小儿脑缺血缺氧

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轻度缺血缺氧性脑病的症状是什么【健康小知识】

轻度缺血缺氧性脑病的症状是什么【健康小知识】

轻度缺血缺氧性脑病的症状是什么
文章导读
因为缺血缺氧性脑病有轻重之分,所以在治疗问题上也应该注意讲究方法,尤
其是处在婴幼儿时期发生这种疾病的话,可能产生的危害是比较严重的,甚至还可能会
引发脑瘫,需要及时发现及时治疗。

1、缺氧缺血性脑病是因呼吸窘迫综合症引起的缺氧缺血性脑细胞的损伤,它有轻重之分,轻的经过积极的治疗是不会出现什么后遗症的,重度的病人即使是积极的治疗也有部
分病人会留有后遗症,也就是我们常见的脑瘫。

脑瘫的发生要看缺氧的程度与损伤的范围,以及家长发现和治疗是否及时、治疗坚持的程度和以后孩子的恢复情况才能断定。

2、通常新生儿缺氧缺血性脑病的治疗是用营养脑细胞的药物来促进其恢复,比如:脑
蛋白水解物(脑活素),神经节苷酯(有神经损伤的修复作用),神经生长因子(有促进再生与
生长的作用)等等,这些均是目前治疗效果非常好的药物;再辅以小儿高压氧治疗有助于
脑损伤的恢复。

在治疗期间如果早期发现有问题时再加上康复训练,个体作业疗法,水疗
等来辅助治疗效果是非常客观的。

亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效

亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效

亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指新生儿在围产期(指怀孕28周到产后一周)窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。

是因在围生期出现窒息从而导致新生儿的脑部出现缺氧缺血性的损伤,包含神经病变和病理生理病变,部分的患儿还会出现不同程度的神经系统后遗症。

截止到目前为止,新生儿缺氧缺血性脑损伤是造成新生儿和小儿致残的主要疾病之一。

因此现阶段要加强对新生儿缺氧缺血脑损伤的重视程度,通过提高预防和加强治疗的方式来避免因脑损伤造成的死亡和损伤。

婴儿期指一岁以内的小儿,因此在一岁以内的小孩,任何导致婴儿缺氧的因素都可能会引起婴儿缺血缺氧性脑病,这里面主要说,新生儿缺氧缺血性脑病,新生儿缺血缺氧性脑病它的核心是缺氧,缺氧新生儿它分为生前生时和生后,生前缺氧的主要因素是包括,孕母胎盘和胎儿,孕母合并有严重的心肺疾病,孕母有妊高症孕母有糖尿病,孕母严重的营养不良,胎盘的因素,胎盘功能不成熟胎盘过小,脐带受压脐带打劫脐带过长,脐带过细导致胎儿缺氧,胎儿本身的原因,有严重的心脏病,胎儿有严重遗传代谢病,也导致生前新生儿缺氧,生后和生时的新生儿缺氧,也会导致新生儿缺血缺氧性脑病,生时新生儿缺氧可能是生前新生儿,胎儿缺氧的一种延续,也可能是在分娩时因为复苏,不及时或者复苏的措施不得当,或者复苏效果不良引起,新生儿呼吸循环抑制,导致缺氧引起脑损伤,生后新生儿的缺氧,缺血缺氧性脑病的发生几率比较小,主要可能的因素发生误吸或者喉梗阻,或者呼吸道的异常,导致新生儿生后缺氧缺血引起脑病。

新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制分为三个方面:第一脑血流分布不平衡。

缺氧缺血时,全身血流重新分配,血液优先供应一些重要器官,如心、脑、肾上腺等。

尽管脑血流量增加,但并非脑内各区域的供血都均匀增加,首先保证代谢最旺盛的部位,如基底核、丘脑、脑干和小脑等,而在脑动脉终末供血区域仍然是血流分布最薄弱部位。

新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病

每次0.1~ 0.3mg/kg, 每次0.1~ 0.3mg/kg,静脉滴注 0.1 水合氯醛 50mg/kg灌肠 50mg/kg灌肠
治疗3 治疗 治疗脑水肿
控制液体量 每日液体总量不超过60~ 每日液体总量不超过60~80mL/kg 60 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25 0.5g/kg, 0.25~ 严重者用甘露醇 每次0.25~0.5g/kg,静注 每4~6小时1次,连用3~5天 小时1 连用3 一般不主张用糖皮质激素
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
重 点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗


新生儿缺氧缺血性脑病( 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引 , ) 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 起的部分或完全缺氧、 胎儿或新生儿脑损伤。 胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死 亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
头颅B 头颅B超
后冠状切面: 后冠状切面 : 枕叶脑白质回声弥 漫性增强→脑室周围白质软化 漫性增强→
脑室周围白质软化
辅助检查
CT扫描 CT扫描
了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2 最适检查时间生后2~5天
CT扫描 CT扫描
弥漫性脑水肿 左额叶局限性水肿(箭头) 左额叶局限性水肿(箭头) 室管膜下出血(箭头) 室管膜下出血(箭头)

新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗的护理

新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗的护理

新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗的护理新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,hie)是指围生期、分娩期、出生后婴儿发生窒息等,致使脑组织发生以水肿、坏死、出血、软化为主要病变的脑损伤,它是新生儿的常见病之一。

它常常是造成新生儿早期死亡、小儿智力及躯体发育障碍的重要原因[1]。

高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑损伤有明显的长期神经保护作用[2]。

要发挥高压氧治疗的作用,提高高压氧治疗的安全性及患儿家属的依从性极为重要,即hie高压氧治疗的护理是保证高压氧治疗作用的关键,现将我们的护理方法报告如下:高压氧治疗的护理包括:进舱前护理,进舱后护理,出舱后的护理及心理护理。

1、进舱前护理:①氧舱的准备。

治疗前认真检查氧舱各系统是否正常,清洁消毒氧舱,确保治疗的安全、有效。

②环境的准备。

调节室温22~26℃,湿度50%~70%,备好急救用品。

③患儿家长的准备。

向患儿家属讲解高压氧舱治疗hie的原理、方法、必要性及可能出现的副作用,消除家长对高压氧治疗的恐惧心理,配合做好治疗前后的护理工作。

④患儿的准备。

了解患儿的一般情况及hie 的程度,排除禁忌症,患儿提前30分钟喂好奶,换上全棉的衣服、包、被、尿布等,禁用化纤、丝绸、皮毛等易产生静电火花的衣物,入舱时面向操舱者取侧卧位,便于观察病情。

有静脉留置针者要固定好,防止脱落,患儿包被要用纯棉带子系好,以免哭闹挣脱被子盖住口鼻。

2、进舱后护理:操作护士必须严格执行高压氧舱的操作规程,不得擅自更改治疗方案,及时填写操作记录。

升压速度要缓慢而均匀,一般控制在0.003~0.005mpa/min。

减压时要缓慢排气,不得大于0.01mpa/min。

稳压阶段将进气阀和排气阀都持续打开,流量为1~3l/min。

操作护士要坚守岗位,随时观察病情变化。

观察患儿面色、呼吸、有无面肌抽搐、呕吐物吸入等异常情况。

发现问题立即报告主管医师并及时处理。

新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病

肢体瘫痪
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于胎儿或新生儿发生缺氧缺血而引起的脑损伤。是新生儿缺氧缺血性脑病最 常见的症状之一,表现为患儿一侧或两侧肢体活动能力减退或完全丧失。此外,患儿还可能出现智力障碍、视 力障碍、听力障碍等各种症状。预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键是避免孕期和分娩期的各种危险因素,包括 孕妇高血压、胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等。对于已经发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿,早期的康复治疗可以 改善其等症状,提高生活质量。
避免窒息和低血压
措施: 1. 加强孩子的监护。在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗过程中,加强孩子的监护非常重要。 必须时刻观察孩子的呼吸、心率、血压等情况,及时发现问题并采取相应措施。 2. 加强对孩子的呼吸支持。如果孩子呼吸困难,可以通过给氧和呼吸机等措施来提供呼 吸支持,保证孩子的血氧饱和度和呼吸功能正常。 3. 注意维持孩子的血压。低血压对新生儿缺氧缺血性脑病的恢复会有负面影响。所以要 注意控制血压,通过输液等方式来维持孩子的血压。同时避免给予过多的补液,防止出现 水肿等不良反应。
05 治疗方法 Treatment Method.
临床护理
针对新生儿缺氧缺血性脑病,护理人员应该加强监测和评估,包括: 每日记录体温、呼吸、心率和血氧饱和度等生命体征,及其变化情况; 监测新生儿的喂养情况,确保获得足够的营养,促进生长和发育; 帮助新生儿进行早期康复,包括物理治疗、语言和认知训练等,提高生活自 理和智力水平; 建立家庭护理计划,对家庭成员进行培训和指导,提高对新生儿的护理水平 和照料质量。
04 预防措施 Precautionary measures.
促进血氧供应
缓解新生儿缺氧缺血性脑病的必要手段之一,其中一个有效的方法就是增强孕期保健。通过对孕妇进行综合护理,如适当增加营养、保 证充足睡眠、避免劳累和压力等,可显著提高胎儿的健康状况,从而避免或减轻新生儿缺氧缺血性脑病的发生。同时,对于早产儿,及 时进行呼吸、循环等系统的支持和维护,也能有效减少因新生儿窒息等原因而导致的脑损伤。

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南【HIE的定义】新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。

【HIE的诊断标准】本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断1.临床表现:是诊断HIE的主要依据,同时具备以下4条者可确诊,第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。

(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min,持续5 min以上;和/或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;(2)出生时有重度窒息,指Apgar评分1 min≤3分,并延续至5 min时仍≤5分,和/或出生时脐动脉血气pH ≤7.00;(3)出生后不久出现神经系统症状,并持续至24 h以上,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷),肌张力改变(增高或减弱),原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失),病重时可有惊厥,脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高;(4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。

【HIE的临床分度】HIE的神经症状在出生后是变化的,症状可逐渐加重,一般于72 h达高峰,随后逐渐好转,严重者病情可恶化。

临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察,并给予分度。

临床分度表参见《实用新生儿第四版》及2005年HIE诊断指南。

【辅助检查】可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE 的神经病理类型,有助于对病情的判断,作为估计预后的参考。

由于生后病变继续进展,不同病程阶段影像检查所见不同,通常生后3天内脑水肿为主,也可检查有无颅内出血。

如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血,则以生后4~ 10天检查为宜。

3~4周后检查仍有病变存在,与预后关系较密切1、脑电图:脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变,在HIE 的早期谚所及预后判断中起一定作用。

新生儿缺氧缺血性脑病


1. 脑水肿 早期主要的病理改变 2.选择性神经元死亡及梗死(多见于足月儿) 部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、脑干 和小脑半球
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 3.出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 4.早产儿 脑室周围白质软化(PVL) 脑室周围室管膜下-脑室内出血(PVH-IVH)
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预 防
积极推广新法复苏
防止围生期窒息
维持血糖
正常值(5.0mmol/L),以保证神经细胞代谢所需。 开始2~3天应作血糖动态监测,根据监测结果确定 补糖速度。 静注葡糖按6~8mg/kg.min进行。 应防止白天血糖过高,夜间血糖过低。
控制惊厥
苯巴比妥: 负荷量20mg/kg、缓慢静注,12小时后给予维持量 5mg/kg.d,疗程4~5天。 惊厥不止: 可用安定0.3~0.5mg/kg静注或水合氯醛50mg/kg肛注。
新生儿颅内出血
原因:早产、缺血缺氧、外伤(以产伤为主)其他 (出血性疾病、医源性损伤) 类型:脑室周围-脑室内出血 原发性蛛网膜下腔出血 硬脑膜下出血 小脑出血 脑实质出血
内容 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防内容
强调早期治疗
生后3天内保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症状。 重点工作:“三项支持” 、“三项对症” 维持良好通气,保持酸碱平衡(中心) 维持足够的血流灌注(关键措施 ) 维持血糖在正常高限 控制惊厥 降低颅内压 消除脑干症状 亚低温治疗
/或羊水Ⅲ度污染),或在分娩过程中有明显窒息史
出生时有重度窒息,指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分;或出生时脐动脉血气pH≤7 出生后不久出现神经系统症状,并持续24 h以上 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐, 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与颅内出血(ICH)的诊治

新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数,故以足月儿多见。

HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

[临床表现]根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等,临床上分为轻、中、重度。

表1 HIE临床分度急性损伤、病变在两侧大脑半球者,症状常发生在生后24h 内,其中50%~70%可发生惊厥,特别是足月儿。

惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型,同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。

病变在脑干、丘脑者,可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状,常在24—72h病情恶化或死亡。

部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤,出生时Apagar评分可正常,多脏器受损不明显,但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。

[诊断要点]1.有围生期缺氧病史,如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。

出生后有窒息。

2.有神经系统的症状体征。

3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase,CPK—BB) 正常值<10U/L,脑组织受损时升高。

4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase,NSE) 正常值<6~tg/L,神经元受损时血浆中此酶活性升高。

5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点,对脑室及其周围出血具有较高的特异性。

6.CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型,对预后的判断有一定的参考价值,最适检查时间为生后2~5天。

7.核磁共振(MRl) 分辨率高、无创,具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。

8.脑电图可客观地反应脑损害程度,判断预后及有助于惊厥的诊断。

新生儿缺氧缺血性脑病护理

文章编 号 :0 60 7 (0 )20 6— 2 10 — 992 1 2 — 18 0 1
新生儿缺氧缺血性脑病是围产期新生儿因缺氧、 缺血引起的 脑部病变。 主要原因是围产期窒息。 临床表现有意识障碍, 肌张力 改变, 原始反射异常 , 中度以上缺氧缺血性脑病常伴有惊厥及脑 干功能障碍。轻、 中度预后较好 , 重度死亡率较高, 常留有脑性瘫 痪 、 低下 、 智力 癫痫 等神经 系统 后遗 症 [ 】 1 。因此 , 治疗 、 学 而 早期 科 细致的护理能防止病情恶化 , 降低死亡率 , 减少后遗症的发生。 现 将我们的护理体会报告如下。
18 , 目前本病 尚无特效治疗方法 , 因此 【 中华人 民共 和 国卫 生部 . 足 口病 诊 疗指 南【] 3 ] 手 S 北京 : 人 民 . 中华 除 了对该 病预 防工 作予 以足 够 的重视 外 , 键 是对 发生 的疫 情及 共 和 国卫 生部 ,00 关 2 1. 时 发现 , 时隔 离 , 症 病例 早 期 诊 断 、 期 干 预 , 止后遗 症 [ 谢 小建 , 燕 萍 , 燕 波. 童 手 足 口病 的 护 理 . 理研 究 , 及 对重 早 防 4 ] 崔 于 儿 护
的发生 。 参 考文献 20 ,35 )18— 2 6 09 2(B :25 18.
【 侯凤 霞, 5 ] 杜云.例手足 口病并发病毒性脑炎、 1 支气管肺炎患儿 【 朱影 , l 】 刘晓琳 , 郭玉淮, 重型手足 口病引发脑损 害的临床分析 的护 理【. 研 究 ,00 2 (B :4 。 等. 丁护理 】 2 1 ,43 )76 【. 医学, 0 , ( : 7 38 J安徽 】 2 8 9 ) 5— 5. 0 2 43 f 秦眷 霞. 6 】 手足 1病 患 儿 的护 理 [. 国实 用护 理 杂 志 ,092 ( 7 : J中 ] 20 , 5 【 潘家华. 2 】 实用小儿手足 口病防治指南【 】 M. : 合肥 安徽科学技术出 1)2 - 6 1:5 2 . 版 社 .0 0:7 2 1 5. [ 冯群 爱. 7 】 小儿手足 口病的护理[. J全科护理 ,008 B:8011. 】 2 1 ,7) 1-8 1 ( 1

新生儿缺氧缺血性脑病的CT观察与分析

( 收稿 E期 :0 10 — 3 l 2 1—30 )
低 了本病 的病死率 , 减少 、 减轻 了后遗症 的发生 , 对有颅 内出血
超声在腹腔镜胆囊切除术中的应用价值探讨
魏桂 连
( 同煤矿集团第 二医院, 大 山西 大 同 0 7 3 ) 3 0 1
【 摘要 】目的 探 讨腹部超 声在腹腔镜胆 囊切除术前后的
占 5 %)低密度 区范围超过 2 8 : 个脑 叶但不 累及 全部 大脑半球 ,
【 关键词 】新生儿
出血
缺氧缺 血性脑病
CT 脑水肿

皮质与髓 质界 限模糊 , 脑沟 、 脑池受压 , 部分合并脑实质出血或
蛛 网膜下腔 出血 ; 重度 ( 本组 8 , 7 : 例 占 %) 两侧大脑半球 广泛 弥散分布 的低密度 区 , 白质 界限消失 , 时基底节 区及 背侧 灰 此
新生儿缺氧缺血性脑病( E) HI 是由于各种 围生期 因素引起
的缺血和脑血流减少或暂停而导致新 生儿脑 损伤 , 导致 儿童 是 神 经系统伤残 的常见原 因之一 。 T对 HI C E的诊 断与鉴别诊 断 有 非常重要 的作用 , 现将 我院近 5年经 C T确诊 的 10例 H E 2 I 患儿 的 C T影像学表 现及 临床表现 总结分析如下 。

定 的局限性 , : 如 不能 提供脊髓 、 神经 根的形态 学资料 ; 能 不
【 张建军 , 2 】 周鹏 , 高雪梅 , . 生理 曲度改变 的 X线表现及其临床 等 颈椎 价值[ . 临 J 中国『床实用医学 ,0 8 2 8 : . ] 20 ,( )3 9
明确椎 间盘变性 的性 质及 椎间盘突 出对椎 间孔 、 隐窝 的侵袭 侧 情况 ; 时对 后缘骨刺 观察亦不 够准确 ; 有 对骨性 椎管 的测 量有
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新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of
newborn,HIE)是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新
生儿脑损伤,脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变,是新生
儿窒息重要的并发症之一,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之
一。重者常有后遗症,如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障
碍等。 患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。
如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好,
病情危重者,病死率高。因此,预防本症首先应在怀孕后定期到医院
进行产前检查并在医院分娩,积极做好围生期保健,推广正确的复苏
方法,降低窒息发生率,HIE的发病率和危害性就可明显降低,近年
我国一些大城市,HIE的发病率已开始降低。
脑瘫的早期诊断与早期干预非常重要,6-9个月为早期诊断,0-3
个月为超早期诊断。越早干预效果越好,有望达到正常化。即使是后
遗症期,经过现代康复的训练,也会让各项功能(运动、语言、生活
自理能力等)明显地改善,使生活质量得到明显提高。
偏瘫是脑血管病和脑外伤的后遗症,急性期就要介入康复治疗,
三个月内是最佳的康复时机,轻者可以完全康复,重者也能明显的改
善各项功能,提高生活质量。
治疗疗原则以控制惊厥和脑水肿、对症及支持疗法为主。给氧、
改善通气、纠正酸中毒、纠正低血糖;保持血压稳定,保证充分的脑
血流灌注,必要时可用多巴胺滴注。
HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程,患儿对缺氧的耐受性
差异很大,因此,HIE的治疗应当根据病人的特点,在缺氧缺血的不
同阶段进行针对性的个体化联合治疗,才能提高疗效、减少毒性反应。
应当强调,一些基本的治疗方法仍然是非常重要的,而一些疗效不明
确的过多治疗并不合适。

1.监护 对HIE患儿应密切监护,不仅观察神经系统症状,还要监
护各脏器损害情况。

2.维持组织最佳的氧合和灌流 重度窒息患儿PaCO2常升高,应改
善通气,但要防止PaCO2过低而致脑血流减少,尤其是早产儿可造
成脑室周围白质软化,近年发现轻度高碳酸血症有神经保护作用。严
重缺氧的新生儿出生时常有低血压,可给予多巴胺和多巴酚丁胺,维
持收缩压在50mmHg以上,有利于改善肾脏的灌流和心肌收缩力。
由于缺氧后脑血流自主调节功能障碍,应尽量避免血压的剧烈波动而
致颅内出血。

3.降低颅内压 对脑水肿的处理应从适当控制液体量入手,若有明
显颅高压症状和体征,可予甘露醇治疗,每次0.25g/kg,间隔4~6h
一次。甘露醇虽能减轻脑水肿,但不能改善最终脑损伤的程度,这与
成年动物实验结果不同,成年动物脑水肿可加重组织坏死,早期使用
甘露醇可减轻HIE的损害程度,而新生儿颅压增高时,由于可通过颅
缝和囟门缓冲减压,对脑灌注的影响不大,因此缺氧缺血后预防性地
应用甘露醇无明显神经保护作用。至于地塞米松对血管源性脑水肿有
效,但不能减轻细胞毒性脑水肿,而HIE的脑水肿以细胞毒性为主。
虽有动物实验提示预防性应用地塞米松可减轻HIE,但未能证实缺氧
缺血后应用地塞米松有神经保护作用。

4.控制惊厥 首选苯巴比妥,苯巴比妥不仅可镇静、止痉,且可降
低脑代谢率,改善脑血流,减轻脑水肿,还有清除自由基的作用。因
此有建议对重度窒息患儿早期(6h以内)预防性应用苯巴比妥,然而近
年的研究未能证实早期应用苯巴比妥的有益效果,所以目前仍推荐在
症状出现后才开始抗惊厥治疗。可用苯巴比妥,负荷量15~20mg/kg,
缓慢静脉注射或肌注,如未能止痉,隔30min加用5mg/kg,直至负
荷量30mg/kg,给负荷量24h后给维持量每天5mg/kg,分1~2次口
服或肌内注射,共7天。

5.维持血糖水平 动物实验证实低血糖会加重HIE,而高血糖能降
低脑损害的程度。因此在新生儿缺氧时应维持血糖水平在正常水平
(70~120mg/dl)。

6.其他治疗 在HIE的治疗方面有关高压氧、脑代谢激活剂、纳洛
酮、维生素C等的应用尚存在许多争议,有待于进一步深入研究,应
采用严格的随机对照多中心临床试验。

7.早期康复干预 0~2岁小儿脑处于快速发育的灵敏期,可塑性
强,因此对HIE患儿尽早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功
能代偿,有利于患儿的恢复和减轻后遗症。
8.HIE的治疗展望
(1)寻找神经保护药物:阻断缺氧缺血脑损伤瀑布式发展的神经保
护药物,如氧自由基抑制剂、钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸释放抑制
剂、受体阻滞药等。

(2)亚低温疗法:近年亚低温(降低脑温或体温2~4℃)对HIE的神
经保护作用已引起了国内外学者的关注。其可能的作用机制是降低脑
组织的能量需求和耗氧量,改善细胞的能量代谢,减少脑组织的乳酸
堆积,保护血脑屏障,减轻脑水肿,抑制有害物质的释放,减少对脑
组织的损害,延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡,延长治疗时间窗,与
其他干预措施起协同的保护作用。目前亚低温疗法已进入临床研究阶
段。

(3)神经营养因子:实验证实在HIE的高兴奋阶段后,内源性神经
营养因子的表达增加,这可能是一种内源性的神经保护机制。因此应
用外源性神经营养因子改善细胞周围环境,促进受损神经细胞的修复
和再生的研究。

脑瘫的早期诊断与早期干预非常重要,6-9个月为早期诊断,0-3个月
为超早期诊断。越早干预效果越好,有望达到正常化。即使是后遗症
期,经过现代康复的训练,也会让各项功能(运动、语言、生活自理
能力等)明显地改善,使生活质量得到明显提高。
偏瘫是脑血管病和脑外伤的后遗症,急性期就要介入康复治疗,三个
月内是最佳的康复时机,轻者可以完全康复,重者也能明显的改善各
项功能,提高生活质量。
重度表现为昏迷,呼吸不规则,持续惊厥,肌张力消失,原始反射消失,
前囟门饱满或紧张,瞳孔对光反射消失,重症者多在一周内死亡,虽有
存活者,症状持续数周,多留有后遗症.经医学观察该病预后与缺氧缺
血的程度和持续时间,胎龄,脑部病变的范围和部位,治疗措施是否及
时,得当及早期干预有关.

因此,会不会留下后遗症,要看孩子脑受损的情况而定.该病常引起的
后遗症为脑瘫,智力下,语言障碍.无论何种情况引起的脑受损,积极的
有效的治疗和康复锻炼都是非常有必要的,这对修复脑神经功能,减少
后遗症症状有着重低要作用.并且患病小儿要定期进行复查.

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