β-arrestin 2抗基因RNA对小鼠C17.2神经干细胞μ阿片受体脱敏感化的影响
乌司他丁抑制CCL17/CCL22-CCR4介导的小鼠乳腺癌肝转移
《中国癌症杂志》2018年第28卷第4期 CHINA ONCOLOGY 2018 Vol.28 No.4248·论 著·欢迎关注本刊公众号基金项目：重庆市科委社会事业与民生保障科技创新专项一般项目（cstc2016shmszx130012）。
通信作者：郭 丹 E-mail ：guodan-e1973814@乌司他丁抑制CCL17/CCL22-CCR4介导的小鼠乳腺癌肝转移李 霞，印国兵，程 熙，潘倍倍，李顺波，代 朦，郭 丹重庆医科大学附属第二医院乳腺甲状腺外科，重庆 400010［摘要］ 背景与目的：越来越多的研究表明趋化因子及其受体在癌症的发生、发展和转移中起关键作用。
本文研究了乌司他丁（ulinastatin ）对胸腺和活化调节趋化因子（thymus and activation-regulated chemokine ，TARC ）即CCL17/巨噬细胞来源的趋化因子（macrophage-derived chemokine ，MDC ）即CCL22-CC 族趋化因子受体4（CC chemokine receptor 4，CCR4）信号通路介导的乳腺癌肝转移的影响及其作用机制。
方法：通过小鼠乳腺脂肪垫（mfp ）接种4T1乳腺癌细胞的方式构建小鼠乳腺癌模型，15 d 后取小鼠乳腺肿瘤，并记录乳腺肿瘤的质量；采用免疫组织化学法检测乳腺肿瘤组织中CCR4及肝脏转移瘤中CCL22、CCL17蛋白的表达；采用慢病毒转染的方式抑制4T1乳腺癌细胞CCR4基因，采用蛋白质印迹法（Western blot ）检测抑制效果，并以同样方式进行小鼠乳腺成瘤并观察肿瘤生长情况；用三种不同浓度乌司他丁处理4T1细胞荷瘤小鼠，15 d 后采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织中CCR4及肝脏组织中CCL22及CCL17的表达，采用Western blot 和实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction ，RTFQ-PCR ）分别检测肝脏组织中TGF-β的表达以及microRNA-34a 和microRNA-31的含量，并进行TGF-β和microRNA-34a 、microRNA-31、CCL22以及CCL17的相关性分析。
Cramp基因敲除对小鼠骨髓造血干细胞的影响
（ 国 医学 科 学 院 北 京 协 和 医 学 院 实 验 动 物 研 究 所 ， 生 部 人 类 疾 病 比较 医 学 重 点 实 验 室 ， 中 卫 国 家 中医 药 管 理 局 人 类 疾 病 动 物 模 型 三 级 实 验 室 ， 京 北 １０ ２ ） ０ ０ １
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和 作用靶 向性各 有倾 向 。在 免疫 增 强 方 面 ， 国被 中
赵 锦 ， 宁 ， 月琴 等．冬 虫 夏 草 无 性 型 的分 子 鉴 别 ．中 山 大 王 陈 学 学 报 （自然科 学 版 ）９ ９ ３ （ ） １１ １９ ． ８ １ ：２ ．
王 宁 ， 月 琴 ， 卫 民 等 ． 草 属 多 元 起 源 的 分 子 生 物 学 证 陈 章 虫
２１ ０ ２年 ９月
中 国 比较 医 学 杂 志
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Ｓ ｐｅ ｂ ｒ ０ ２ ｅ ｔｍ ｅ ，２ １ Ｖｏ ． ２ Ｎｏ ９ １２ ．
第２ ２卷
第 ９期
Ｃａ ｐ基 因 敲 除 对 小 鼠骨 髓 造 血 干 细 胞 的影 响 ｒｍ
［ 金项 目］ 基 中央 级 公 益 性 科 研 院 所 基 本 科 研 业 务 费 （ ＷＳ０ ０ ０ 。 Ｄ ２ １ １ ）
［ 者简 介］ 桂英 ， ， 管技师 ， 究方 向： 老与再生。 作 石 女 主 研 衰
保护胰岛功能及促进胰岛再生临床治疗
不同治疗方法对细胞体积的影响
细胞体积(%)
Diabetes 2003; 52: 102-110
胰岛素注射比口服降糖药及饮食控制对细胞 体积和分泌胰岛素功能的保存更加有效!
胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者β细胞功能和血糖控制的影响：多中心、随机、平行组研究
翁建平李延兵许雯 时立新 朱大龙 周智广田浩明罗佐杰严励曾龙驿杨立勇 等Lancet 2008
血糖达标率和达标时间差异
达标定义: FPG<6.1mmol/L，2hPG<8.0mmol/L
达标率（%）
达标时间（天）
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短期胰岛素强化治疗 β细胞K通道开放剂 抗凋亡药物 Aminoguanidine Incretin mimetics and enhancers Thiazolidinediones 其他药物 ACEI/ARB 那格列奈/瑞格列奈
对T2DM的短期胰岛素强化治疗
2型糖尿病患者应快早使血糖达到理想控制水平,缓解高糖毒性和脂毒性,抑制炎症反应,使β细胞功能得到最大程度的恢复。 胰岛素是作用最强的降糖药物,可使任何程度高血糖得到有效控制,最大程度解除糖毒性影响。
翁建平李延兵许雯 时立新 朱大龙 周智广田浩明罗佐杰严励曾龙驿杨立勇 等Lancet 2008
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丁苯酞通过下调NF-κB_信号通路抑制细胞焦亡减轻大鼠肾缺血-_再灌注损伤
第14卷 第4期2023年7月Vol. 14 No.4Jul. 2023器官移植Organ Transplantation ·论著·丁苯酞通过下调NF-κB 信号通路抑制细胞焦亡减轻大鼠肾缺血-再灌注损伤张瑞波 申开文 王强 袁强 沈俊【摘要】 目的 探讨丁苯酞对大鼠肾缺血-再灌注损伤（IRI ）的作用机制。
方法 将40只SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、模型组（IRI 组）、NF-κB 抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC ）组、丁苯酞低剂量组（NBP-L 组）及丁苯酞高剂量组（NBP-H 组），每组8只。
检测各组大鼠血清肌酐（Scr ）、血清胱抑素C （Cys-C ）、血尿素氮（BUN ）和血清白细胞介素（IL ）-1β、IL-18水平，苏木素-伊红（HE ）染色观察各组肾组织病理损伤情况，采用蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测肾组织中炎症因子、核因子（NF ）-κB 信号通路及细胞焦亡相关蛋白表达水平。
结果 与Sham 组比较，IRI 组肾组织损伤较为严重，Scr 、Cys-C 、BUN 和血清IL-1β、IL-18水平均升高，蛋白质印迹法结果显示NOD 样受体蛋白（NLRP3）、Gasdermin D （GSDMD ）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase ）-1、IL-18、IL-1β、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白相对表达量均增加，免疫组织化学染色结果显示NF-κB p65、p-NF-κB p65、IL-1β、IL-18和NLRP3 蛋白表达均增多。
与IRI 组比较，PDTC 组、NBP-L 组和NBP-H 组肾组织的损伤程度均减轻，Scr 、Cys-C 、BUN 和血清IL-18、IL-1β水平均下降，蛋白质印迹法结果显示NLRP3、GSDMD 、Caspase-1、IL-1β、IL-18、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2023.04.010基金项目：贵州省卫生健康委科学技术基金（gzwkj2021-220）；国家自然科学基金培育项目 [gyfynsfc （2020）-30]；贵州医科大学附属医院2022年博士科研启动基金（gyfybsky-2022-31）作者单位：550004 贵阳，贵州医科大学附属医院泌尿外科作者简介：张瑞波（ORCID: 0009-0009-3056-7298），硕士研究生，肾移植相关缺血-再灌注损伤与保护，Email:****************通信作者：沈俊（ORCID: 0000-0003-1208-5833），博士，副主任医师，肾移植相关缺血-再灌注损伤与保护，Email:***************.cn结构式摘要HE 染色观察肾组织病理学改变免疫组化染色检测炎症因子、 NF-κB 信号通路及细胞焦亡相关蛋白IRISham 组IRI 组PDTC 组NBP-H 组丁苯酞或PTDC 或0.9%氯化钠注射液NBP-L 组蛋白质印迹法检测炎症因子、 NF-κB 信号通路及细胞焦亡相关蛋白Scr 、BUN 、Cys-C 水平检测IL-1β、IL-18水平检测·540·第14卷器官移植肾脏缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury ，IRI ）通常由器官移植、肾部分切除手术、败血症等引起，如不及时采取有效措施加以预防，很容易发展为急性肾损伤，导致病死率上升[1-6]。
小胶质细胞表面TREM2受体对缺血性脑卒中的免疫调节机制
吴娟,刘冲,张艳;免疫调节R743.3A1004-0188(2021)03-0257-03doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2021.03.022小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,在神经发育中扮演着重要的角色,而且在机体稳态、损伤或病理状态下也发挥着重要的作用。
小胶质细胞表面的髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells2,TREM2)是免疫球蛋白超家族的成员之一,是一种跨膜细胞免疫调节受体,它参与了小胶质细胞的增殖、存活、迁移、吞噬及炎症调节等功能。
对TREM2的研究多集中在神经退行性疾病[1],包括阿尔兹海默病(AD),Nasu-Hakola病(NHD),肌萎缩侧索硬化症(ALS)等,最近发现TREM2在缺血性脑卒中中也发挥着重要的作用。
TREM2的表达增加可以减轻脑缺血再灌注损伤,有助于神经功能的恢复[2-3],这可能和TREM2可以调节缺血后的炎症反应,介导小胶质细胞向髓鞘碎片和凋亡细胞的迁移和吞噬有关。
因此,深入研究TREM2的免疫调节机制,可能对改善缺血性脑卒中的预后有着重要的意义。
小胶质细胞是大脑内固有的免疫细胞,是中枢神经系统防御损伤的第一道防线,在大脑免疫反应中起着至关重要的作用。
小胶质细胞与其他髓样细胞一样,它们能够转化为吞噬细胞,因此被称为“脑巨噬细胞”。
迄今为止,许多研究已经阐明了小胶质细胞在缺血性脑卒中的病理机制中的作用。
它既具有趋化性,又可分泌促炎性和抗炎性细胞因子、生长因子、趋化因子、蛋白酶和神经营养蛋白[4-5]。
目前,对小胶质细胞的调控已作为缺血性脑卒中一种新的治疗靶点。
随着对Nasu-Hakola病(多囊性脂膜性骨增生伴硬化性白质脑病)的研究,人们开始认识到TREM2在小胶质细胞功能中的重要性。
TREM2是一种分子量为26kDa的单程跨膜受体,由细胞外V型免疫球蛋白(Ig)结构域、赖氨酸残基的跨膜区以及无任何转导活化信号作用的短细胞质尾巴3部分构成,在脑组织中,仅表达于小胶质细胞。
【国家自然科学基金】_阿片受体激动剂_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140802
推荐指数 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2010年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42
推荐指数 3 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2013年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
2008年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
科研热词 脑缺血 心肺转流术 心肌再灌注损伤 受体,阿片样 δ -阿片受体 骨肿瘤 阿片受体 脊髓 线粒体katp通道 疼痛μ 阿片受体 电针 心肌保护 大脑中动脉栓塞 δ -阿片受体激动剂 δ -阿片受体拮抗剂 δ tan-67 naltrindole
2014年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
2014年 科研热词 阿片受体激动剂 阿片受体部分激动剂 镇痛 脊髓背角 福尔马林 疼痛 感觉神经元特异性受体 布托啡诺 定量药物脑电图 吗啡 双受体 中药成分 推荐指数 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
科研热词 推荐指数 大鼠 2 麻醉 1 药理作用 1 脑缺血 1 脑保护 1 纳洛酮 1 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 1 水迷宫 1 比较分子相似性指数(comsia) 1 比较分子力场(comfa) 1 成瘾 1 心律失常 1 应用 1 季胺化 1 再灌注损伤 1 内皮素-1 1 克级制备 1 二芳基甲基哌嗪 1 κ -阿片受体激动剂 1 δ 阿片受体(dor)激动剂 1 δ 阿片受体 1 u50 1 n-取代螺环哌啶类似物 1 dpi-3290 1 delta受体 1 dadle 1 488h 1 3d-qs 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1
Olig2过表达对神经干细胞向少突胶质细胞分化的影响
关键词
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陈治文 胡 建 国 △ 。
２３３ ； ３０ ０ ２３０） ３ ０ ３
２３０ ； ３０ ４ ２蚌埠 医学 院生物化学与分子生物学教研室 ， 蚌埠
３蚌埠 医学 院第一 附属 医院组织移植安徽省重点实验室 ， 蚌埠
Aβ引起神经干细胞衰老及降低烟碱类似物ZY-1治疗的反应性中期报告
Aβ引起神经干细胞衰老及降低烟碱类似物ZY-1治
疗的反应性中期报告
该研究旨在探索β淀粉样蛋白（Aβ）对神经干细胞（NSCs）的影响
以及烟碱类似物ZY-1的治疗效果。
本次中期报告主要介绍了实验设计和初步结果。
实验采用体外培养的NSCs，分为对照组、Aβ组和ZY-1组。
对照组
仅接受基础培养，Aβ组接受Aβ诱导，ZY-1组接受Aβ诱导及ZY-1处理。
首先，通过细胞增殖试验、细胞周期分析和凋亡检测，发现Aβ处理能够
引起NSCs的减少和凋亡增加，同时促进细胞周期的延长和细胞停滞。
然而，ZY-1治疗能够抑制这些不良反应，增加细胞数量和减少凋亡率。
进一步研究表明，Aβ处理能够增加细胞内ROS含量和丙二醛水平，而ZY-1治疗能够逆转这些损伤，降低氧化应激和细胞凋亡水平。
此外，我们还检测了NSCs中某些重要的信号转导通路的活性，发现Aβ处理能
够抑制Wnt和Notch通路的活性，而ZY-1治疗能够促进这些通路的活化，从而改善细胞的生长和存活。
总体而言，这项研究显示了Aβ处理能够引起NSCs的衰老和损伤，
而ZY-1治疗能够逆转这些不良效应，从而促进细胞的再生和修复。
这些初步结果为进一步探究NSCs与Aβ和ZY-1之间的交互作用提供了重要的参考。
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