缺血缺氧性脑病详解ppt课件

4. 组织中毒性缺氧：因细胞氧化过程破坏，脑组织无 法利用血氧所致：氧化物中毒等
5. 耗氧过度性缺氧：高热或惊厥等
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缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病 没有大的差别，基本的病因都是缺氧
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发病机制
（1）脑血流改变：
1.轻度或慢性缺氧时，体内血流重新分配，以保证心、脑的血 液供应。
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急性缺氧性脑病的三个临床阶段
去皮层状态期： 皮质下及脑干功能先恢复，皮质功能仍处于抑制状态：
无任何意识活动，不言，不语，不动，无表情，大小 便失禁，对呼唤、触压均无反应，无任何自主动作， 靠人工进食。对光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反 射存在。但病人常睁眼凝视，知觉大多丧失，对周围 和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应， 四肢肌张力增高，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋， 呈去皮层强直状态。有明显的睡眠——觉醒周期。 部分1~3月进入恢复期，部分成持续性植物状态（外 伤12月以上，其他3月以上），部分死于并发症。
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脑：对缺氧缺血最敏感的器官
成人脑质量仅占体质量的2 % , 静止时却接受心排血量的15 % , 耗氧量占全身总耗氧量的20 %; 脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止： 10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止; 15 s 昏迷; 2～4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生; 4～5min ATP 耗尽,所有需能反应停止; 4～6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。
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（2）脑细胞能量代谢改变：
1.缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡
萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳 酸，导致酸中毒和脑水肿。
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2.钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞
内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、 核酸酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破 坏作用。
2.缺氧时间延长，第二次重新分配，以保证基底节、脑干、丘 脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区（分水岭区，大脑 前、中、后动脉的边缘带）及其皮下白质缺血。
3.重度缺氧使血管自主调节功能失代偿，深部灰质（基地节区） 发生损伤。
缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍，“压力被动性脑血流”
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脑：最不堪一击的器官
缺血缺氧性脑病（Hypoxic Ischemic Encephalopathy） 高血压性脑病（hypertensive encephalopathy） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肝性脑病（hepatic encepHalopathy） 肾性脑病（ nephro-encephalopathy） 透析性脑病 （dialysis encephalopathy） 尿毒症性脑病（uremic encephalopathy） 风湿性脑病（rheumatic encephalopathy
动不协调 严重者表现为意识障碍：昏迷、植物状态、脑死亡
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急性缺氧性脑病的三个临床阶段
急性昏迷期：根据受累部位及程度的不同表现各异： 脑干上部受损：去大脑综合症：四肢伸直性强直，瞳
孔中度散大，对光反射消失。 脑干上下部同时损害：四肢肌肉明显松弛，角膜反射
消失，呼吸不规则。 通常持续1~2周，其中3~7天最危险
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3.氧自由基的作用：缺氧缺血时，ATP降解，腺苷转变为
次黄嘌呤，在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基， 大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和 核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构 和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
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4.兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功
缺血缺氧脑病
Hypoxic-ischemic
encephalopathy (HIE)
本课件为“成人缺血缺氧性脑病”的课件，因卫生部 统编教材《内科》、《神经内科》均无该病，本文参
考《儿科》教材和其他参考资料制作

缺血缺氧性脑病详解
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定义
由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或 暂停，致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的 一种综合征，称为HIE。严重者可造成永久性神经功能 损害。
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临床表现
无特异性 可表现为： 1.意识障碍：（兴奋 嗜睡 昏睡） 2.肌张力：正常 减低 松软 3.癫痫发作 4.瞳孔改变：正常、扩大、缩小、不等大，光反射迟钝或
消失 5.病程及预后：症状持续长，预后差，病死率高，存活者 多有后遗症。
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取决于缺氧的快慢、程度和持续时间，其 共同点为CNS功能的广泛抑制： 轻度无意识障碍者：注意力不集中、判断力下降、运
能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突 触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过 度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反 应，引起迟发性神经元死亡。
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5.迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型 的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能 量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经 元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡 的主要形式。
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急性缺氧性脑病的三个临床阶段
恢复期： 意识活动逐渐恢复，言语重新出现，智能逐步好转。
部分死于并发症，部分遗留痴呆、肢体瘫痪等后遗症。
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影像学辅助诊断HIE方法
CT :对脑出血敏感。可以发现脑积水。
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MR改变
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病因
1. 低氧性缺氧：以动脉血氧含量减少为特征，PO2降低： 呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中 枢抑制、麻醉意外、高山病
2. 贫血性缺氧：大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症 （一氧化碳中毒）、正铁血红蛋白血症（烟硝酸盐 中毒等）；
3. 循环障碍性缺氧（缺血缺氧性脑病Ischemic-Hypoxic Encephalopathy）：休克、心衰、心脏骤停等