糖尿病酮症酸中毒基层版ppt课件
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糖尿病酮症酸中毒教学查房PPT课件
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血酮体
升高，包括乙酰乙酸、β-羟丁 酸和丙酮。
电解质
血钠、血氯常降低，血钾在治 疗前可正常、偏低或偏高。
血糖
明显升高，一般 >16.7mmol/L。
血气分析
酸中毒，pH值降低，剩余碱 （BE）负值增大。
肾功能
尿素氮和肌酐可因脱水、休克 等而升高。
辅助检查在诊断中应用
01
02
03
心电图
可显示心律失常、高钾或 低钾血症等异常表现。
呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味 ）。
体格检查重点内容及方法
01
02
03
04
生命体征监测
包括体温、脉搏、呼吸、血压 等。
脱水程度评估
观察皮肤弹性、黏膜干燥程度 、眼球凹陷及尿量等。
神经系统检查
评估患者意识状态、瞳孔大小 及对光反射等。
腹部检查
观察有无腹胀、腹痛等腹部体 征。
实验室检查项目选择与结果解读
02 临床表现与体格检查
典型临床表现概述
糖尿病症状加重
多饮、多尿、多食和消瘦等症状加重，疲 乏无力。
意识障碍
嗜睡、头痛、意识模糊甚至昏迷。
消化道症状
食欲不振、恶心、呕吐，少数患者可有腹 痛。
脱水与休克症状
皮肤黏膜干燥、眼球凹陷、尿量减少，严 重时可出现血压下降、心率加快、四肢厥 冷等休克表现。
呼吸系统症状
糖尿病酮症酸中毒教学查房
汇报人：xxx 2024-03-09
contents
目录
• 患者基本信息与病史回顾 • 临床表现与体格检查 • 诊断依据与鉴别诊断思路 • 治疗方案制定与调整策略 • 护理要点与康复期管理建议 • 总结回顾与未来发展趋势预测
糖尿病酮症酸中毒的急救和护理 PPT
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—急救措施 4 纠正电解质及酸碱失衡
A
B
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—急救措施
5 对症处理及消除诱因。
对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、 外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早 使用敏感抗生素。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—常见诱因
感染是DKA最常见的诱因，以呼
A
吸道、泌尿道、消化道感染最为 常见，占44.4% 。
胰岛素使用不当
（突然减量或随意停用或
B
胰岛素失效）
诱因
C
饮食失控（进食过多高糖、高脂 肪食物或饮酒等）
应激（外伤、手术、麻醉、急性
D
脑血管病、心肌梗死、甲状腺功
能亢进、精神创伤或严重刺激等）
置导尿。
对于较重的DKA患者，尤
其是儿童和老年人及有其
他严重并发症的患者应立
04
即进行抢救。
03
保持呼吸道通畅，持续
吸氧。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—急救措施
DKA常严重脱水，可达体重的10%以上，血容量不足，组织微循环灌注不足。
2 补液
迅速纠正失水以改善 微循环与肾功能是抢 救DKA的首要措施。 迅速建立两路静脉通 道，一路为小剂量胰 岛素治疗，一路为抗 生素或纠正水和电解 质失调。
02 病情判断
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—主要症状
恶心
视力模糊
呼吸快而深 腹痛 呕吐
严重可引致昏迷
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—辅助检查
3、血气分析 血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0。
2、血酮 定性强阳性，定量 ＞5mmol/L，有诊断意义。
糖尿病伴有酮症酸中毒PPT课件
护理评价:电解质平衡，血糖下降，酮体转阴。（8.9 22：16）
2019/11/12
.-
26
主要护理诊断与措施
低效型呼吸形态(深大呼吸) :与酮症酸中毒有关;（8.9） 护理措施: 1)将患者安置在安静卧室，卧床休息吸氧，专人守护. 2)迅速建立静脉通路，双管补液。 3) 记录尿量，以判断输液量及速度是否合适。 4)评估意识变化及有无头痛、喷射状呕吐等颅内压增高的表现。
2019/11/12
.-
14
意识障碍
早期表现为精神不振、头 晕头痛，继而烦躁不安或 嗜睡，逐渐进入昏睡，各 种反射由迟钝甚而消失， 终至进入昏迷。严重脱水、 血浆渗透压增高、脑细胞 脱水及缺氧等对脑组织功
能均产生不良影响。
2019/11/12
.-
15
第三部分 治疗措施
2019/11/12
.-
16
8.9日22：16 CO2:17.7 （正常值：22-30mmol/L） K:3.68（正常值：3.50-5.30mmol/L） 甘油三酯：4.66 （正常值：0.40-1.53mmol/L） 极低密度脂蛋白：0.93（正常值：0-0.77mmol/L） 葡萄糖：11.11（正常值：3.89-6.11mmol/L） 动脉血气分析：PCO2(测定值)：24.6（正常值：35-45mmol/L）
酮症酸中毒。
10
糖尿病酮症酸中毒临床表现
轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒。 有轻、中度酸中毒者可列为中度。 重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低 于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。
2019/11/12Fra bibliotek.-11
胃肠道症状
DKA代偿期，患者表现为 原有糖尿病症状如多尿、 口渴等症状加重，明显乏 力，体重减轻。随DKA病 情进展，逐渐出现食欲减 退、恶心、呕吐，乃至不 能进食进水。少数患者尤 其是1型糖尿病患儿可有 广泛性急性腹痛，伴腹肌 紧张及肠鸣音减弱，易误
2019/11/12
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主要护理诊断与措施
低效型呼吸形态(深大呼吸) :与酮症酸中毒有关;（8.9） 护理措施: 1)将患者安置在安静卧室，卧床休息吸氧，专人守护. 2)迅速建立静脉通路，双管补液。 3) 记录尿量，以判断输液量及速度是否合适。 4)评估意识变化及有无头痛、喷射状呕吐等颅内压增高的表现。
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意识障碍
早期表现为精神不振、头 晕头痛，继而烦躁不安或 嗜睡，逐渐进入昏睡，各 种反射由迟钝甚而消失， 终至进入昏迷。严重脱水、 血浆渗透压增高、脑细胞 脱水及缺氧等对脑组织功
能均产生不良影响。
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第三部分 治疗措施
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8.9日22：16 CO2:17.7 （正常值：22-30mmol/L） K:3.68（正常值：3.50-5.30mmol/L） 甘油三酯：4.66 （正常值：0.40-1.53mmol/L） 极低密度脂蛋白：0.93（正常值：0-0.77mmol/L） 葡萄糖：11.11（正常值：3.89-6.11mmol/L） 动脉血气分析：PCO2(测定值)：24.6（正常值：35-45mmol/L）
酮症酸中毒。
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糖尿病酮症酸中毒临床表现
轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒。 有轻、中度酸中毒者可列为中度。 重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低 于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。
2019/11/12Fra bibliotek.-11
胃肠道症状
DKA代偿期，患者表现为 原有糖尿病症状如多尿、 口渴等症状加重，明显乏 力，体重减轻。随DKA病 情进展，逐渐出现食欲减 退、恶心、呕吐，乃至不 能进食进水。少数患者尤 其是1型糖尿病患儿可有 广泛性急性腹痛，伴腹肌 紧张及肠鸣音减弱，易误
糖尿病酮症酸中毒PPT演示课件
7
DKA的诊疗指南-临床表现
临 床 表 现
8
多饮 多食
多尿 消瘦
脱水 樱红 恶心或呕吐，腹痛，可类
似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增多或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
Executive Summary The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic
ketoacidosis (DKA) are: Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200 mg/dL]) Venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia (blood ß-hydroxybuyrate ≥3 mmol/L) or moderate
12
13
14
DKA的诊疗指南-液体治疗
估计脱水程度 轻度脱水：口干，可按50ml/kg口服补液 中度脱水：口干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按体重的5-
7%计算补液量 重度脱水：常伴休克表现，按体重的7-10%计算补液量 计算失液量（累计丢失量和维持量）
累计丢失量=估计脱水百分数×体重×1000ml 维持量的计算： 体重法： 维持量=体重×每kg体重ml数 （<10kg，80ml/kg；20kg，70ml/kg；-30kg，60ml/kg；-50kg，50ml/kg;>50kg， 35ml/kg）
DKA的诊疗指南-临床表现
临 床 表 现
8
多饮 多食
多尿 消瘦
脱水 樱红 恶心或呕吐，腹痛，可类
似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增多或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
Executive Summary The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic
ketoacidosis (DKA) are: Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200 mg/dL]) Venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia (blood ß-hydroxybuyrate ≥3 mmol/L) or moderate
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DKA的诊疗指南-液体治疗
估计脱水程度 轻度脱水：口干，可按50ml/kg口服补液 中度脱水：口干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按体重的5-
7%计算补液量 重度脱水：常伴休克表现，按体重的7-10%计算补液量 计算失液量（累计丢失量和维持量）
累计丢失量=估计脱水百分数×体重×1000ml 维持量的计算： 体重法： 维持量=体重×每kg体重ml数 （<10kg，80ml/kg；20kg，70ml/kg；-30kg，60ml/kg；-50kg，50ml/kg;>50kg， 35ml/kg）
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
治疗方法
3.输液注意事项
血糖>13.9mmol/L以上：
可补生理盐水，伴低血压或休克者合胶体溶 液，注意监测血钠。
血糖<13.9mmol/L时：
可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减 少酮体的产生，并定期监测尿糖，尿酮，血糖。
治疗方法：
（二）小剂量胰岛素治疗
• 治疗方案：小剂量胰岛素持续静脉滴注 （0.1u/kg.h）
❖ 神志改变：轻者烦躁，重者淡漠、迟钝、嗜睡，可 有癫痫样发作，甚至昏迷。
诊断：
❖ 尿糖强阳性; ❖ 尿酮强阳性； ❖ 血酮定性强阳性;定量多＞5mmol/L; ❖ 血糖升高，多在16.7～33.3mmol/L,有时可达
55.5mmol/L； ❖ 酸中毒时血PH常低于7.35，严重时低于7.0。
治疗目的
• 优点：简便，安全，有效 • 方法：普通胰岛素加入生理盐水中持续静
脉滴注（另路输液）
治疗方法：
（二）小剂量胰岛素治疗
注意事项： １．首次负荷量，即静脉注射普通胰岛素 １０～２０u。 ２．降糖速度：每小时3.9～6.1ｍｍｏｌ／Ｌ ３．１～２小时监测血糖血钾血钠尿糖尿酮．
治疗方法：
（二）小剂量胰岛素治疗
诱发因素
基本概念
小结
临床表现
护理要点
诊断及 治疗
❖ 纠正急性代谢紊乱 ❖ 防治并发症（休克，严重感染，心衰，心律失
常，肾衰，脑水肿等） ❖ 降低病死率
治疗原则
❖ 立即补充胰岛素，使用小剂量胰岛素静脉点滴。 ❖ 补液，纠正脱水，其效果以血压、尿量来判断。 ❖ 补充钾盐，并在补钾期间每2小时复查血钾。 ❖ 血浆PH值小于7.1，伴有显著高血钾时给予碱性药物。 ❖ 消除诱因，合理使用抗生素。
糖尿病酮症酸中毒的护理PPTppt课件全篇
三阶段疗法（二）
第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
静脉输液治疗要点
目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。 要求：快速建立2～3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
另一条给予补液：
3、发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
尿失禁，易污湿床单
胰岛素护理治疗
准确执行小剂量胰岛素治疗：使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h，均采用持续静滴胰岛素治疗。 及时监测血糖：依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生：心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖 低血糖处理流程
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2、病因
感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等
糖尿病酮症酸中毒讲课PPT课件
临床表现和诊断标准
临床表现：口渴、 多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、呼气 时有烂苹果味
诊断标准：血糖 升高、尿糖强阳 性、尿酮阳性、 血气分析显示酸 中毒
严重程度：轻度、 中度、重度
并发症：感染、 心力衰竭、肾功 能不全等
糖尿病酮症酸中毒的危害
03
对心血管系统的影响
糖尿病酮症酸中毒 可导致心肌收缩力 减弱，心输出量减 少，引起低血压和 休克。
长期糖尿病酮症酸中毒会影响 肾功能，导致肾功能不全或肾 衰竭。
及时治疗糖尿病酮症酸中毒可 以减轻肾脏损伤的程度。
对神经系统的损伤
糖尿病酮症酸中毒可导致神经系统损伤，出现意识障碍、昏迷等症状。 长期高血糖状态可引起神经细胞凋亡和坏死，导致神经功能受损。 糖尿病酮症酸中毒可引起电解质紊乱，导致脑细胞功能受损，出现脑水肿、颅内压增高等症状。 糖尿病酮症酸中毒还可引起脑血管痉挛、脑梗塞等脑血管事件，导致神经系统永久性损伤。
对于严重酸中毒的患者，胰岛素治疗的同时需要给予补液、纠正电解质紊乱等综合治疗措施。
胰岛素治疗需要在专业医生的指导下进行，患者需要定期复诊和评估治疗效果，及时调整治疗方 案。
纠正电解质紊乱
补钾：根据血 钾和心电图情 况，适当补充
氯化钾
补磷：在补钾 的同时，适当
补充磷酸盐
纠正酸中毒： 使用碳酸氢钠 溶液，注意剂
02
定义和分类
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严重的糖尿病并发症，由于体内胰岛素缺乏或胰岛素抵抗导致 的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
DKA根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病酮症酸中毒和特殊类型糖尿病酮症酸中 毒。
DKA的典型表现为高血糖、高血酮、尿糖强阳性、代谢性酸中毒等。
【精编】糖尿病酮症酸中毒详解PPT课件
分类
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
糖尿病酮症酸中毒的治疗(共12张PPT)
第六页，共12页。
补充葡萄糖
胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症 后，低血糖会随时出现，除非额外补充葡萄糖。
额外葡萄糖的补充，应覆盖纠正酮症所需的胰岛 素量。
当血糖达14-17mmol/L时，输注葡萄糖以防止脑水 肿，如补糖较早，低血糖不会成为问题。
第七页，共12页。
糖尿病酮症酸中毒并发症---感染
第四页，共12页。
补充水与电解质-4
补碱有争议 如或碳酸氢盐水平<5mmol/L，可考虑补碱（100ml
NaHCO3 + 0.4% NaCl 1000ml）。 补碱的负面效应：PH骤然升高，使氧解离曲线左
移---乳酸酸中毒。 动物实验表明：碳酸氢钠灌注大鼠肝脏，使酮体生
成增多，碳酸氢钠可使反应性细胞内酸化，可使左 心室功能降低。
血钾监测：低血钾---q1h，高血钾---q2h。
多因素存在---血容量不足、低心搏量、血粘度增加、 发生在成功治疗过程中或之后。
在酮体完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持续应用胰岛素及葡萄糖---DKA复燃。
动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常。 胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症后，低血糖会随时出现，除非额外补充葡萄糖。
糖尿病酮症酸中毒的治疗
第一页，共12页。
补充水与电解质-1
低血容量与血管虚脱是DKA主要的死亡原因，单纯纠正
低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度，但无法逆转 酸中毒。
成人平均失液3-5L，头两个小时给1-2L等渗盐水快速 滴入。
高钠血症时，可用0.45%氯化钠---通常并非必要。
当血糖时输注5%葡萄糖，可提供部分自由水。
发热常预示感染。
有些无足轻重的感染（牙龈脓肿，疖肿）可致DKA
补充葡萄糖
胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症 后，低血糖会随时出现，除非额外补充葡萄糖。
额外葡萄糖的补充，应覆盖纠正酮症所需的胰岛 素量。
当血糖达14-17mmol/L时，输注葡萄糖以防止脑水 肿，如补糖较早，低血糖不会成为问题。
第七页，共12页。
糖尿病酮症酸中毒并发症---感染
第四页，共12页。
补充水与电解质-4
补碱有争议 如或碳酸氢盐水平<5mmol/L，可考虑补碱（100ml
NaHCO3 + 0.4% NaCl 1000ml）。 补碱的负面效应：PH骤然升高，使氧解离曲线左
移---乳酸酸中毒。 动物实验表明：碳酸氢钠灌注大鼠肝脏，使酮体生
成增多，碳酸氢钠可使反应性细胞内酸化，可使左 心室功能降低。
血钾监测：低血钾---q1h，高血钾---q2h。
多因素存在---血容量不足、低心搏量、血粘度增加、 发生在成功治疗过程中或之后。
在酮体完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持续应用胰岛素及葡萄糖---DKA复燃。
动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常。 胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症后，低血糖会随时出现，除非额外补充葡萄糖。
糖尿病酮症酸中毒的治疗
第一页，共12页。
补充水与电解质-1
低血容量与血管虚脱是DKA主要的死亡原因，单纯纠正
低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度，但无法逆转 酸中毒。
成人平均失液3-5L，头两个小时给1-2L等渗盐水快速 滴入。
高钠血症时，可用0.45%氯化钠---通常并非必要。
当血糖时输注5%葡萄糖，可提供部分自由水。
发热常预示感染。
有些无足轻重的感染（牙龈脓肿，疖肿）可致DKA
糖尿病酮症酸中毒治疗 ppt课件
糖尿病酮症酸中毒治疗
ppt课件
1
一、概述
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发 生于 I 型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱 严重失代偿的一种临床表现。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、 高血酮症和代谢性酸中毒。
ppt课件
2
胰岛素缺乏 绝对或相对
ppt课件
10
怎么补
补液量 补液总量按体 重10%估计，第 一天补液总量 3000-8000ml， 一般在40006000ml，严重 脱水可补至 6000-8000ml。 补液速 度 原则是先快后慢。 ①对轻中度失水 患者，最初2-4 小时内予以每小 时500ml，以便 产生快速扩容效 应，尔后每小时 250ml。 ②严重失水的患 ppt课件
ppt课件
20
（五）诱因和并发症的治疗
对酮症酸中毒患者的治疗除积 极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予相应治疗， 如严重感染、心肌梗死、外科 疾病、胃肠疾病。
并发症常为导致死亡原因， 必须及早防治，特别是休克、 心律失常、心力衰竭、肺水 肿、脑水肿、急性肾衰等。
ppt课件
21
护理
补液过程的护理
合理安排液体滴注顺序，无尿或尿量过少 时注意控制补钾速度及量，补碱时不宜过早、过快、过多， 以防诱发脑水肿，观察脱水症状改善情况，及时留取血、尿 标本送检，掌握血糖、尿酮变化 。 胰岛素滴注的护理 注意胰岛素滴注的速度是否与医嘱相同 ，防止过快引发低血糖或过慢影响降糖消酮疗效，同时做好 床边血糖监测。由于滴注胰岛素的作用，患者可能有饥饿感 ，应劝阻患者自行进食，以防影响治疗效果。
ppt课件
18
（四）纠正酸中毒
ppt课件
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一、概述
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发 生于 I 型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱 严重失代偿的一种临床表现。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、 高血酮症和代谢性酸中毒。
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胰岛素缺乏 绝对或相对
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怎么补
补液量 补液总量按体 重10%估计，第 一天补液总量 3000-8000ml， 一般在40006000ml，严重 脱水可补至 6000-8000ml。 补液速 度 原则是先快后慢。 ①对轻中度失水 患者，最初2-4 小时内予以每小 时500ml，以便 产生快速扩容效 应，尔后每小时 250ml。 ②严重失水的患 ppt课件
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（五）诱因和并发症的治疗
对酮症酸中毒患者的治疗除积 极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予相应治疗， 如严重感染、心肌梗死、外科 疾病、胃肠疾病。
并发症常为导致死亡原因， 必须及早防治，特别是休克、 心律失常、心力衰竭、肺水 肿、脑水肿、急性肾衰等。
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护理
补液过程的护理
合理安排液体滴注顺序，无尿或尿量过少 时注意控制补钾速度及量，补碱时不宜过早、过快、过多， 以防诱发脑水肿，观察脱水症状改善情况，及时留取血、尿 标本送检，掌握血糖、尿酮变化 。 胰岛素滴注的护理 注意胰岛素滴注的速度是否与医嘱相同 ，防止过快引发低血糖或过慢影响降糖消酮疗效，同时做好 床边血糖监测。由于滴注胰岛素的作用，患者可能有饥饿感 ，应劝阻患者自行进食，以防影响治疗效果。
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（四）纠正酸中毒