急性冠脉综合征 ACS
急性冠脉综合征
• 禁忌症 既往发生过脑出血史,6个月内发生过缺血性脑卒中. 中枢神经受损、颅内肿瘤或畸形 4周内有活动性内脏出血 未排除主动脉夹层 未控制的高血压>180/110mmHg 目前使用抗凝药或已知有出血倾向 近4周有创伤史或较长时间心肺复苏史 3周内有外科大手术史 2周内曾有不能压迫部位的大血管行穿刺术史
【定
临床上，ACS包括：
• • • •
义】
不稳定型心绞痛（UP） 非ST段抬高型AMI（NSTEMI） ST段抬高型AMI(STEMI) 心脏性猝死
【机
制】
ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定及
破裂与否
• 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破 裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最 易引发ACS
斑块破裂
炎症细 胞介导 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) 斑块侵蚀(女性多见，占40%)
血小板粘附、激活、聚集
血栓形成
完全性堵 塞性血栓 QMI 非完全性堵塞性血 栓 UA NQMI 急性血栓堵塞 心性猝死，室颤
(5) 戒烟
谢 谢！
如遇本品过量引起的出血，可用鱼精蛋白拮抗
3、硝酸酯类
硝酸甘油 • AMI患者只要无禁忌证通常使用静脉使用硝酸甘油24～48小时，然后 改用口服硝酸酯类制剂 • 静脉泵注射：5-10 μg/min开始，每5分钟增加5 μg/min，增至症 状控制、血压正常者收缩压降低10 mmHg或高血压患者收缩压降低30 mmHg，最大剂量可达200 μg/min • 持续静脉使用硝酸甘油开始24小时一般不会产生耐药性，24小时后 若疗效减弱或消失，可增加剂量 • 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等 • 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞ 100次/分） • 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用 硝酸异山梨酯注射液，ISDN • 异舒吉 单硝酸异山梨酯注射液，ISMN • 鲁南欣康
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征（ACS）
发病机制
众所周知，斑块破裂和侵蚀是最常见的ACS病理基础。
去年公布的数项研究显示，斑块破裂和侵蚀是斑块从稳定向不稳定状态转变的不同表现形式。
事实上，Quillard等发现Toll样受体2（TLR2）、中性粒细胞和中性粒细胞胞外诱捕网（NET）可定位侵蚀斑块的位置。
很明显，腔内凋亡内皮细胞数量与中性粒细胞聚集、NET数量及侵蚀斑块中TLR2染色相关。
体外试验发现TLR2配体（包括透明质酸）能够诱导内皮应激，产生活性氧自由基产物，发生内质网应激以及细胞凋亡。
这些体外斑块观察结果和分析表明，TLR2激活及中性粒细胞参与可能通过诱导内皮应激、细胞凋亡及内皮细胞分离，使富含平滑肌细胞的斑块发生表面侵蚀或诱发血栓并发症。
Stakos等人的研究发现，急性心肌梗死斑块破裂位置中的凝血酶活性血小板和中性粒细胞的相互作用可导致局部NET的形成及活性组织因子的转运。
该机制可能提供新的治疗靶点。
因此，尽管透明质酸、TLR2和中性粒细胞是斑块侵蚀的主要参与者，但以往研究已经表明获得性免疫调节失衡在斑块破裂中发挥了重要作用。
最近，Kovalcsik等人发现CD28 null T细胞的扩增能够促进凋亡前因子Bin、Bax和Fas的大幅减少。
他们还发现抑制蛋白酶体活性使得CD28 null T细胞恢复了凋亡敏感性，这提示了清除这些促进效应细胞的新策略。
急性冠脉综合征(ACS)的诊断标准
ACS分类
诊断标准
STEMI
cTn＞99th正常参考值上限(ULN)或CK-MB＞99thULN，心电图表现为ST段弓背向上抬高，伴有下列情况之一或以上者：持续缺血性胸痛；超声心动图显示节段性室壁活动异常；冠状动脉造影异常
N-MB＞99thULN，并同时伴有下列情况之一或以上者：持续缺血性胸痛；心电图表现为新发的ST段压低或T波低平、倒置；超声心动图显示节段性室壁活动异常；冠状动脉造影异常
UA
cTn阴性，缺血性胸痛，心电图表现为一过性ST段压低或T波低平、倒置，少见ST段抬高(血管痉挛性心绞痛)
STEMI：ST段抬高型心肌梗死；NSTEMI：非ST段抬高型心肌梗死；UA：不稳定性心绞痛
急性冠脉综合症
急性冠脉综合症（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛。
概述院前治疗和急诊室治疗部分急性冠脉综合征心肌梗死心绞痛心肌梗死STEMI UAP NSTEMI急性冠脉综合征的定义由于冠状动脉急性病变造成的急性缺血事件或者反复缺血发作的状态、ACS包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛ACS发生机理急性冠脉综合征绝大多数是在冠状动脉粥样硬化基础上出现斑块破裂、出血，引起冠脉内血栓形成及/或冠脉痉挛，导致病变之冠状动脉不同程度的堵塞或使原有堵塞明显加重，引起心肌缺血、坏死，以致于发展为急性心肌梗死或不稳定心绞痛。
急性冠脉综合征总体方案急诊急救的主要任务早期识别、快速派遣及时、准确运送现场、转运途中、急诊室生命支持尽快和准确的判断（诊断和鉴别诊断）正确选择、尽早实施再灌注治疗危险分层早起药物治疗（阿司匹林、氯吡格雷、他汀、ACEI、β受体阻滞剂、低分子肝素等）STEAMI是时间窗急症！时间就是心肌！ACS危险分层STEAMI-------------高危NSTEAMI-----------高危-------------高危？UAP -------------中危-------------低危留急诊室反复评估的病人---低危ACS和不明诊断者1小时一次复查心电图不能除外STEAMI者每10分钟复查一次6小时一次复查心肌损伤标记物CK-MB；TNT/TNI；BNP发病时间3小时以内可检测肌红蛋白怀疑或不能除外主动脉夹层者尽快做CT或MRI扫描怀疑或不能除外肺栓塞者尽快检测Di-Dimer，尽快CT扫描或核素肺通气/灌注显像随时记录胸痛等症状，至少15分钟询问一次在不耽搁ACS救治前提下，X线胸片是常规检查项目床旁超声心动图是非常有用的急诊检查其它急诊常规检测项目：血常规，凝血功能，CRPST段抬高心肌梗死的诊断STEAMISTEAMI是时间窗急症，应力争尽早实施再灌注治疗，因此及时正确的诊断非常重要缺血性胸痛症状、典型的心电图改变、心计标记物升高时STEAMI诊断的条件，三者有两条存在就可以诊断STEAMI心电图常需要对照或动态分析新出现的相邻两个以上导联ST段抬高》1mm或新出现的LBBB加上缺血性胸痛（包括等同症状）即可确认STEAMI的诊断，立即开始准备再灌注治疗。
急性冠脉综合征
治疗
• 5)他汀类药物 除调脂作用外，他汀类药物还 具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的 多效性，辛伐、阿托伐10mg/日等。 • (6)冠脉搭桥术(CABG) 对少数STEMI合并心源 性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死 率。机械性并发症(如心室游离壁破裂、乳头 肌断裂、室间隔穿孔)引起心源性休克时，在 急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。
治疗
• STEMI的治疗 • (1)住院后初始处理 所有STEMI患者到院后应 立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监 测，伴有严重低氧血症者，需面罩加压给氧或 气管插管并机械通气。镇痛治疗。 • (2)溶栓治疗 STEMI急性期行直接PCI已成为 首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多， 当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简 便、经济、易操作的特点，静脉溶栓仍然是较 好的选择。
检查
• 1.心肌损伤标志物 • AMI时会出现心肌损伤标志物的升高，且其增 高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌 钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) 起病3~4小时后升高， cTnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常， cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。 肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。② 肌酸激酶同工酶CK-MB 起病后4小时内增高， 16~24小时达高峰，3~4天恢复正常。
分类
• 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定 差异，根据患者发病时的心电图ST段是否 抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌 梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动 脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损 伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)] 测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高 性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛
急性冠脉综合征
二级预防ABCDE
23
A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals therapy 抗心绞痛硝酸类制剂 B Beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure control 控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quiting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
30
短阵室性心动过速
发 作 前 发 作 中 发 作 后
31
32
临床表现
(二)症状：
5. 低血压和休克：
在疼痛期BP下降常见，未必是休克。 如疼痛缓解而SBP仍低于80mmHg，有烦躁不安、面 色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减 少(<20ml/h)，神志迟钝甚至晕厥：休克的表现。 主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致
45
鉴别诊断
急性冠脉综合征 （ACS）
1
急性冠脉综合征ACS
ACS是一组急性心肌缺血引起的临床综合征。 包括：
一、不稳定型心绞痛(UA)和NSTEMI 二、STEMI
病理基础:动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或 糜烂导致冠脉内血栓形成。
2
急性冠脉综合征： 稳定性斑块和脆弱的斑块 纤维帽
纤维帽 中层 中层
恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础 Accelerated AP 上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈， 时间更长或更频繁，按CCS分级至 少增加Ⅰ级水平，程度至少 CCSⅢ 级）
急性冠脉综合征
早期除颤
% survival rate
100 80 60 40 20 0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 minutes to shock
.
16
院前溶栓
AHA急诊心脏监护组织、证据评估委员会和2000年国际 指南制定委员会推荐只有内科医生在场及转运时间 ≥60分钟时(IIa)才行院外溶栓治疗
突然出现急性心律失常
突然出现意识丧失
仅有胸闷或轻微的心前区不适感
仅有出汗和不能解释的疲乏
.
22
急性缺血性胸痛的处理流程
.
23
胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征(ACS)
持续ST段抬高 STEMI
胸痛<12h
直接PTCA 或者溶栓
胸痛>12h
抗栓治疗 冠状动脉造影
选择性PTCA或者 CABG
纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系统 抗血小板制剂，如阿斯匹林、GPIIb/IIIa 受体阻滞制
在这一时期有效；溶栓治疗不仅无效，反而有可能加 速血管闭塞的发生
.
9
血小板聚集和黏附过程中的变化
滚动的盘 状血小板
滚动的球 状血小板
半球形血小 板
牢固但可逆的黏附
平铺的血小板 不可逆黏附
盘状静止的血小板
中危 死亡和非致命性AMI(无高危 特点加下列1个）
心绞痛时间长（>20分钟） 但在进入评估时缓解，CAD 的可能性为中度 休息状态下心绞痛>20分钟 或用硝酸甘油可缓解 年龄>65岁 动态T波变化和心绞痛
低危 死亡和非致命性AMI(无高危或中危 特点加下列1个） 心绞痛的频率，严重程度，持续 时间均增加
早期行PCI或溶栓治疗可以限制梗死的范围
急性冠脉综合征(ACS)临床诊治相关指南更新
急性冠脉综合征〔ACS〕临床诊治相关指南更急性冠脉综合征〔ACS〕包括 ST 段抬高型心肌梗死〔STEMI〕、非ST 段抬高型心肌梗死〔NSTEMI〕和不稳定型心绞痛〔UA〕，临床上需紧急处理。
“2023年中国 PCI 指南”、“非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征〔NSTE－ACS〕诊断和治疗指南〔2023〕”和“2023欧洲心脏病学会〔ESC〕STEMI 指南”对 ACS 标准化诊治做了更推举，本人有幸参与了 2023 年中国 PCI 指南的更编定，现结合另两部指南将 ACS 临床诊治的主要指南更综述如下。
一、STEMI 指南更1.时间概念时间就是心肌、时间就是生命，STEMI抢救争分夺秒，指南中对时间相关概念重定义并规定了各诊治阶段的时间节点。
“2023中国 PCI 指南”和“2023 ESC STEMI 指南”均取消了“门－球”术语，引入了“首次医疗接触”〔FMC〕术语，定义为由医生、医辅人员、护士或其他受过训练的人员初步评估患者的时间点，FMC时应获得并解释心电图〔ECG〕、供给初始干预〔如电除颤〕。
定义了选择再灌注策略的“0时”起点，即发生缺血病症的患者心电图被确诊为ST段抬高或等同变化的时点。
“2023ESC STEMI 指南”中允许的最长时间间隔如下：“2023ESC STEMI 指南”对于常规开通梗死相关动脉〔IRA〕的时间限定：0～12 小时〔I，A〕；12～48〔IIa，B〕；＞48 小时〔III，B〕。
而对于伴有持续缺血病症、血流淌力学不稳定或威逼生命的心律失常的患者，缺血病症发生超过 12 小时仍推举直接 PCI〔I，C〕。
“2023中国 PCI 指南”中推举 FMC 至PCI 时间＜90 分钟〔I，A〕，建议溶栓后冠状动脉造影〔CAG〕时间为 3～24 小时〔IIa，A〕。
2.再灌注治疗策略急诊 PCI 术时推举经桡动脉途径〔I，A〕；对梗死相关动脉〔IRA〕进展直接 PCI 治疗〔I，A〕；直接PCI 时置入支架优于球囊扩张〔I，A〕；一代药物支架〔DES〕优于裸支架〔BMS〕〔I，A〕。
急性冠脉综合征
美国心血管病学会（AHA） 美国心血管病学会（AHA） UA危险分层（短期死亡/MI） UA危险分层（短期死亡/MI） （2000年9月） 2000年 高危
• • • • 静息心绞痛＞20mim 48h内加剧 缺血致肺水肿 静息心绞痛伴ST段改变≥1mm 心绞痛伴低血压
• 心绞痛伴新的／加重的MR杂音 • 心绞痛伴S3或新的／增加的罗音 • TnT或Tnl升高 • 年龄＞75岁
3、抗血小板药物应用
• 噻氯吡啶类：氯吡格雷和抵克力得通过抑 制ADP介导的血小板激活 • 氯吡格雷的应用范围拓宽取代不能耐受阿 斯匹林 • 2002 ACC/AHA指南建议拓宽到所有心绞 痛患者，5－7天内拟行CABG者除外
氯吡格雷的应用范围拓宽
CURE研究12562例：非ST段抬高ACS（9个月） 2658例：PCI（1年） 长期服用：降低死亡MI，卒中事件严重出血并发 症无明显增加
不稳定性心绞痛
临床分型及危险分层
不稳定性心绞痛
• 新发作的心绞痛 • 稳定性心绞痛恶化加重 • AMI后24时至1个月的心绞痛－梗塞后心绞 痛
Waters高危条件（1994年） Waters高危条件（1994年）
• • • • • • • • 既往AMI史 心电图广泛ST-T改变 心绞痛发作时有ST-T改变 用足量3种抗心绞痛药物治疗无效 做过CABG术 已用阿斯匹林 伴心力衰竭 经强有力药物治疗未能控制发作
㈡ST段抬高的ACS策略 ST段抬高的ACS策略
1.再灌注治疗：①药物溶栓治疗
②直接PCI
2.再灌注治疗铺助用药 2.再灌注治疗铺助用药
• ①抗血小板药在溶栓中应用进展 A溶栓药+阿司匹林 (效果已证实) B溶栓药+Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 (近期 研究)
急性冠脉综合征ppt课件
2 型(继发缺血的MI)
由心肌供氧减少或
需氧增加引起（冠状
动脉痉挛、冠状动脉
栓塞、贫血、心律失
常、低血压等）
3 型(突发心脏性死亡)
常伴心肌缺血症状 /新发ST段抬高或LBBB/ 冠脉造影或病理证实的 新鲜血栓证据。
4 型(PCI相关的MI)
4a型： 伴发于PCI的心肌梗死 4b型： 冠脉造影或尸检证实的 伴发于支架血栓形成的 心肌梗死
•首选:肌钙蛋白（T或I，Hs-TNT）, 肌红蛋白（Mb),最早标志物，2-4小时 •次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h） •再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血） （2）V3——V6导联ST段↑，III、aVF、II导联无 ST↓ 提示：LAD中远段病变致前壁AMI（缺血） （3）II、III、aVF的ST段↑，I、aVL导联SI↓ 提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血） （4）如同时伴V3R、V4R导联ST↑ 提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血） （5）8个或8个以上导联ST↓≥0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST↑ 应想到：缺血原因为多支或左主干病变
标志物↑ （＞上限）
＋
【1/4】诊断标准
1项缺血证据： ①症状 ②新缺血ECG（ST或LBBB） ③新Q波 ④影像(丧失/运动异常)
2.突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 有AMI的病理学发现 3.PCI术＋生物标志物＞3倍上限 4.CABG术＋标志物＞5倍＋ECG/影像/冠造