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多脏器功能衰竭综合征医学ppt课件
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死 密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究 了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2 项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏 死 3、缺血、缺氧、休克 、心肺复苏术后
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素 直接损伤细胞外，主要通过内源性介质 的释放引起全身性炎症反应；部分患者 虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应 ，其表现与细菌性败血症相同(有人称之
任成山等回顾性总结了1909例危重病患 者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标 准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即 随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展 成MOF的例数增加，死亡数也增加。
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤 、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急 性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多器官功能衰竭课件PPT课件
2019/3/14
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近50年来，危重病的病程得以全面地展
现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个
器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
2019/3/14 22
2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
多器官功能衰竭病人的护理ppt课件
（六）凝血：轻者可见血小板计数减少。
12
三、 临床表现
（七）中枢神经系统：早期有兴奋或嗜睡表现，唤之 能睁眼，能交谈，能听从指令，但有定向障碍。进 而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应， 但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激 均无反应。
（八）代谢：可表现为血糖升高或降低、血钠降低或 增高以及酸中毒或碱中毒。
（一）呼吸系统功能障碍护理
1. 保持气道通畅， 维持足够的气体交换。
① 及时有效清除气道内分泌物。 ② 在呼吸道充分湿化的基础上，应作好顺位引
流，定时翻身、叩背. ③ 按正规流程进行吸痰。
18
（一）呼吸系统功能障碍护理
2. 氧疗管理： ① 采取半卧位、纠正低氧血症，给予高流 量（>50%）吸氧，甚至纯氧，使PO2 维持在60mmHg以上，注意气体湿化， 防止气道干裂损伤。 ② 若不能缓解，进行机械通气。
三、 临床表现
（五）胃肠道： 胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道 的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增 加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧 MOF。 可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气， 肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡 出血
11
三、 临床表现
多器官功能衰竭 病人的护理
1
主要内容
病因及发病机制 临床表现
治疗要点
护理要点★
2
一、概述
（一）概念：多器官功能衰竭综合征 （MODS）是指机体在经受严重损害（如 严重疾病、外伤、手术、感染、休克等） 后，发生两个或两个以上器官功能障碍， 甚至功能衰竭的综合征。 （二）病死率：
累及1个器官者的病死率为30%； 累及2个者的病死率为50%-60%； 累及3个以上者的病死率为72%-100%。 病死率还与病人的年龄、病因和基础MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。
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三、 临床表现
（七）中枢神经系统：早期有兴奋或嗜睡表现，唤之 能睁眼，能交谈，能听从指令，但有定向障碍。进 而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应， 但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激 均无反应。
（八）代谢：可表现为血糖升高或降低、血钠降低或 增高以及酸中毒或碱中毒。
（一）呼吸系统功能障碍护理
1. 保持气道通畅， 维持足够的气体交换。
① 及时有效清除气道内分泌物。 ② 在呼吸道充分湿化的基础上，应作好顺位引
流，定时翻身、叩背. ③ 按正规流程进行吸痰。
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（一）呼吸系统功能障碍护理
2. 氧疗管理： ① 采取半卧位、纠正低氧血症，给予高流 量（>50%）吸氧，甚至纯氧，使PO2 维持在60mmHg以上，注意气体湿化， 防止气道干裂损伤。 ② 若不能缓解，进行机械通气。
三、 临床表现
（五）胃肠道： 胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道 的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增 加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧 MOF。 可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气， 肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡 出血
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三、 临床表现
多器官功能衰竭 病人的护理
1
主要内容
病因及发病机制 临床表现
治疗要点
护理要点★
2
一、概述
（一）概念：多器官功能衰竭综合征 （MODS）是指机体在经受严重损害（如 严重疾病、外伤、手术、感染、休克等） 后，发生两个或两个以上器官功能障碍， 甚至功能衰竭的综合征。 （二）病死率：
累及1个器官者的病死率为30%； 累及2个者的病死率为50%-60%； 累及3个以上者的病死率为72%-100%。 病死率还与病人的年龄、病因和基础MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。
多器官功能衰竭ppt课件
多器官功能障碍和衰竭
多 系 统 器 官 衰 竭 ( multiple system organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple organ failure ，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复 苏后 , 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能 衰竭。 多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的过程， 轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统 衰竭的程度，即MSOF或MOF 。
第一节 系统器官衰竭的病因和发病经过
一.病 因 两类: 1.感染性病因 如败血症和严重感染 （非菌血症性败血症） 2 .非感染性病因 如大手术、严重创伤与休克
MODS病 因多是复合性的。其高危因素有：
MODS高危因素
多发伤 多处骨折 大面积烧伤 全身性感染 长时间低血压
大手术 体内有大量坏死组织 低血量性休克延迟复苏 急性胰腺炎 多次输血
三.肝的功能代谢变化 创伤能使肝功能发生障碍, 它使肝对毒物的清 除能力下降,能量产生障碍,这些变化又反过来加剧 了机体的损伤,肝在这个恶性循环中起重要作用. 四.胃肠道的功能代谢变化 MSOF时胃肠道的功能代谢变化主要表现为: 胃 粘膜损害,应激性溃疡和肠缺血. 五.免疫系统的变化 MOSF的病人除有明显的补体改变外, 整个免疫 系统处于全面抑制状态 , 炎症反应失控 , 无法局限 化,因此,感染容易扩散,十分难治,甚至致死.
二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
三、器官微循环灌注障碍
第四节
1、一般支持疗法
防治的病理生理基础
2、及早防治病因，控制感染病灶，及时扩创，防 止和治疗败血症，正确及时使用有效的抗生素 3、防治休克及缺血—再灌注损伤，其中及时补充 血容量，保持充足的有效循环血量极为重要。 4、阻断炎症介质的有害作用。
多 系 统 器 官 衰 竭 ( multiple system organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple organ failure ，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复 苏后 , 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能 衰竭。 多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的过程， 轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统 衰竭的程度，即MSOF或MOF 。
第一节 系统器官衰竭的病因和发病经过
一.病 因 两类: 1.感染性病因 如败血症和严重感染 （非菌血症性败血症） 2 .非感染性病因 如大手术、严重创伤与休克
MODS病 因多是复合性的。其高危因素有：
MODS高危因素
多发伤 多处骨折 大面积烧伤 全身性感染 长时间低血压
大手术 体内有大量坏死组织 低血量性休克延迟复苏 急性胰腺炎 多次输血
三.肝的功能代谢变化 创伤能使肝功能发生障碍, 它使肝对毒物的清 除能力下降,能量产生障碍,这些变化又反过来加剧 了机体的损伤,肝在这个恶性循环中起重要作用. 四.胃肠道的功能代谢变化 MSOF时胃肠道的功能代谢变化主要表现为: 胃 粘膜损害,应激性溃疡和肠缺血. 五.免疫系统的变化 MOSF的病人除有明显的补体改变外, 整个免疫 系统处于全面抑制状态 , 炎症反应失控 , 无法局限 化,因此,感染容易扩散,十分难治,甚至致死.
二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
三、器官微循环灌注障碍
第四节
1、一般支持疗法
防治的病理生理基础
2、及早防治病因，控制感染病灶，及时扩创，防 止和治疗败血症，正确及时使用有效的抗生素 3、防治休克及缺血—再灌注损伤，其中及时补充 血容量，保持充足的有效循环血量极为重要。 4、阻断炎症介质的有害作用。
多器官功能衰竭 PPT课件
复。
多脏器功能衰竭概况（一）
MOF死亡率
4个以上脏器 4个脏器 3个脏器 2个脏器
90%----100% 85%---90% 60%----70% 20%-----30%
多脏器功能衰竭概况（二）
MOF常见病因
●严重创（烧）伤或重大手术 ●各种类型休克 ●严重感染，尤其是腹腔内感染 ●心脏呼吸骤停 ●各种医源性因素 ●潜在易发因素如高龄、免疫低下、营养不良、慢性病等
多脏器功能衰竭概况（三）
MODS发病机制
2. 氧自由基
是一化学性质非常活跃的物质，机体受到损伤时产生过多或消除 过少时，在体内蓄积，造成细胞“断子绝孙”，从而导致脏器功能障 碍。
3. 其它
DIC 氧供需及能量代谢紊乱 血管张力异常 心肌抑制因子释放…….
多脏器功能衰竭概况（四）
MOF脏器发生比例 根据临床病例统计:
＜2g/L 延长＞3s
多脏器功能衰竭概况（五）
MOF临床表现
心脏：
心率增快、心肌酶升高、心律失常 、 心脏停止
代谢：
血糖失衡、酸碱失衡、 电解质紊乱
多脏器功能衰竭患者临床护理
多脏器功能衰竭患者临床护理（一）
基础护理
● 病室环境整洁、安静
开窗通风，必要时紫外线消毒 限制陪探视人员 病室其他人员的管理
尿肌酐
正常
176.8umol/L ＞176.8umol/L
尿量＞40ml/h，血肌酐＞176.8umol/L，尿比重≤1.012
多脏器功能衰竭概况（五）
MOF临床表现 肝：
内容 转氨酶 血清胆红素
早期 ＞正常值2倍 ＞17.1umol/L
后期 ＞正常值数倍 ＞34.2umol/L
多脏器功能衰竭概况（一）
MOF死亡率
4个以上脏器 4个脏器 3个脏器 2个脏器
90%----100% 85%---90% 60%----70% 20%-----30%
多脏器功能衰竭概况（二）
MOF常见病因
●严重创（烧）伤或重大手术 ●各种类型休克 ●严重感染，尤其是腹腔内感染 ●心脏呼吸骤停 ●各种医源性因素 ●潜在易发因素如高龄、免疫低下、营养不良、慢性病等
多脏器功能衰竭概况（三）
MODS发病机制
2. 氧自由基
是一化学性质非常活跃的物质，机体受到损伤时产生过多或消除 过少时，在体内蓄积，造成细胞“断子绝孙”，从而导致脏器功能障 碍。
3. 其它
DIC 氧供需及能量代谢紊乱 血管张力异常 心肌抑制因子释放…….
多脏器功能衰竭概况（四）
MOF脏器发生比例 根据临床病例统计:
＜2g/L 延长＞3s
多脏器功能衰竭概况（五）
MOF临床表现
心脏：
心率增快、心肌酶升高、心律失常 、 心脏停止
代谢：
血糖失衡、酸碱失衡、 电解质紊乱
多脏器功能衰竭患者临床护理
多脏器功能衰竭患者临床护理（一）
基础护理
● 病室环境整洁、安静
开窗通风，必要时紫外线消毒 限制陪探视人员 病室其他人员的管理
尿肌酐
正常
176.8umol/L ＞176.8umol/L
尿量＞40ml/h，血肌酐＞176.8umol/L，尿比重≤1.012
多脏器功能衰竭概况（五）
MOF临床表现 肝：
内容 转氨酶 血清胆红素
早期 ＞正常值2倍 ＞17.1umol/L
后期 ＞正常值数倍 ＞34.2umol/L
多脏器功能衰竭综合征PPT课件
致多器官损伤机制中具有重要作用。但 机制不明。
[病理改变]
一、肺改变：①支气管肺炎,占81.6% ②肺出血,占65.3%， ③肺淤血、水肿、炎性细胞浸润
二、肝改变：①淤胆、淤血、淤滞 ② Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 ③其它病变：如消化道出血、食 道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。
三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充 满蛋白管型
组织细胞凋亡是脓毒症休克所致 多器官组织细胞损害主要机制之一。
脓毒症休克时，免疫活性细胞、 实质性组织细胞、肠和肺的上皮细 胞及血管内皮细胞均出现明显的凋 亡特征；组织细胞凋亡的机制与内 毒素血症与损伤和保护性炎症介质 失衡密切相关。
组织细胞凋亡增加、数目 减少，致多个脏器功能障碍， 如肠上皮细胞凋亡致细菌的移 位；肝、肾细胞凋亡使毒素的 清除障碍；肺、心细胞凋亡引 起呼吸循环障碍等，而诱发多 器官功能衰竭。
组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程 为：轻微损伤 亚致命损伤 细胞凋亡 坏死 累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃 至衰减。
[症状及诊断标准]
为原发病和各系统脏器功能衰竭表现。 早期症征常被掩盖，故对MOF高危患者应进 行严密监护。MOF各脏衰症征、诊断标准及 严重度计分，国内外尚无统一标准。
诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如：
盲肠结扎并穿刺(CLP)诱发鼠腹膜 炎致脓毒症休克时，鼠肺、肝、脾、 肾组织细胞的凋亡明显增加，与 TNF的表达呈明显的正相关性。
脓毒症病人血浆淋巴细胞和肠上
皮细胞全部存在明显的凋亡现象， 同时至少有56.3%的脾脏、47.1%的 结肠和27.7%的回肠存在明显的凋亡 特征，而在尸解的非脓毒症对照组 中凋亡现象明显减少。
AA
Ca2+
[病理改变]
一、肺改变：①支气管肺炎,占81.6% ②肺出血,占65.3%， ③肺淤血、水肿、炎性细胞浸润
二、肝改变：①淤胆、淤血、淤滞 ② Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 ③其它病变：如消化道出血、食 道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。
三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充 满蛋白管型
组织细胞凋亡是脓毒症休克所致 多器官组织细胞损害主要机制之一。
脓毒症休克时，免疫活性细胞、 实质性组织细胞、肠和肺的上皮细 胞及血管内皮细胞均出现明显的凋 亡特征；组织细胞凋亡的机制与内 毒素血症与损伤和保护性炎症介质 失衡密切相关。
组织细胞凋亡增加、数目 减少，致多个脏器功能障碍， 如肠上皮细胞凋亡致细菌的移 位；肝、肾细胞凋亡使毒素的 清除障碍；肺、心细胞凋亡引 起呼吸循环障碍等，而诱发多 器官功能衰竭。
组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程 为：轻微损伤 亚致命损伤 细胞凋亡 坏死 累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃 至衰减。
[症状及诊断标准]
为原发病和各系统脏器功能衰竭表现。 早期症征常被掩盖，故对MOF高危患者应进 行严密监护。MOF各脏衰症征、诊断标准及 严重度计分，国内外尚无统一标准。
诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如：
盲肠结扎并穿刺(CLP)诱发鼠腹膜 炎致脓毒症休克时，鼠肺、肝、脾、 肾组织细胞的凋亡明显增加，与 TNF的表达呈明显的正相关性。
脓毒症病人血浆淋巴细胞和肠上
皮细胞全部存在明显的凋亡现象， 同时至少有56.3%的脾脏、47.1%的 结肠和27.7%的回肠存在明显的凋亡 特征，而在尸解的非脓毒症对照组 中凋亡现象明显减少。
AA
Ca2+
多器官功能衰竭PPT课件
所有培养阴性，抗生素治疗无效
器官功能障碍接踵而至
休克 呼吸功能障碍 肝功能恶化 尿常规检查发现管型→ BUN、Cr ↑ →少尿、无尿 凝血异常
死亡
注意
过度炎症反应的自身损害 不是单个脏器功能障碍或衰竭的 代数相加
和终末状态的区别
终末状态： 由慢性疾病和自然 消耗导致 累积的、不可逆的、 必然的 医疗干预无效
在创伤、大手术、休克、严 重感染等危重急症之后，机体的免 疫、凝血、补体等系统发生过度防 御反应和过度应激，导致自身两个 或个以上的脏器功能受损的临床综 合征。
病例1 男性，26岁 结肠次全切除术后 回结肠吻合口瘘 多发性小肠瘘
Abdominal abscess
长期应用高热量 的 全肠外营养 （脂肪乳剂）
中性粒细胞、血小板、 血管内皮细胞激活
过度炎症反应
促炎细胞因子
抗炎细胞因子
远隔器官损伤－MODS
过度应激反应
Chart Title
失控的应激反应
糖代谢障碍
持续的高动力状态
蛋白质代谢障碍
胰岛素耐受
无酮血症 高热
高心排 高氧耗 高分解
急性期蛋白
难以控制的全身炎症反应
毛细血管渗漏综合征
MODS
MSOF
应激反应
MODS发病过程中的重要细胞
多形核中性粒细胞（PMN）：炎症反应的 效应细胞，释放多种蛋白酶、氧自由基， 破坏血管内皮细胞和基质。 血管内皮细胞：激活后与PMN的黏附性和 凝血活性增高，并产生炎症细胞因子和 扩血管物质，放大炎症反应；被破坏后 引起毛细血管渗漏。
中性粒细胞的激活、趋化、粘附和游走
病因 全身炎症反应综合征（SIRS） 急性呼吸窘迫综合征（SDRA）
器官功能障碍接踵而至
休克 呼吸功能障碍 肝功能恶化 尿常规检查发现管型→ BUN、Cr ↑ →少尿、无尿 凝血异常
死亡
注意
过度炎症反应的自身损害 不是单个脏器功能障碍或衰竭的 代数相加
和终末状态的区别
终末状态： 由慢性疾病和自然 消耗导致 累积的、不可逆的、 必然的 医疗干预无效
在创伤、大手术、休克、严 重感染等危重急症之后，机体的免 疫、凝血、补体等系统发生过度防 御反应和过度应激，导致自身两个 或个以上的脏器功能受损的临床综 合征。
病例1 男性，26岁 结肠次全切除术后 回结肠吻合口瘘 多发性小肠瘘
Abdominal abscess
长期应用高热量 的 全肠外营养 （脂肪乳剂）
中性粒细胞、血小板、 血管内皮细胞激活
过度炎症反应
促炎细胞因子
抗炎细胞因子
远隔器官损伤－MODS
过度应激反应
Chart Title
失控的应激反应
糖代谢障碍
持续的高动力状态
蛋白质代谢障碍
胰岛素耐受
无酮血症 高热
高心排 高氧耗 高分解
急性期蛋白
难以控制的全身炎症反应
毛细血管渗漏综合征
MODS
MSOF
应激反应
MODS发病过程中的重要细胞
多形核中性粒细胞（PMN）：炎症反应的 效应细胞，释放多种蛋白酶、氧自由基， 破坏血管内皮细胞和基质。 血管内皮细胞：激活后与PMN的黏附性和 凝血活性增高，并产生炎症细胞因子和 扩血管物质，放大炎症反应；被破坏后 引起毛细血管渗漏。
中性粒细胞的激活、趋化、粘附和游走
病因 全身炎症反应综合征（SIRS） 急性呼吸窘迫综合征（SDRA）
多器官功能衰竭患者的护理PPT课件
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临床表现：
由于少尿期体内水的蓄积（水 中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵 效应下降），高血钾（钾排出障碍）病 人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭 、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能 经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血 症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕 吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷 等。
谢 谢！
SUCCESS
THANK YOU
2020/10/1
此时，患者体质虚弱，抵抗力 差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出 血和合并感染。
29
恢复期：
多尿期后患者进入恢复期，可持续6 个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若 部分患者肾功能不能恢复，则提示可能 遗留永久性损害。
部分患者无少尿或无尿表现，但在 病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤 过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急 性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所 致。
护理诊断
• 1．焦虑/恐惧 与意外创伤或病情加重等 因素有关。
• 2.低效性呼吸状态 与肺水肿、肺不张、 呼吸道分泌物潴留等有关。
• 3.气体交换受损 与肺泡-毛细血管壁等 病理改变有关。
• 4.有感染的危险 与呼吸道不畅、肺水肿 、全身抵抗力降低及某些治疗护理操作等 有关。
护理措施
1．预防 针对引起ARDS的原发病，应及时 进行处理。如对于创伤、感染及休克病人， 要避免吸入高浓度氧及输入较多库存血等。 对大手术病人，术前要检查肺功能，术后 采用雾化吸入疗法，鼓励深呼吸和排痰， 预防肺部感染。
3．肾后性 多见于急性尿路梗阻时
SUCCESS
THANK YOU
2020/1的原因， 分为 ▲少尿型（尿量＜400ml/d），分为三期： 少尿期、多尿期和恢复期。 ▲非少尿型（尿量＞400ml/d）
临床表现：
由于少尿期体内水的蓄积（水 中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵 效应下降），高血钾（钾排出障碍）病 人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭 、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能 经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血 症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕 吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷 等。
谢 谢！
SUCCESS
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2020/10/1
此时，患者体质虚弱，抵抗力 差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出 血和合并感染。
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恢复期：
多尿期后患者进入恢复期，可持续6 个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若 部分患者肾功能不能恢复，则提示可能 遗留永久性损害。
部分患者无少尿或无尿表现，但在 病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤 过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急 性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所 致。
护理诊断
• 1．焦虑/恐惧 与意外创伤或病情加重等 因素有关。
• 2.低效性呼吸状态 与肺水肿、肺不张、 呼吸道分泌物潴留等有关。
• 3.气体交换受损 与肺泡-毛细血管壁等 病理改变有关。
• 4.有感染的危险 与呼吸道不畅、肺水肿 、全身抵抗力降低及某些治疗护理操作等 有关。
护理措施
1．预防 针对引起ARDS的原发病，应及时 进行处理。如对于创伤、感染及休克病人， 要避免吸入高浓度氧及输入较多库存血等。 对大手术病人，术前要检查肺功能，术后 采用雾化吸入疗法，鼓励深呼吸和排痰， 预防肺部感染。
3．肾后性 多见于急性尿路梗阻时
SUCCESS
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2020/1的原因， 分为 ▲少尿型（尿量＜400ml/d），分为三期： 少尿期、多尿期和恢复期。 ▲非少尿型（尿量＞400ml/d）
多器官功能衰竭的护理 ppt课件
❖ 请我院会诊，考虑出现多器官功能衰竭，主要累 及心脏、呼吸、肾脏、凝血等，即转入我院MICU 治疗，入院后继续抗感染、呼吸机辅助呼吸、高 通量血滤治疗。
❖ 入院后患者病情逐渐有明显好转，生命体征平稳， 尿量上升至2500ml/天，于9月18日转我科进一步 治疗。
概述
[定义] 多器官功能衰竭（MODS）是指急性疾病过程中同 时或序贯发生两个及两个以上的器官或系统急性 功能障碍。
查房目标了解多器官衰竭的概念熟悉多器官衰竭的临床表现了解多器官衰竭的护理问题掌握多器官衰竭的护理措施查房病例患者男性36岁因昏迷发热尿少2天入院
多器官功能衰竭的护理
查房病例
❖ 患者男性，36岁，因“昏迷、发热、尿少2天” 入院。
❖ 患者于9月11日被人发现时在路边处于昏迷状 态，有明显酒精气味，且全身是蚂蚁，即送入 当地医院进行抢救。气管插管时发现气道大量 食物，以“坠入性肺炎”收入ICU，并给予抗 感染、呼吸机辅助呼吸等治疗，病情持续加重。
根据该病人的病情，该病人存在哪些护理问题？
护理问题
1.组织灌注改变 2.体液量失衡的危险 3.低效性呼吸形态和气体交换受损 4.清理呼吸道无效 5.保护能力的改变 6.皮肤完整性受损 7.语言沟通障碍
护理措施
❖ 器官监测
（1）循环系统：BP、P、CVP、SPO2 （2）呼吸系统：R、潮气量、血气分析、吸呼之比、SPO2 （3）中枢神经系统：瞳孔、神志 （4）肾功能：血、尿生化、24h尿蛋白 （5）血液和凝血系统：血常规、凝血时间 （6）肝脏和消化系统：总胆红素、各种酶、血浆白蛋白、血氨等
护理措施
❖ 心理和社会支持 （1）心理护理 （2）建立好良好的人际沟通 （3）遵重病人的人格、保护病人的隐私 （4）为病人寻求社会的支持
多器官功能衰竭songyanqingppt课件
• 1、感染性因素(占70%) • 常见于腹腔内感染，但到严重感染和创 面严重感染导致的毒血症，败血症；老 年人已非不多见。 • 病原微生物包括细菌、病毒、霉菌、立 克次体、衣原体、支原体等。 • 2、非感染因素
• 严重创伤、大手术、烧伤、缺血——再 灌注损伤、低血容量休克、抗原-抗体复 合物、严重缺血缺氧、变性坏死组织以 及急性胰腺炎等。
一 、缺血－再灌注损伤
• 休克引起的器官缺血和再灌注的过程是 MODS 发生的基本环节，休克微循环障 碍若持续发展，都能造成生命器官血管 内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和 功能障。
二、
炎症失控
全身炎症反应综合征(SIRS)是发生MODS的基础
由感染或创伤引起的全身性炎性反应，受到机体 高度调控，若炎性介质过量释放或失控，形成产 生细胞因子的瀑布反应，就可造成广泛的组织损 坏，从而启动MODS 。炎症是机体的重要防御反应， MODS是由于机体 受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈 以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。 其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分 为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部 分，当SIRS不能通过CARS取得平衡时，即可导 致MODS。
三、肠道细菌、毒素移位
• 严重创伤、休克、缺血－再灌注损伤、 外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功 能破坏，从而导致肠道的细菌和毒素的 移位，为炎症反应提供了丰富的和不竭 的刺激物质，导致炎症反应持续发展， 最终导致细菌损伤和器官功能障碍
四、两次打击和双项预激
MODS不一定仅仅是一次性严重生理损伤 的结果， • 经过再次或2次以上的打击后，则全身炎 症反应变得更加严重，过量产生各种炎 症介质和细胞因子，终至无法调控，造 成MODS