甲状腺素、胰高血糖素和表皮生长因子对肉鸡小肠Ⅰ型肽转运载体mRNA表达量的影响
生长抑素对上消化道出血的治疗作用机制

综 述生长抑素对上消化道出血的治疗作用机制陈建英(鄱阳县中医院内科,江西鄱阳333100)[中图分类号] R573.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4208(2010)19-0048-031973年B razeau从绵羊下丘脑提取液中分离了一种环状14肽物质,命名为生长抑素(so m atostati n,SST),此后有关其生理和药理作用的报道日益增多[1]。
1978年Tyden首先将生长抑素用于治疗门脉高压症上消化道出血,有作者相继报道证明生长抑素对于门脉高压症上消化道出血有明显的止血作用。
目前也有相关报道,说明其用于非静脉曲张性上消化道出血的疗效[2],尤其在急性难治性上消化道出血的控制中占一席之地[3-4]。
生长抑素及其类似物控制急性出血的疗效已得到明确的肯定,它能有效控制出血,防止再出血,减少手术率,并且有良好的安全性及可耐受性,无明显不良反应。
现就其对上消化道出血的治疗作用机制作一综述。
1生长抑素及其受体生长抑素是一种广泛分布于中枢神经系统、下丘脑及肠、胰等内、外分泌系统,也有少量分布于甲状腺、肾、肾上腺及前列腺等处的环形多肽。
其存在两种活性形式:14肽生长抑素(SST-14)和28肽生长抑素(SST-28)。
其中SST-14是主要生物活性物质,由8种氨基酸构成,其抑制胰高血糖素及促胃泌素分泌较SST-28强[5]。
生长抑素及其类似物通过与细胞膜上的生长抑素受体(SSTR)结合而发挥作用。
天然SST作用广泛,选择性差,人工合成的生长抑素类似物(SSTA)作用单一持久,为目前常用。
现认为[6],生长抑素通过两种作用方式对生长激素和胃肠激素及多种消化液的分泌、胃肠运动等发挥抑制性作用:(1)通过减少细胞内环磷酸腺苷(AM P)水平而影响激素分泌。
(2)通过细胞膜上K+传导,刺激抑制外加电压造成Ca2+的流通。
自1992年SSTR1和SSTR2被克隆成功至今,已确认的SSTR按其发现先后顺序可分为5种不同的分子亚型:SSTR1~SSTR5,其中SSTR2、SSTR3、SSTR5亚型与人工合成的生长抑素类似物亲和力比SSTR2、SSTR4强得多。
保护胰岛功能及促进胰岛再生临床治疗

不同治疗方法对细胞体积的影响
细胞体积(%)
Diabetes 2003; 52: 102-110
胰岛素注射比口服降糖药及饮食控制对细胞 体积和分泌胰岛素功能的保存更加有效!
胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者β细胞功能和血糖控制的影响:多中心、随机、平行组研究
翁建平李延兵许雯 时立新 朱大龙 周智广田浩明罗佐杰严励曾龙驿杨立勇 等Lancet 2008
血糖达标率和达标时间差异
达标定义: FPG<6.1mmol/L,2hPG<8.0mmol/L
达标率(%)
达标时间(天)
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
97.1%
5.6
9.3
短期胰岛素强化治疗 β细胞K通道开放剂 抗凋亡药物 Aminoguanidine Incretin mimetics and enhancers Thiazolidinediones 其他药物 ACEI/ARB 那格列奈/瑞格列奈
对T2DM的短期胰岛素强化治疗
2型糖尿病患者应快早使血糖达到理想控制水平,缓解高糖毒性和脂毒性,抑制炎症反应,使β细胞功能得到最大程度的恢复。 胰岛素是作用最强的降糖药物,可使任何程度高血糖得到有效控制,最大程度解除糖毒性影响。
翁建平李延兵许雯 时立新 朱大龙 周智广田浩明罗佐杰严励曾龙驿杨立勇 等Lancet 2008
0
5
10
15
20
25
30
CSII
MDI
OHA
治疗前
治疗后
p<0.05
%
CSII改善胰岛素分泌质量优于OHA
甘露寡糖干预采食高脂饲粮罗曼蛋鸡的脂肪肝综合征

华南农业大学学报 Journal of South China Agricultural University 2024, 45(1): 15-22DOI: 10.7671/j.issn.1001-411X.202209038赵伟杰, 冯晓华, 梁競文, 等. 甘露寡糖干预采食高脂饲粮罗曼蛋鸡的脂肪肝综合征[J]. 华南农业大学学报, 2024, 45(1): 15-22.ZHAO Weijie, FENG Xiaohua, LIANG Jingwen, et al. Intervention of mannan oligosaccharide on fatty liver syndrome in Roman laying hens fed high-fatdiet[J]. Journal of South China Agricultural University, 2024, 45(1): 15-22.甘露寡糖干预采食高脂饲粮罗曼蛋鸡的脂肪肝综合征赵伟杰,冯晓华,梁競文,莫颖芬,朱灿俊,束 刚,高 萍,王松波,王丽娜,江青艳(华南农业大学 动物科学学院/广东省动物营养调控重点实验室, 广东 广州 510642)摘要: 【目的】研究日粮添加甘露寡糖(Mannose oligosaccharide,MOS)对罗曼蛋鸡脂肪肝综合征及肠道菌群的影响。
【方法】试验选取80只230日龄的罗曼蛋鸡,分为4组,每组20只。
分别为普通日粮组(CK组),高脂日粮组(HFD组),高脂日粮+0.1%(w)甘露寡糖组(0.1% MOS组),高脂日粮+0.5%(w)甘露寡糖组(0.5% MOS组)。
试验第9周采集蛋鸡血清、肝脏、腹脂及肠道内容物,通过血清指标、肝脏中相关基因表达分析及肠道微生物测序等,探讨甘露寡糖对蛋鸡脂肪肝发生的调控作用。
【结果】高脂日粮显著提高了罗曼蛋鸡体质量、肝脏质量、肝脏指数、腹脂质量和腹脂指数,并诱发蛋鸡脂肪肝;甘露寡糖显著降低了高脂日粮引起的蛋鸡体质量、肝脏质量和腹脂质量增加;甘露寡糖显著抑制了高脂日粮引起的蛋鸡血清脂肪含量和肝脏中的脂肪沉积增加,抑制了肝脏中脂肪合成基因ACC、FAS和SCREBP-1c的mRNA表达水平,并缓解了蛋鸡脂肪肝;甘露寡糖显著提高了蛋鸡盲肠中拟杆菌门Bacteroidetes的相对丰度,显著降低了厚壁菌门Firmicutes的相对丰度。
某大学生物工程学院《生物化学》考试试卷(3660)

某大学生物工程学院《生物化学》课程试卷(含答案)__________学年第___学期考试类型:(闭卷)考试考试时间:90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题(95分,每题5分)1. 别构酶调节机制中的齐变模式更能解释负协同效应。
()答案:错误解析:2. 测定别构酶的相对分子质量可以用十二烷基硫酸钠(SDS)聚丙烯酰胺凝胶电泳。
()答案:错误解析:别构酶一般是由亚基组成的。
SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳测出的是亚基的相对分子质量,而不是别构酶的相对分子质量。
3. 当谷氨酸在pH5.4的醋酸缓冲液中进行电泳时,它将向正极运动。
()答案:正确4. 理论上己糖有8对对映体。
()答案:正确解析:5. cAMP总是通过PKA起作用。
()答案:错误解析:嗅觉和味觉信号转导系统中,cAMP作用离子通道。
6. 酶的分类是依据其催化反应类型。
()答案:正确解析:7. 用定位点突变方法得到缺失某一个氨基酸残基的突变体,这个突变的酶蛋白不再具有催化活性,因此可以认为该缺失残基一定是酶结合底物的必需基团。
()答案:错误8. 所有氨基酸都具有旋光性。
()[暨南大学2019研]答案:错误解析:甘氨酸的α碳原子连接的4个原子和基团中有2个是氢原子,所以不是不对称碳原子,没有立体异构体,所以不具有旋光性。
9. 核小体组蛋白八聚体的原体是由H2A、H2B、H3和H4各两分子组成。
()答案:正确解析:10. 不同种属来源的细胞可以互相融合,说明所有细胞膜都由相同的组分组成。
()答案:错误解析:不同种属来源的细胞可以互相融合是因为膜结构的共性和疏水作用的非特异性,而不是因为所有的膜都有相同的组分。
11. 核酸变性或降解时,出现减色效应。
()答案:错误解析:核酸变性或降解时,碱基堆叠被破坏,碱基暴露,光吸收增加,称为增色效应。
12. 两个核酸样品A和B,如果A的OD260OD280大于B的OD260OD280,那么A的纯度大于B的纯度。
生长抑素受体亚型sstr-2、sstr-5在胃癌中的表达及奥曲肽对sgc-7901胃癌细胞的抑制作用

翻}SS灌R-2在雷癞缝窳中的表达(X100)阁2SSTR-2程SC,C一7901胃痛细胞中的袭达(X100)2、SSl。
R-S:30铡键癌标本中,12铡标本袭遮阳健,阳性表达率40%SGC一7901胃癌细胞表达阳性。
具体结果见豳3、4。
圈3SSTR一5在胃癌组织中的表达(](100)图4SSTR5在SGC一7901胃癌细胞中的表这(X100)1、抽提总RN^电泳圈:胃癌组织及胃癌细胞中均可提出总RNA,见图5.图5总RNA电泳图2、RT—PCR结果:SSTR一2mRNA在30例胃癌组织中有15例表达为阳性,阳性率为50%;14例SSTR一5mRNA表达阳性,阳性率为46.67%。
在SGC一7901胃癌细胞中SSTR2mRNA及SSTR5mRNA均呈阳性表达。
30例胃癌中有l例RT—PCR结果阳性,但是免疫组化阴性,可能是SSTR2mRNA、SSTR5mRNA有表达,但未翻译成蛋白质。
图6SSTR2电泳图图7SSTR一5电泳图讨论生长抑素(somatostatin,SMS)是一种对内分泌、外分泌、旁分泌及自分泌均起作用的调节肽,广泛存在于人体各器官。
消化道作为人体内最大一个内分泌器官,是生长抑素主要作用部位之一。
生长抑素及其类似物抑制肿瘤生长的机制之一是通过与肿瘤细胞表面的生长抑素受体(somatostatinreceptor,SSTR)结合,将胞外信号传至胞内直接发挥作用“1。
生长抑素受体属于G蛋白偶联受体超家族,有7个跨膜区,各弧型的基因序列在跨膜区最为接近,同源序列为55%一7()96,按发现的顺序分别命名为SSTR—I~SSTR5。
1992年首次采用RT—PCR法成功克隆出SSTR一1和SSTR一2的cDNA后,目前已发现并克隆、鉴定出5种亚型“1,按发现的顺序分别命名为SSTR1~SSTR一5,其中SSTR一2又分为SSTR一2A和SSTR2B,两者仅是胞浆内C末端长度有所不同。
SSTR各亚型在跨膜区最为接近,同源序列为39%一57%,Hoyer等认为,基于SSTR各Ⅱ型氨基酸序列及配体结合的相似性,可将SSTR各亚型分为两个亚家族:SSTR一2,SSTR一3,SSTR一5为一个亚家族,SSTR—l,SSTR一4为另一个家族。
PTHrP-Ihh

技有限公司) 。
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P T H r p一/ h h信号轴和相关因子的变化及其相互 作用关系 , 为
探 明肉鸡 T D发生的机理提供依据 。
1 材 料 与方 法
1 . 1 试 验 仪 器
大生产的商品雏鸡料 ( 代谢能 1 3 . 3 9 M J / k g , 粗蛋白 2 3 . 0 %) 。
尤其是胫骨软 骨发 育不 良(t i b i a l d y s c h o n d r o p l a s i a , T D ) 的发 病率显著增加 , 不仅影 响动物福利 , 同时也带来 了较大 的经济
损失 …。胫骨软骨发育不 良是现代 肉鸡养殖业最 常见、 危 害 最严重的骨骼疾病之一 , 该病 以在胫骨近端生 长板下形成无 血管 、 未钙化 、 不透明的软骨栓为 主要特征 。T D的发病机 理
-.—
—
2 0 2- - — —
江苏农 业科 学 2 0 1 5年第 4 3卷第 8期
徐令 东,陈 萌,张 华 , 等. P T H r P — l h h信号轴在 肉鸡胫骨软骨发育不 良 发 生中的调控机理 [ J ] .江苏农业科学, 2 0 1 5 , 4 3 ( 8 ) : 2 0 2— 2 0 4
I n s t r u m e n t s hd . , 英 国) ; R M 2 2 3 5软 组 织 切 片 机 ( L e i e a , 德 国) ; H 5 5 0 5光学显微 镜( N i k o n , 3本 ) 1 ; 自动生化 分析仪 ( S e — l e c t a r E , 荷 兰) ; MI C R O T E K 5 6 0 0透射式 扫描仪 ( 上海 中晶科
山东省聊城市2023届高三下学期2月期初考试生物答案

高三开学考试生物试题参考答案1.【答案】D【详解】A、根据题意可知,当细胞缺乏氨基酸时,某种RNA无法结合氨基酸(空载),空载RNA 与核糖体结合后,启动RelA利用GDP和ATP合成ppGpp。
ppGpp可进一步提高细胞内甲类基因或降低乙类基因的转录水平,甚至直接抑制翻译的过程,从而在一定程度上缓解氨基酸缺乏造成的影响,该过程属于负反馈调节,A正确;B、根据"空载RNA能与核糖体结合",可说明空载RNA属于tRNA,tRNA上的反密码子与mRNA上的密码子的碱基之间通过氢键结合,B正确;C、转录需要RNA聚合酶与其结合位点识别并结合后才能启动,因此ppGpp可能与RNA聚合酶结合调控甲类基因启动子的开启促进其转录,C正确;D、当细胞缺乏氨基酸时,细胞内可利用氨基酸合成酶自我合成,因此此时氨基酸合成酶基因表达应增强,而ppGpp可提高细胞内甲类基因或降低乙类基因的转录水平,因此可说明氨基酸合成酶基因属于甲类基因,rRNA基因转录形成的rRNA是构成核糖体的结构,由于ppGpp可直接抑制翻译的过程,因此需要的核糖体减少,则需要的rRNA减少,因此rRNA基因属于乙类基因,D错误。
2.【答案】C【详解】A、由"细胞迁移时,TSPAN4蛋白及胆固醇在细胞局部高度富集,增大了富集区域膜的弯曲度,形成迁移小体。
"可知,并且迁移小体是一类由细胞膜包被形成的细胞器,迁移小体的形成依赖于细胞膜的流动性,A正确;B、迁移小体与细胞间的信息交流有关,所以迁移小体内可能含有激素、淋巴因子等信号分子,B正确;C、抑制TSPAN4蛋白的合成,迁移小体形成受阻,细胞迁移也会受阻,可能会抑制癌细胞的扩散,C错误;D、由"些线粒体可被迁移小体吞噬并从细胞中清除"可知,迁移小体可清除损伤线粒体以维持细胞内部环境稳定,D正确,3.【答案】C【详解】A、检验点甲的功能是评估细胞大小,在细胞分裂间期,细胞会适度长大,因此检验点甲接受的反馈信号可能是细胞体积增大到一定程度,A正确;B、检验点乙的功能是评估DNA是否准确复制,即检验点乙后,细胞已经完成了DNA复制,检测点丙对应的时期为前期,所以处于检验点乙、丙之间的细胞中染色质丝缩短变粗成为染色体,B正确;C、检验点乙是评估DNA 是否准确复制,是有丝分裂的间期,而评估细胞大小决定细胞是否进行分裂发生在DNA分子复制后,故发生的先后顺序为先检验点乙后检验点甲,C错误;D、纺锤体是否正确组装关系到后期染色体能否均分到细胞两极,D正确。
高中生物 甲状腺激素相关问题释疑

甲状腺激素相关问题释疑问题一甲状腺是人体内最大的内分泌腺,平均重量约为20-25g。
甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。
腺泡是由单层的上皮细胞围成,腺泡腔内充满胶质。
胶质是腺泡上皮细胞的分泌物,主要成分为甲状腺球蛋白。
腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位,而腺泡腔的胶质是激素贮存库。
甲状腺激素如何合成、贮存、运输和释放?01甲状腺激素的合成过程甲状腺激素主要有甲状腺素,又称四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种,它们都是酪氨酸碘化物(如图)。
1.甲状腺腺泡聚碘由肠吸收的碘,以I-的形式存在于血液中,逆着电化学梯度,以主动转运的方式运转进入甲状腺上皮细胞内。
在甲状腺上皮细胞基底膜上,可能存在I-转运蛋白,它依赖Na+-K+-ATP酶活动提供的能量来完成I-的主动转运。
甲状腺激素的合成和分泌途径2.碘的活化摄入腺泡上皮细胞的I-,在过氧化酶的作用下被活化,I-的活化,是碘得以取代酪氨酸残基上的氢原子的先决条件。
如先天缺乏过氧化酶,I-不能活化,将使甲状腺激素的合成发生障碍。
3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上,可形成一种由四条肽链组成的大分子糖蛋白,即甲状腺球蛋白(TG),其有3%酪氨酸残基。
碘化过程就发生在甲状腺球蛋白酪氨酸残基上,10%酪氨酸残基可被碘化。
甲状腺球蛋白酪氨酸上的氢原子可被碘原子取代或碘化,首先生成一碘酪氨酸残基(MIT)和二碘酪氨酸残基(DIT),然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸(T4):一个分子的MIT与一个分子的DIT发生耦联,形成三碘甲状腺原氨酸(T3)。
上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦联作用,都是在甲状腺球蛋白的分子上进行的,所以甲状腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸,也含有MIT、DIT和T3及T4。
02甲状腺激素的贮存、释放和运输1.贮存在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素,在腺泡腔内以胶质的形式贮存。
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甲状 腺 素 、 高 血 糖 素 和 表 皮 生 长 因子 对 肉鸡 小 肠 胰 I型 肽 转 运 载 体 mR NA 表 达 量 的 影 响
郑 爱娟 刘 国华 董 晓玲 李 勇 陈桂 兰
( 国农业科 学 院饲料研究所 , 业部饲料 生物技术 重点开放 实验室 , 中 农 北京 1 0 8 ) 0 0 1
是 以哺 乳 动 物 细 胞 或 转 基 因 细 胞 为 模 型 , 以 禽 而 类 为 动 物模 型 的研 究 尚不 多见 。本 试 验 拟 通 过 研 究 甲状 腺 素 、 高 血 糖 素 ( acesguao ,G) 胰 pnra lcgn P 和E GF对 肉鸡 小 肠 Pp 1mR eT NA 表 达 的影 响 , 为
中图分 类 号 :8 1 ¥3 文献 标 识 码 : A 文章 编 号 :0 62 7 2 1 ) 7 l 6 -6 1 0 -6 X( 0 1 0 一1 10 机 制 进 行 了初 步 探 讨 。但 现 有 的研 究 报 道 大 部 分
小 肽 是 氨 基 酸 吸 收 的 主 要 形 式 , 粮 中 的 大 饲 部分氨基酸是 以小肽 的形式 通过依 赖 于 H 的 I 型小 肽 转 运 载 体 ( e T ) 小 肠 内被 吸 收 。研 究 Pp 1 在
一
1 材 料 与 方 法
1 1 试 验 材 料 .
信使 ) 用 , 作 因此 研 究 激 素 和 活性 因 子 对 Pp 1 eT
mR NA 表 达 的影 响 将 有 助 于 揭 示 肽 转 运 调 控 的生 理 和生 化 机制 。 目前 已 经 报 道 了 胰 岛 素 E - ] 生 l1、 57
动物营养学报 2 1 ,3 7 :1116 0 12 ( ) 16 —16
C ieeJ un lf nm l tt n h s o ra ia r i n oA Nu io
d i 0 3 6 /. s . 0 62 7 .0 .7 0 4 o: . 9 9 ji n 1 0 -6 x 2 1 O . 1 1 s 1
氧 、 夜 变 化 等 多 种 因 素 的 影 响 , 中 大 部 昼 其
分 因素 是 通 过 影 响 Pp 1mR eT NA 表 达 而 起 作 用 。 至今 尚未 详 细 了解 其 作 用 途 径 , 鉴 于 多 种 激 素 但 和 活性 因子 都 在 物 质 跨 膜 转 运 中发 挥 着 配 体 ( 第
公 司 ) 。
素受体 激 动剂 9、 素 。 三碘 甲状 腺 原 氨酸 1 瘦 ] 。和
( 。 L 肽转 运 的影 响 , 对 肽 转 运 系统 的 调 控 T )2 对 1 J 并
组 , 组 6只 鸡 , 别 接 受 不 同激 素 处理 , 天 1次 , 续 5 d 对 照 组 、 GF组 、 G 组 分 别 皮 下 每 分 每 连 。 E P
注射 蒸馏 水 0 2 / g E .3mg k 、 G 0 1 / g T . 0mL k 、 GF0 0 / g P .0mgk ; 组 、 H 组 分 别 灌服 左 旋 甲状 腺 T
素 钠 ( 43 0 0 gk 、 T ) 3 . 0 t / g 甲巯 咪 唑 2 . 0 mg k , x 5 0 / g 同时 皮 下 注射 蒸馏 水 0 2 / g 最 后 1次 . 0 mL k 。
处理 1 2h后 , 定 血 清人 表 皮 生长 因子 ( —GF 、 测 hE ) 三碘 甲状 腺 原 氨 酸 ( 、 G 含 量 以 及 十 二 指 T )P 肠、 空肠 、 肠 Pp 1mR 回 eT NA 表 达 量 。结 果表 明 : 下 注射 E F和 P 对 血 清 中相 应 含 量 无显 著 皮 G G 影 响 ( 0 0 ) 口服 T 、 P> .5 ; 4 甲巯咪 唑 分 别 显 著 提 高 、 著 降 低 血 清 T 显 。含 量 ( P<0 0 ) 皮 下 注 .5 。 射 P P<0 0 ) 口服 T ( G( .5 和 P<0 0 ) 显 著 提 高 了鸡 小 肠 P p 1mR A 表 达 量 , 下 注 射 .1 均 eT N 皮 E GF和 口服 甲巯 咪 唑 有 降低 P p 1mR eT NA表 达 量 的 趋 势 , 均 未达 到 显 著 水 平 ( 但 P>0 0 ) 结 .5 。 果提 示 , 甲状腺 素和 P 在 肉鸡 小肽 的吸 收 中发 挥 着重要 调 控 作 用。 G 关 键 词 : 肉鸡 ; 甲状 腺 素 ; 高血 糖 素 ; 皮 生 长 因子 ;I 肽 转 运载 体 ; NA表 达 量 胰 表 型 mR
摘 要 :本试 旨在研 究 甲状 腺 素 、 高血 糖 素 ( G) 表 皮 生 长 因子 ( G 对 肉鸡 小 肠 I型 肽 胰 P 和 E F)
转运 载 体 ( eT ) NA 表 达 量 的 影 响 。 选择 体 重 无 差 异 的 2 日龄 雄 性 肉仔 鸡 3 Pp ] mR 5 0只 , 为 5 分
左 旋 甲状 腺 素 钠 ( 天 津 赫 素 制 药 有 限 公 T,
司 ) P Sg di 、 G( imaAlr h公 司 ) E F Sg lr h c 、 G ( imaA di c
长 激 素
、 皮 生 长 因子 ( G ,] 肾 上 腺 表 E F) 埔 、
公 司 )、 巯 咪 唑 ( ti z, 京 双 桥 制 药 甲 mehmaoe 北
探 讨 肽 转 运 载 体 调 控 机 制 , 一 步 揭 示 肉鸡 对 小 进 肽 的吸 收转 运 机 理 奠定 基 础 。
表 明 , 物小 肠 ( 肠 细 胞 ) 肽 的 吸 收 受 饲 粮 和 动 或 对 营 养 、 饿 I]肠 道 损 伤 。 、 伤 ] 缺 卜 饥 9、 加。 烧 、