急性心肌梗死诊断治疗新进展
BNP在急性心肌梗死诊治中的应用及研究进展
２０１３年７月第１ １卷第２１期
ＢＮＰ在急性心肌梗死诊治中的应用及研究进展
魏王芬 （新乡医学院，河南新乡４５３００３） ・文献综述・４４５
【摘要】检测ＡＭＩ患者血浆中脑钠肽的水平可以协助诊断ＡＭＩ，评价ＡＭＩ患者的危险分层及预后，指导ＡＭＩ的治疗。脑钠肽与受体结合 后，通过激活环磷酸鸟苷，发挥其排钠、利尿，抑制肾素与醛固酮，扩张血管，抗心肌纤维化及心室肥厚等作用，临床通过应用重组人脑 钠肽对ＡＭＩ及其并发症进行早期干预治疗，其效果及安全性尚需要进一步的验证。
【关键词】脑钠肽；急性心肌梗死；Ｎ．末端脑钠肽原；急诊介入治疗 中图分类号：Ｒ５４２２ ２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７１－８１９４（２０１３）２１一Ｏ４４５—０３
急性心肌梗死（ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ）后左室重构（１ｅｆｔ
ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ）在ＡＭＩ后的早期阶段伴随着内源性神经内分泌
因素的参与和调节就已经开始发生。而ＢＮＰ作为一种新的血清学标志
物被越来越多的投入到ＡＭＩ及ＡＭＩ后左室重构的研究及应用中。 脑钠肽又称Ｂ型利钠肽（Ｂ—ｔｙｐｅ Ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ Ｐｅｐｆｉｄｅ），是Ｉ￣ｔＳｕｄｏｈ＿１
等于１９８８年首先从猪脑中分离出来，其在脑、脊髓、心脏等器官和组 织中广泛分布，但在人类心脏组织中，ＢＮＰ的含量远高于脑及其他组 织。除Ｂ型利钠肽外，利钠肽家族还包括Ⅲ心房利钠肽（ＡＮＰ），Ｃ型
利钠肽（ＣＮＰ），在鳝鱼心室内发现的第四种利钠肽（ＶＮＰ），从东
非绿曼巴眼镜蛇毒液中分离出的ＤＮＰ，还有通过基因重组方法合成的
重组人脑钠肽（｝ｆｂｎｐ）。 １ ＢＮＰ的储存、合成．分泌及清除途径
正常人ＢＮＰ以含１０８个氨基酸（ＡＡ）的ＢＮＰ前体（ｐｒｏＢＮＰ） 形式储存于心房内一些分泌颗粒中，其主要是在心室中呈爆发式大 量合成、分泌 】，尤其是在左心室结构和张力发生改变时。研究表
心脏磁共振成像在急性ST段抬高心肌梗死中的应用新进展
心脏磁共振成像在急性ST段抬高心肌梗死中的应用新进展
急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）病人再灌注治疗明显降低了其死亡率[1]，然而，梗死后心力衰竭造成的死亡率仍明显增高[2]。再灌注治疗过程会导致进一步的心肌损伤和心肌细胞死亡，即所谓的再灌注损伤。因此，找到有效的新治疗方法减少心肌梗死（myocardial
infarction，MI）大小和预防梗死后心力衰竭是当前研究热点[3]。心脏磁共振（cardiac magentic resonance，CMR）是评价STEMI再灌注治疗后的新治疗方法能否减少MI面积、能否预防左心室负性重构的重要工具[4, 5]。
近年来，T1mapping和T2mapping等CMR新技术[6]，从更深的层面获得STEMI后的病理生理学过程，如STEMI后第一周心肌水肿的演变[7, 8]、心肌内出血（intramyocardial hemorrhage，IMH）的演变及其预后意义高于微血管梗阻（microvascular obstruction，MO）[9, 10]，STEMI后左心室负性重构病人对侧心肌间质间隙的变化[11, 12]。本文综述了CMR在STEMI再灌注后病人的应用新进展。
一、STEMI再灌注后的相关病理生理学概念及其基本CMR表现
（一）心肌梗死大小
MI大小可通过CMR的延迟钆增强（late gadolinium enhancement，LGE）进行定量评估，通常表示为MI占左心室心肌总体积或质量的百分比[13]。钆对比剂不能通过完整的细胞膜。急性心肌坏死后，细胞膜破裂，对比剂可进入这些细胞。在陈旧性心肌梗死，细胞外间隙扩大导致胶原沉积，残余完整心肌细胞数量相对少，对比剂从血管内进入间质间隙。因此，急性和陈旧性MI内的对比剂分布浓度均高于正常心肌，从而表现为延迟强化。
急性心肌梗死并发心源性休克的治疗进展
急性心肌梗死并发心源性休克的治疗进展
1942年，心源性休克被首次报道，它是指各种原因引起的心肌大面积缺血坏死，心脏泵血功能严重受损，心输出量锐减，组织灌注降低，导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征。80％的心源性休克是由急性心肌梗死(AMI)所致。70年过去了，尽管随着临床再灌注治疗的进展，AMI患者预后已有明显改善，但AMI所致心源性休克的发生率仍高达5％～8％，心源性休克病死率仍高达50%，是AMI死亡的最主要原因［1］。本文就近年来国内外有关AMI并发心源性休克的诊断和治疗进展作一述评。
1 病因及诊断标准
AMI并发心源性休克病因包括［2］：①AMI相关的左心室功能衰竭；②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂／心包填塞；③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
心源性休克临床特征为低血压和组织低灌注。建议的诊断标准是：①持续性低血压。收缩压(SBP)低于80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)，或平均动脉压较原基础测定值下降30 mm Hg以上；②临床有组织低灌注表现。四肢湿冷，少尿(18
mm Hg，右心室舒张末压(RVEDP)>15 mm Hg。然而，这种依赖临床特征的诊断方法存在敏感性和特异性不高。血流动力学指标和短期预后直接相关，但是也有不足之处。比如右心室梗死时，由于室间隔右移，可导致PCWP出乎意料的高；或者室间隔缺损时心输出量高于正常水平。
目前尚无诊断心源性休克敏感特异的实验室指标。已知的AMl发生心源性休克的危险因子包括［3］：高龄、糖尿病、前壁心梗、射血分数(EF)降低、大面积心肌梗死、冠状动脉严重狭窄、Killip分级高、心肌梗死病史以及充血性心力衰竭。在合并心源性休克的患者中，造影结果显示，这类患者左前降支狭窄、多支病变以及梗死相关慢性阻塞病变更为常见。欲从AMI患者筛选心源性休克高危患者，需包括已知的危险因素、早期心输出量指标和血气分析。对疑有机械并发症患者，应及时行心脏超声检查。
心电图诊断急性心肌梗死的进展
・４９４・ 江两医药２０１０年５月第４５卷第５期Ｊｉａｎｇｘｉ Ｍｅｄｉｃａ１ Ｊｏｕｍａ１．Ｍａｖ ２０１０．Ｖ０１．４５．Ｎｏ．５
心电图诊断急性心肌梗死的进展
何雯综述王梦洪审校
【关键词】心电图；急性心肌梗死；进展 【中图分类号】Ｒ５４２．２２
近年来．随着急性心肌梗死介入性治疗的广泛
开展．尤其是冠状动脉造影术和溶栓治疗的临床应 用．心肌梗死的早期诊断越来越受到重视 本文就近
年急性心肌梗死心电图诊断的研究进展加以综述 １巨大Ｒ波型ＳＴ段改变
巨大Ｒ波型ｓＴ段抬高见于心肌梗死的超急性 期，常先于Ｑ波出现。以前壁心肌梗死最为常见，也
可见于下壁心肌梗死 巨大Ｒ波型ＳＴ段抬高的确 切机制尚不清楚．现认为和梗死心肌周围的传导阻
滞有关．反映了梗死部位周围存活心肌激动延迟且 传导缓慢。其图形表现为：ＳＴ段呈尖峰状或下斜型
明显抬高，与ＱＲＳ的下降支、Ｔ波的上升支融合相 关，Ｓ波振幅减小或者消失．Ｊ点消失，ＱＲＳ波群时限
轻度增宽．使得Ｑａｓ—ＳＴ—Ｔ波群形成一个呈峰尖、边 直、底宽的酷似巨大Ｒ波的特殊形态Ｉ１ｌ。巨大Ｒ波型
ｓＴ段抬高出现在缺血损伤区相对应的导联．与ｓＴ 向量的方向有关．对于梗死定位有指导意义 因其发
生于心肌梗死的超急性期．所以很难被发现．临床上 应注意与室性心动过速、室上性心动过速及室内阻
滞相鉴￣ＪＩＪ［２］ ２缺血性Ｊ波
缺血性Ｊ波常出现于心肌梗死的超急性期，表 现为新出现的Ｊ波或原有Ｊ波的振幅增高或时限延
长。现认为其形成的离子流机制Ｉ３＿是：心肌细胞缺血
缺氧．代谢输送停止．导致内向电流减少及外向电流 增多．心内膜细胞的Ｉｔｏ分布减少．由Ｉｔ０引发的动
作电位穹顶的压低在心肌缺血时不如心外膜明显． 使得在动作电位的１相和２相产生跨壁电压差．心
电图上表现为Ｊ点抬高，Ｊ波形成。当心肌缺血持续 加重，Ｊ波与ｓＴ段抬高将同时出现。缺血性Ｊ波出
现与右冠病变有明显的相关性．且多见于下壁心肌 梗死 国内有观察研究显示 缺血性Ｊ波常伴有恶性
急性心肌梗死的诊治现状
急性心肌梗死的诊治现状
魏永
关键词：急性心肌梗死；诊治现状 中图分类号：Ｒ５４２．２ ２ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００６－０９７９（２０１３）ｏ４一封二一０１
急性心肌梗死（ＡＭＩ）严重威胁着人类的生命。随着科学
的发展，通过对ＡＭＩ的不断探讨和研究，提高了诊断技术和治
疗水平，ＡＭＩ病死率明显降低。
１发病机制 心肌梗死是冠状动脉粥样硬化因粥样斑块表面损伤而导
致血小板凝聚和凝血异常。冠状动脉粥样硬化病变进展导致
管壁狭窄甚至闭塞，血流中断，在重度狭窄部位发生血小板凝
聚。血小板凝聚尚可促成凝血酶生成，致纤维蛋白单体聚合及
血栓形成。特别是在急性内膜损伤，血液凝固倾向增高或兼有
血管痉挛条件，血栓形成更趋活跃，导致完全性血管闭塞和梗
塞发生，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。
２病理基础
心肌供氧的急剧减少，使心肌氧和能量的供需之间失去平 衡，因此，任何增加心肌供氧和降低心肌耗氧量的措施都可能
限制梗塞范围的扩大或使其缩小，反之，则可能使梗死面积扩
大 肌耗氧量的决定因素主要是心率、心肌收缩力、心肌张
力。心肌张力又与前负荷（舒张期心肌张力）和后负荷（收缩期
张力）有关。决定心肌供氧的因素主要是冠脉血流量和心肌氧 摄取率。与ＡＭＩ发生有关的冠脉粥样硬化基础上多有急性血
栓堵塞，造成心肌缺血，故冠脉血栓形成是导致ＡＭＩ的直接原
因。心肌梗死的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉 阻塞的部位、程度、速度和侧支循环的沟通情况。因此，ＡＭＩ的
治疗强调溶栓和冠脉再通治疗。
３诊断技术 ３．１ Ｘ线检查：除原有的ｘ线透视、摄片、造影、断层外，ｘ线
体层摄影（ｃＴ）已成为现代诊断心血管病的重要手段之一，近年
来６４层螺旋ｃＴ诊断冠心病的价值越来越受到重视…。
３．２心功能检查：用于临床诊断、干预评价、预后估测等方面 不可缺少的重要手段。常用的有心机械图、心阻抗图和超声心
动图（ＵＣＧ）。ＵＣＧ与心电图一起形成了心血管病非创性诊断
急性心肌梗死定位诊断的进展
滨州医学院学报２００８年１２月第３１卷第６期ＢＭＵ Ｊｏｕｒｎａｌ，Ｄｅｃ．２００８，Ｖｏ１．３１，Ｎｏ．６
急性心肌梗死定位诊断的进展
张文博 宓宝斌 马
１滨州医学院附属医院心内科滨州市 ・４４１・
・综述・
慧 孙慧莉 杨鲁华
２５６６０３；２滨州医学院附属医院保健病房
【关键词】 心肌梗死；定位诊断；心电图 【中图分类号】 Ｒ５４２．２【文献标识码】 Ａ【文章编号】 １００１－９５１０（２００８）０６－０４４１－０５
自从２０世纪３０年代Ｗｉｌｓｏｎ设计胸前单极导
联之后，临床医生开始认识到心电图是诊断急性心
肌梗歹Ｅ／心肌缺血的重要工具。经过几代心电图工
作者的努力，特别是２０世纪５０年代前后Ｗｉｇｇｅｒｓ、
Ｋａｔｚ、Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ、Ｐｉｃｋ和Ｓｃｈａｍｒｏｔｈ等各位大师的苦
心钻研，心电图学已经成为一门成熟的学科，心电图
诊断心律失常和急性心肌梗死已成为公认的最方
便、最经济也是相当准确的方法。迄今为止，心电图
仍是诊断急性心肌梗死／心肌缺血不可或缺的手段 之一 ，２ｊ。心电图不仅可以判断急性心肌梗死的存 在，而且可以对心肌损伤／坏死的具体部位作出定位
诊断（见表１）。近年来，由于冠状动脉造影的广泛
开展，冠状动脉造影结果与心电图进行对比，再加上
各种影像学检查特别是超声心动图的临床应用，发
现传统的心电图对急性心肌梗死定位诊断有一些不
足之处，另外，根据急性心肌梗死的心电图改变可能
对梗死相关动脉（罪犯动脉）作出判断。本文根据新
近的资料 对急性心肌梗死定位诊断的进展作一简
单介绍
表１ 急性心肌梗死的定位诊断
注：后壁心肌梗死Ｖｌ～Ｖ３导联出现高Ｒ波，Ｖ２、Ｖ３导联出现ＳＴ段压低 １前间壁／前侧壁／前壁心肌梗死 声心动图观察）也可出现Ｖ 一Ｖ （Ｖ ）ＳＴ段抬高，也
左前降支主要供血左室前间壁、前侧壁和前壁。 有报道超声心动图显示室间隔运动减弱者Ｖ ～Ｖ
左前降支解剖变异较小。心电图诊断左前降支闭塞 导联ｓＴ段抬高；②Ｖ ～Ｖ 导联ｓＴ段抬高也可见于
急性心肌梗死治疗的新进展
急性心肌梗死治疗的新进展
引言
急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是指冠状动脉发生血栓形成后引起的心肌缺血坏死，是心血管疾病的常见病种之一。治疗AMI的目标是恢复梗死区域的血液灌注和维持心脏功能，减少患者死亡和并发症发生率。本文将介绍AMI治疗的新进展。
1. 超声治疗
近年来，越来越多的研究表明，超声治疗对AMI患者的治疗效果有一定的帮助。超声治疗可以改善梗死区域的代谢情况、促进细胞内钙离子平衡恢复、降低负性肌肽释放和心肌纤溶酶原激活物水平等。多项临床研究证明，超声治疗可以改善患者的心脏功能、减少死亡率和再次梗死率，且安全性较高。因此，超声治疗被视为一种安全、无创的AMI治疗方法。
2. 组织修复和再生治疗
组织修复和再生治疗是一种新兴的AMI治疗方法。该方法利用干细胞、心肌细胞和其他生物材料来促进心脏的自愈能力。多项临床研究表明，组织修复和再生治疗可以促进梗死区域的血流重建、心肌细胞再生和修复，并提高心脏功能。目前，该治疗方法还在临床试验阶段，但有望成为一种重要的AMI治疗手段。 3. 药物治疗
药物治疗是AMI治疗的主要手段之一。药物治疗的目标是减少梗死区域的损伤和促进心肌再生。常用的药物有抗血小板、抗凝血、降压、扩管和镇痛药等。其中，三维立体超声造影（three-dimensional contrast-enhanced echocardiography，3DCE）是一种新的抗血小板药物，可有效地抑制血小板聚集和血栓形成，有效地预防再次梗死和心脏事件的发生。
4. 心肌电刺激治疗
心肌电刺激治疗是一种创新的AMI治疗方法。该方法通过心内膜电刺激器向心肌细胞输入电能，刺激心肌细胞的代谢和生长，促进心肌再生和修复。研究表明，心肌电刺激治疗可以改善心脏功能、减少死亡率和再次梗死率，特别适用于患有心力衰竭或心肌缺血区的急性心肌梗死。
结论
AMI治疗的新进展包括超声治疗、组织修复和再生治疗、药物治疗和心肌电刺激治疗。这些新的治疗方法可以有效地改善患者的生活质量，减少患者的死亡率和并发症发生率。随着科技的不断发展，AMI治疗的新进展将会持续不断出现，为患者提供更好的诊疗方案。
急性心肌梗死的药物治疗新进展
・１０・ 中国民族民间医药 Ｃｈｉｎｅｓｅ ｊｏｕｍａｌ ｏｆ ｅｔｈｎｏｍｅｄｉｅｉｎｅ ａｎｄ ｅｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｙ 论著 Ｔｒｅａｔｉｓ 急性心肌梗死的药物治疗新进展 黄金和 广西来宾市人民医院，广西来宾５４６１００ 【摘要】 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是因冠状动脉供血不足而使得心肌出现坏死的临床综合征。针对于我国医疗资源相对匮乏的情况， 药物治疗仍是治疗急性心肌梗死的主要治疗手段。本文主要通过临床经验对药物治疗应用于急性心肌梗死的研究进展进行总结。 【关键词】 急性心肌梗死；治疗；进展 【中图分类号】Ｒ５４１ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１００７—８５１７（２０１２）０１—００１０—０２ 急性心肌梗死（ＡＭＩ）具有发病急、变化快、病死率 高等临床特点，使得其在治疗时必须争分夺秒 。临床上 主要以恢复心肌的血液灌注、缩小心肌缺血范围、避免梗 死扩大以及保护、维持心脏功能等为治疗原则。本文对药 物治疗急性心肌梗死的现状与进展作一综述，现介绍如下。 １溶栓治疗 溶栓治疗ＡＭＩ能尽快开通梗死相关的动脉、降低病死 率、提高远期疗效。溶栓治疗ＡＭＩ的原理是通过对不同环 节凝血过程的影响，使酶原激活剂被外源性纤维蛋白溶解， 从而转变成活性的纤溶酶，造成血栓溶解 。 １．１第一代溶栓药物主要以尿激酶、链激酶为代表，其能 直接转变成纤维蛋白溶酶，从而使得血栓中的纤维蛋白被 溶解，并让凝血酶原、凝血因子及纤维蛋白被消耗 。吴 光宏在尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死７６例分析中闭塞相关 血管再灌注率７１％，研究结果表明尿激酶静脉溶栓治疗 ＡＭＩ可明显提高再灌注率 。 １．２第二代溶栓药物是利用基因重组技术将人组织型纤溶 酶原激活剂、乙酰化纤溶酶原一链激酶激活剂复合及单链 尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂进行重组 。武洪杰在重组 型纤溶酶原激活剂与尿激酶在急性心肌梗死溶栓治疗中的 比较，得出冠状动脉总再通率重组型纤溶酶原激活组和尿 激酶组分别９０．７０％与７０．２１％（Ｐ＜０．０５）；发病３ ｈ内和 ３ ｈ后溶栓，在重组型纤溶酶原激活组为９６．６７％和６．９２％ （Ｐ＞０．０５），在尿激酶组为７５．７６％和５７．１４％（Ｐ＞ ０．０５）；出血并发症两组经比较（Ｐ＞０．０５）。研究结果表 明发病３ ｈ内溶栓冠脉再通率高于３ ｈ后，重组型纤溶酶原 激活优于尿激酶 。 １．３第三代溶栓药物是在通过现代分子生物学在第一代与 第二代基础上进行改造的产物。李华承等人在瑞替普酶与 重组链激酶治疗急性心肌梗死的对照研究中得出，瑞替普 酶组梗死相关血管开通时间明显短于重组链激酶组。经比 较（Ｐ＜０．０５）血管开通率略高于重组链激酶组（９０．Ｏ％ ｖｓ７６．７％，Ｐ＞０．０５），轻度出血率略低于重组链激酶组（ ６．７％ｖｓｌ０．０％。Ｐ＞０．０５）。研究结果表明瑞替普酶溶栓治 疗ＡＭＩ，在缩短血管开通时间上优于重组链激酶，在增加 血管开通率、减少出血率上较重组链激酶有更大获益趋势， 发病６ｈ内的ＡＭＩ患者可以首选…。 ２抗血小板治疗 ２．１环氧化酶抑制剂 阿司匹林是通过对环氧化酶一１的抑制来防止血栓的 形成，保持冠状动脉的通畅 ］。廖伟在阿司匹林辅助瑞替 普酶治疗急性心肌梗死３Ｏ例观察中得出，阿司匹林辅助瑞 替普酶治疗组的ｓＴ段恢复、胸痛消失时间、２ ｈ内出现再 灌注心律失常情况、血清ＣＫ—ＭＢ酶峰值出现时间优于瑞 替普酶治疗组 。 ２．２血小板ＡＤＰ受体拮抗剂 临床上常用的血小板ＡＤＰ受体拮抗剂有氯吡格雷及噻 氯匹定。赵强在阿司匹林联合氯吡格雷与单用阿司匹林在 急性心肌梗死溶栓治疗中的作用比较中表明氯吡格雷＋阿 司匹林组的９０ｄ时左室射血分数（ＬＶＥＦ）高于阿司匹林 组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），氯吡格雷＋阿司匹林 组再闭塞率低于阿司匹林组，差异有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５），氯吡格雷＋阿司匹林组血管开通率高于阿司匹林 组，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。研究结果表明，氯吡 格雷联合阿司匹林近期和远期疗效优于单纯使用阿司 匹林 。 ２．３血小板膜糖蛋白ＩＩｂ／Ⅲａ受体拈抗剂 血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／ＩＩＩａ受体拮抗剂是目前认为最强 的一种抗血小板聚集药物。韩国学者ｋｉｍ在急性心肌梗死 植入血小板糖蛋白Ⅱｂ／ＨＩａ受体阻滞剂（阿昔单抗），涂层 支架的临床结果中表明ＡＭ Ｉ患者植入阿昔单抗涂层支架是 安全、有效、无支架血栓形成的治疗方法 。 ３抗凝治疗 张国强在低分子肝素与普通肝素治疗急性心肌梗死１０５ 例临床疗效分析中表明与普通肝素组比较，低分子肝素组 心电图明显改善，心律失常发生率、１ｄ内再梗死率、不良 反应发生率降低（Ｐ均＜０．０５）。研究结果表明皮下注射低 分子肝素治疗ＡＭＩ是安全、有效 。 ４他汀类药物 对早期急性心肌梗死患者给予他汀类药物治疗能改善 生活质量，其不仅具有调脂的作用，还具有抗炎、稳定斑 块的作用 。李蓉等在早期他汀类药物治疗对急性心肌梗 死患者的益处中得出，他汀类药物治疗组院内死亡率、ＣＫ 和ＣＫ—ＭＢ的峰值降低，进展为充血性心力衰竭（ＣＨＦ） 的风险降低。结果表明对急性心肌梗死患者在一般治疗的 基础上早期应用他汀类药物治疗可获得很大的益处，且安 全、可靠 。 ５其他药物 Ｂ受体阻滞剂能抵抗心律失常、减少梗死面积、降低 心肌耗氧量及抑制重构 。硝酸酯类药物应运用早期的急 性心肌梗死治疗中，其能缩小梗死面积、降低病死率。长 效的制剂则不建议运用早期¨ 。血管紧张素转化酶抑制剂 与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂能改善心肌重构，缓解左室的
心电图诊断急性心肌梗死的新进展
・５４・ 实用诊断与治疗杂志２００７ 筮 鲞蔓 塑
心电图诊断急性心肌梗死的新进展
蔡自力 综述，党瑜华。审校
（关键词］急性心肌梗死；等位性Ｑ波；ＳＴ段；梗死相关血管 中圈分类号：Ｒ５４２．２ ２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７２—３４５７（２００７）０１—０５４—０２
由于体表心电图无创，简单，短时间内即可做出诊断，迄今
仍是急性心肌梗死（ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＭＩ）的最常
用诊断方法。结合临床资料，可对７０ ～８Ｏ 的ＡＭＩ做出早期
诊断。
１ 心电圈诊断ＡＭ１分类的演变
２０世纪８０年代以前，将ＡＭＩ心电图是否出现病理性Ｑ波
分为急性透壁性心肌梗死（心梗）和急性心内膜下心梗；当时的
观点认为，病理性Ｑ波反映心肌坏死由心外膜直达心内膜；如 仅有ＳＴ—Ｔ改变，则反映心肌坏死仅局限于心内膜下。
２０世纪８０年代，尸检发现以病理性Ｑ波作为是否透壁性
心梗的依据，既不敏感，又不特异，而根据有无病理性Ｑ波直接 分类为Ｑ波型心梗和非Ｑ波型心梗Ｅ 。
２０世纪９０年代以后，根据有无ＳＴ段抬高分为ＳＴ段抬高
型心梗（ｓＴＥＭＩ）和非ＳＴ段抬高型心梗（ＮｓＴＥＭＩ）。理由为：
（１）ＡＭＩ早期只出现ＳＴ段变化，病理Ｑ波一般于发病８～１２ ｈ
才出现，１４ 的发病７２ ｈ才出现，早期根据有无Ｑ波无法诊断；
４０ 的ｓＴＥＭＩ演变过程中不现出病理性Ｑ波，且成功的溶栓治
疗可防止Ｑ波的发生。（２）对治疗有指导作用：ＳＴＥＭＩ反映冠
脉有血栓性闭塞，应采用溶栓治疗；而ＮＳＴＥＭＩ反映以血小板
为主的白色血栓造成冠脉不完全性闭塞，应采用抗血小板药物
治疗，溶栓治疗无益。
２心电圈诊断ＡＭＩ的新标准
长期以来，新出现的病理性Ｑ波和２个相邻的导联出现ＳＴ
段抬高被认为是诊断的可靠指标，但对病理性Ｑ波和ＳＴ段抬
高的具体程度要求不尽一致。２０００年ＥＳＣ／ＡＣＣ提出了以下诊
断标准。
心肌梗死诊断新进展
心肌梗死诊断新进展
【摘 要】 随着生活水平的提高了，不良的生活方式导致冠心病的患病率不断提升，急性心肌梗死（acute myocardial infarction
ami）是全球高发病之一，引起了医务工作者高度的重视，本文论述心肌梗死诊断新进展。
【关键词】 心肌梗死 诊断
1 心肌梗死的诊断标准：[1]
若检测到心脏生物标志物的增高或增高后降低，至少有一次数值超过参考正常上限的99%，并有以下至少一项心肌缺血变化的证据即可诊断ami：心肌缺血的临床症状；即新发的st-t改变或左束支传导阻滞；出现病理性q波；影像学证据显示新的心肌活力丧失或室壁运动异常。
2 实验室检查
2.1 心电图
2.1.1 st段升高心肌梗死心电图诊断标准[2]
（1）超急性期。持续数分钟至数十分钟。①st-t：呈一宽大、直立、高耸波。②r波下降至j波后st段升高，弓背向上。③r波振幅小，其顶端st-t大幅度上升呈“墓碑”样。
（2）急性发展期。发病数十分钟后，上述qrs、st、t三种向量都出现变化，确诊无疑。①qr或qs波；②st段上升呈上凸曲线；③t波呈对称型倒置。
（3）稳定演变期。①q波增深、增宽或其后r波振幅下降；②st段逐渐下降至基线，时间不定；③t波倒置逐渐增深或缓慢恢复，或长期保持倒置。
2.1.2 非st段升高心肌梗死心电图诊断标准[2]
对于没有明显st段升高，而只有t波规律或不规律变化者称为心内膜下心肌梗死或非透壁性、非q波心肌梗死，这类心肌梗死目前已被称为“非st段升高心肌梗死”。这类患者心电图因无q波形成、st-t改变也不具有特异性，诊断应密切结合心脏生物标志物的升高，影像学有无室壁运动障碍证据。
2.1.3 ami的临床心电图特征[3]
（1）qrs以r波为主的i、ii、avl、avf或v4～v6导联可以出现1的两个相邻导联t波倒置≥0.1mv。（3）前壁心肌梗死时，邻近电极v3～v5导联呈现t波倒置。（4）如果心肌梗死部位在左心室基底部或正后壁，则v1、v2导联呈现相反的投影，则v1、v2导联不呈现q波缺代之以r波，其t波直立，而且逐渐高耸。（5）除常用十二导联外，增加左侧v7、v8、v9胸壁导联，进行综合分析，可对范畴内的下壁、高位后壁、正后壁、侧后壁进行心肌梗死定位诊断。