焦虑症PPT精选课件
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(2)神经递质：中枢NE能系统、DA能系统、5-HT能和氨基丁酸(GABA)等四种神经递质系统可能与焦虑症发 病机制有关。NE能系统特别在蓝斑起警戒作用，可引起 对危险的警惕和期待心情。中脑皮层的DA能系统与情 感行为和情感表达有关。5-HT能系统特别在背侧中缝核 能抑制与焦虑相关的行为。中枢5-HT活动具有重要的保 持警觉和控制焦虑作用。GABA则为主要的抑制性神经 递质。这几种递质在脑内不同部位相互作用，借助于 cAMP和钙离子在亚细胞水平整合，引起脑和躯体各部 位功能的不同变化，产生焦虑的各种临床表现。
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5.心理 行为主义理论认为焦虑是恐惧某些环境刺激形
成的条件反射。动物如果按压踏板就会引起一 次电击，使按压踏板成为电击前的条件刺激， 从而形成按压踏板—电击—焦虑的条件反射。 这一条件反射使动物不再按压踏板以避免电击 产生焦虑，这样可使其焦虑程度下降。提示焦 虑发作是通过学习所获得的对可怕情景的条件 性反射。
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(2)脑电图研究资料表明焦虑病人的α节律较正常 对照组少，且α活动多在较高频率范围，提示焦 虑病人常处于高度警觉状态。有人对13例频繁 惊恐发作病人进行一系列生理测验，发现惊恐 障碍病人处于基础状态时前额肌电活动较多、 收缩压较高、心率较快，皮肤电反应变化较正 常对照组小，提示病人心血管系统警觉性增高。
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焦虑症
一、病因和发病机理
遗传
生化
乳酸盐 、神经递质、受体
神经解剖
生理
心理
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1.遗传 有人认为焦虑倾向作为一种人格特征至少部分由遗传决
定。有焦虑倾向的人在不良社会环境影响或应激状态下， 较易产生病理性焦虑，尽管引起焦虑的直接原因是社会 或环境因素，但其潜在的原因是遗传。早期的家系调查 发现，焦虑症在病人近亲中的患病率(15%)明显高于一 般居民（5%)。有研究结果表明，单卵孪生子的同病率 (5%)比双卵孪生子高(2.5%)，同时还证实单卵双生子的 人格特征及神经症症状的一致性很高（即使在分开的环 境中长大）。但近期研究表明这种遗传倾向主要见于惊 恐发作，而广泛性焦虑障碍不明显。
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2.生化 (1)乳酸学说：认为乳酸盐可能引起代谢性碱中
毒、低钙血症、有氧代谢异常、β肾上腺能活动 亢进、外周儿茶酚胺过度释放、中枢化学感受 器敏感性增高，使有焦虑倾向者产生焦虑表现。 有人在双盲条件下给14名焦虑症病人和16名正 常人静滴0.5mol/L乳酸钠，结果13名病人在静滴 过程中出现惊恐发作，而正常组仅2名出现类似 症状。
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(3)中枢神经肽缩胆囊素系统生化异常，如 静注缩胆囊素，能使健康者诱发惊恐症状， 而且惊恐障碍病人比健康者更为敏感。
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3.神经解剖 有人推测中枢神经系统的一定解剖部位与惊恐发作有关： (1)急性发作可能与脑干特别是蓝斑有关，因为病人发作时有显著的
植物神经症状爆发。蓝斑含整个CNS中50%以上的NE能神经元，神 经纤维投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮层。动物实验发现， 电刺激蓝斑可引起明显恐惧和焦虑反应，并有蓝斑神经冲动发放增 加和中枢性NE更新加速。促使人类蓝斑发放增加的药物，如育亨 宾可引起焦虑。减少蓝斑发放的药物如心得安、TCA、安定等有抗 焦虑作用。因此蓝斑和NE能系统对焦虑的发病有重要意义。中枢 BZ受体与GABA受体相连。GABA有两种受体：GABA-A受体与氯 离子通道偶联，GABA能促使其开放；GABA-B受体与钙离子、 cAMP偶联，协助调节其他神经递质释放。BZ与其结合可促进 GABA功能，使神经传导明显减慢；用药物阻断BZ受体，可产生急 性焦虑症状。故有人推测焦虑症病人很可能产生某种物质干扰了 BZ受体功能，引起焦虑。
10ห้องสมุดไป่ตู้
(2)边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本 情绪的中枢。Penfield发现边缘叶的激惹 性病变或刺激该部均可引起惧怕和惊吓反 应，这一部位的破坏性病变使焦虑减轻。 人脑的边缘叶富含BZ受体，静注安定对减 轻焦虑有效，但对控制惊恐发作效果不佳， 提示预期性焦虑可能与边缘叶的功能损害 有关。
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2
焦虑症
焦虑症即焦虑性障碍,是一种以焦虑情
绪为主的神经症。
特征
常伴植物神经症状 运动性紧张
分类
惊恐障碍 广泛性焦虑
患者的焦虑情绪并非由实际威胁或危险所引起
其紧张不安与恐慌程度与现实处境很不相称。
3
焦虑症
国外，一般居民焦虑症的患病率为 4.7‰，精神科患者中，本病占6—27％.我 国12地区精神疾病流行学调查，在15－59 岁人口中，焦虑症的患病率为1.48‰：占 全部神经症病例的6.7％，居第四位。其城 乡患病率相近。焦虑症的发病大多在16－ 40,女性患病率明显高于男性。
焦虑症
焦虑症即焦虑性障碍,是一种以焦虑 情绪为主的神经症。
分类
惊恐障碍
广泛性焦 虑
特征
•常伴植物神经症状 •运动性紧张 •患者的焦虑情绪并非由实际威胁 或危险所引起
•其紧张不安与恐慌程度与现实处 境很不相称。
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病例
某男，34岁，部门经理，因反复发作性出现胸 闷、心悸、大汗、濒死感而来急诊。病程半年， 第一次发作于与同事唱卡拉OK时，表现突感胸 部憋闷，马上就要死去的恐惧，大口喘息，抓 住同事叫救命。20分钟后到急诊室，发作已渐 平息，仅见大汗淋漓，虚弱状，心电图检查无 异常。此后多次在各大医院检查，未发现心脏 及其他器官病变。先后又有数次发作，每次均 无特殊事件影响，也无法预测什么情况下发作， 致使惴惴不安，整日担心再发。
(3)恐惧性回忆是习得性行为，与脑皮质的 认知和意识活动有关。从额叶皮层到脑干 的神经纤维可把习得性联系和起源于前额 皮层的认知活动传到脑干，刺激该部神经 核，引起惊恐发作。
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4.生理 (1)自主性功能失调假说：某些迹象表明惊恐障碍病人的
发病可能与自主性神经系统有关。绝大多数惊恐发作的 躯体症状是由自主神经系统调节的。自主神经系统是由 交感神经和副交感神经系统两部分组成的，其主要机能 是调节平滑肌、心肌、消化道内腺体、汗腺、肾上腺和 其他一些内分泌腺的活动。在惊恐障碍病人中存在多种 自主功能失调，包括自主神经系统的不稳定性和反应的 高度激活性，还有交感和副交感神经功能的改变，以及 肾上腺素能神经功能的改变。
(2)神经递质：中枢NE能系统、DA能系统、5-HT能和氨基丁酸(GABA)等四种神经递质系统可能与焦虑症发 病机制有关。NE能系统特别在蓝斑起警戒作用，可引起 对危险的警惕和期待心情。中脑皮层的DA能系统与情 感行为和情感表达有关。5-HT能系统特别在背侧中缝核 能抑制与焦虑相关的行为。中枢5-HT活动具有重要的保 持警觉和控制焦虑作用。GABA则为主要的抑制性神经 递质。这几种递质在脑内不同部位相互作用，借助于 cAMP和钙离子在亚细胞水平整合，引起脑和躯体各部 位功能的不同变化，产生焦虑的各种临床表现。
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5.心理 行为主义理论认为焦虑是恐惧某些环境刺激形
成的条件反射。动物如果按压踏板就会引起一 次电击，使按压踏板成为电击前的条件刺激， 从而形成按压踏板—电击—焦虑的条件反射。 这一条件反射使动物不再按压踏板以避免电击 产生焦虑，这样可使其焦虑程度下降。提示焦 虑发作是通过学习所获得的对可怕情景的条件 性反射。
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(2)脑电图研究资料表明焦虑病人的α节律较正常 对照组少，且α活动多在较高频率范围，提示焦 虑病人常处于高度警觉状态。有人对13例频繁 惊恐发作病人进行一系列生理测验，发现惊恐 障碍病人处于基础状态时前额肌电活动较多、 收缩压较高、心率较快，皮肤电反应变化较正 常对照组小，提示病人心血管系统警觉性增高。
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焦虑症
一、病因和发病机理
遗传
生化
乳酸盐 、神经递质、受体
神经解剖
生理
心理
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1.遗传 有人认为焦虑倾向作为一种人格特征至少部分由遗传决
定。有焦虑倾向的人在不良社会环境影响或应激状态下， 较易产生病理性焦虑，尽管引起焦虑的直接原因是社会 或环境因素，但其潜在的原因是遗传。早期的家系调查 发现，焦虑症在病人近亲中的患病率(15%)明显高于一 般居民（5%)。有研究结果表明，单卵孪生子的同病率 (5%)比双卵孪生子高(2.5%)，同时还证实单卵双生子的 人格特征及神经症症状的一致性很高（即使在分开的环 境中长大）。但近期研究表明这种遗传倾向主要见于惊 恐发作，而广泛性焦虑障碍不明显。
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2.生化 (1)乳酸学说：认为乳酸盐可能引起代谢性碱中
毒、低钙血症、有氧代谢异常、β肾上腺能活动 亢进、外周儿茶酚胺过度释放、中枢化学感受 器敏感性增高，使有焦虑倾向者产生焦虑表现。 有人在双盲条件下给14名焦虑症病人和16名正 常人静滴0.5mol/L乳酸钠，结果13名病人在静滴 过程中出现惊恐发作，而正常组仅2名出现类似 症状。
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(3)中枢神经肽缩胆囊素系统生化异常，如 静注缩胆囊素，能使健康者诱发惊恐症状， 而且惊恐障碍病人比健康者更为敏感。
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3.神经解剖 有人推测中枢神经系统的一定解剖部位与惊恐发作有关： (1)急性发作可能与脑干特别是蓝斑有关，因为病人发作时有显著的
植物神经症状爆发。蓝斑含整个CNS中50%以上的NE能神经元，神 经纤维投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮层。动物实验发现， 电刺激蓝斑可引起明显恐惧和焦虑反应，并有蓝斑神经冲动发放增 加和中枢性NE更新加速。促使人类蓝斑发放增加的药物，如育亨 宾可引起焦虑。减少蓝斑发放的药物如心得安、TCA、安定等有抗 焦虑作用。因此蓝斑和NE能系统对焦虑的发病有重要意义。中枢 BZ受体与GABA受体相连。GABA有两种受体：GABA-A受体与氯 离子通道偶联，GABA能促使其开放；GABA-B受体与钙离子、 cAMP偶联，协助调节其他神经递质释放。BZ与其结合可促进 GABA功能，使神经传导明显减慢；用药物阻断BZ受体，可产生急 性焦虑症状。故有人推测焦虑症病人很可能产生某种物质干扰了 BZ受体功能，引起焦虑。
10ห้องสมุดไป่ตู้
(2)边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本 情绪的中枢。Penfield发现边缘叶的激惹 性病变或刺激该部均可引起惧怕和惊吓反 应，这一部位的破坏性病变使焦虑减轻。 人脑的边缘叶富含BZ受体，静注安定对减 轻焦虑有效，但对控制惊恐发作效果不佳， 提示预期性焦虑可能与边缘叶的功能损害 有关。
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焦虑症
焦虑症即焦虑性障碍,是一种以焦虑情
绪为主的神经症。
特征
常伴植物神经症状 运动性紧张
分类
惊恐障碍 广泛性焦虑
患者的焦虑情绪并非由实际威胁或危险所引起
其紧张不安与恐慌程度与现实处境很不相称。
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焦虑症
国外，一般居民焦虑症的患病率为 4.7‰，精神科患者中，本病占6—27％.我 国12地区精神疾病流行学调查，在15－59 岁人口中，焦虑症的患病率为1.48‰：占 全部神经症病例的6.7％，居第四位。其城 乡患病率相近。焦虑症的发病大多在16－ 40,女性患病率明显高于男性。
焦虑症
焦虑症即焦虑性障碍,是一种以焦虑 情绪为主的神经症。
分类
惊恐障碍
广泛性焦 虑
特征
•常伴植物神经症状 •运动性紧张 •患者的焦虑情绪并非由实际威胁 或危险所引起
•其紧张不安与恐慌程度与现实处 境很不相称。
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病例
某男，34岁，部门经理，因反复发作性出现胸 闷、心悸、大汗、濒死感而来急诊。病程半年， 第一次发作于与同事唱卡拉OK时，表现突感胸 部憋闷，马上就要死去的恐惧，大口喘息，抓 住同事叫救命。20分钟后到急诊室，发作已渐 平息，仅见大汗淋漓，虚弱状，心电图检查无 异常。此后多次在各大医院检查，未发现心脏 及其他器官病变。先后又有数次发作，每次均 无特殊事件影响，也无法预测什么情况下发作， 致使惴惴不安，整日担心再发。
(3)恐惧性回忆是习得性行为，与脑皮质的 认知和意识活动有关。从额叶皮层到脑干 的神经纤维可把习得性联系和起源于前额 皮层的认知活动传到脑干，刺激该部神经 核，引起惊恐发作。
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4.生理 (1)自主性功能失调假说：某些迹象表明惊恐障碍病人的
发病可能与自主性神经系统有关。绝大多数惊恐发作的 躯体症状是由自主神经系统调节的。自主神经系统是由 交感神经和副交感神经系统两部分组成的，其主要机能 是调节平滑肌、心肌、消化道内腺体、汗腺、肾上腺和 其他一些内分泌腺的活动。在惊恐障碍病人中存在多种 自主功能失调，包括自主神经系统的不稳定性和反应的 高度激活性，还有交感和副交感神经功能的改变，以及 肾上腺素能神经功能的改变。