细菌的感染与免疫
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3.菌群失调症 dysbacteriosis
在抗菌药物治疗原感染性疾病过程中产生了 另—种新致病菌引起的感染。
Û 潜伏感染
2、外源性医院感染（交叉感染）
1）感染源 病人、带菌者、环境感染储源、动物 感染源
2）传播方式 直接传播、间接传播、环境感染
二、医院感染的微生物 （一）特点
1.机会致病菌 2.耐药菌 3.新病菌 4.适应性强 （二）常见微生物
第七章
细菌的感染与免疫
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Bacterial Infection and Immunity
第一节 正常菌群与机会致病菌
人体各部位的微生态系 ¾ 口腔微生态系 ¾ 食管与胃微生态系 ¾ 阴道微生态系 ¾ 呼吸道微生态系 ¾ 皮肤微生态系
一、正常菌群的定义及生理意义
1.生物拮抗 2.营养作用 3.免疫作用 4.抗衰老作用 5.抑瘤作用
病人： 潜伏期—恢复期 带菌者： 健康带菌者
恢复期带菌者 动物： 人畜共患病原 内源性感染：病原体来自患者自身的
体表和体内
正常菌群 隐伏的病原菌
（二）感染的传播途径
途径 呼吸道 消化道
泌尿生殖道 皮肤黏膜 多途径
方式 痰液、飞沫、带菌尘埃 食入染菌的水、食物 或经手、苍蝇 性接触、间接接触 创伤、吸血昆虫叮咬 呼吸道、消化道、创口
二、感染类型
感染的发生、发展和结局， 是机体与病原菌相互作用错综复杂的过程 根据双方力量对比和作用的结果分：
隐性感染 inapparent infection 显性感染 apparent infection 带菌状态 carrier state
显性感染分类： 按病情缓急分 急性感染： 发病急、病程较短（数日至数周） 病愈后，病原菌从体内消失 慢性感染： 发病慢、病程长（持续数月至数年）
侵袭力 病原菌突破机体某些防御功
能，在机体内定植、繁殖和扩散的能力， 称为侵袭力
（一）侵袭力
1、黏附素 2、荚膜 3、侵袭性物质 4、细菌生物被膜（bacterial biofilm)
2、荚 膜
抗吞噬作用：是病原菌的重要毒力因 子
抗杀菌物质损伤：如溶酶体、补体 粘附作用：与致病性有关；形成生物
细菌占90%以上
四、医院感染的危险因素 （一）易感对象因素 年龄、基础疾病 （二）诊疗技术及侵入性检查治疗 （三）损害免疫功能因素 （四）其他因素
¾ 五、医院感染的预防和控制
（一）改进医院建筑与布局 （二）严格执行规章制度 （三）做好消毒与灭菌处理 （四）加强清洁卫生工作
★ 结构：分子结构为A-B模式
外毒素
毒性部分
与受体结合部分
★ 毒性强、对组织器官有选择作用
据对宿主细胞亲和性及作用方式分
神经毒素
细胞毒素
肠毒素
★ 抗原性强，可制备为类毒素（toxoid）
内毒素
★ G-菌细胞壁裂解后释放
★ 是细胞壁的脂多糖, 耐热
★ 抗原性弱、不能制成类毒素
★ 不同细菌的内毒素毒性作用相同
膜
★ 3. 侵袭性物质:协助抗吞噬或向四周扩散
侵袭素：侵袭基因
酶: 金葡菌血浆凝固酶
透明质酸酶
链激酶
利于细菌在组织扩散
链道酶
4、细菌生物被膜
定义：细菌附着于有生命或无生命的材 料表面，由细菌及其所分泌的胞外多聚 物共同组成的呈膜状的细菌群体。
（二） 毒素
Õ外毒素 Õ内毒素
★ G+菌及少数G- 菌分泌或释放 ★ 蛋白质成分，不耐热
二、机会致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡被 打破，原来不致病的正常菌群就成了 条件致病菌
致病条件
1、寄居部位的改变 2、免疫功能低下 3、菌群失调
第二节 细菌的致病作用
细菌的致病性：pathogenicity
是指细菌能引起感染的能力。 是质的概念
¾ 细菌的毒力
¾ 细菌的侵入数量 细菌感染的发生，还需的足够数量 毒力越强 感染所需菌量越小
时间、地点、人物
¾ 传染病学与医院感染学区别
我国国家卫生部1990年：
医院感染是指病人在入院时不存在， 也不处于潜伏期而在医院内发生的感染， 同时也包括在医院内感染而在出院后才发 病的病人。
（二）医院感染的分类（按感染源） 1、内源性医院感染（自身医院感染）
Û 由病人体内正常菌群引起 1.寄居部位的改变 大肠杆菌 2.免疫功能下降 亚急性细菌性心内膜炎
按感染部位分 局部感染：
病原在局部增殖、引起局部感染 全身感染：
病原菌或其毒性代谢产物向全身播散 引起全身性症状
★毒血症 toxemia ★内毒素血症 endotoxemia ★菌血症 bacteremia ★败血症 septicemia
★脓毒血症 pyemia
第五节 医院感染
¾ 概念 ¾ 医院感染、医院内感染、医院获得性感染
三、 抗细菌感染免疫的特点
（一）抗胞外菌感染的免疫
致病机制： 免疫机制：
外毒素、内毒素 引起炎症反应
（二）抗胞内菌感染的免疫
致病机制：病理性免疫损伤
低细胞毒性形成肉芽肿
免疫机制：主要靠细胞免疫
CTL
细胞杀伤
Th1—细胞因子 直接杀伤
活化巨噬细胞杀伤
第四节 感染的发生与发展
一、感染的来源 （一） 外源性感染： 病原体来自体外
一、非特异性免疫 其特点是：①人人生来就有 ②无特异性 1.屏障结构 ★皮肤与粘膜: 理、化及生物屏障 ★血脑屏障 ★胎盘屏障 2.吞噬细胞 ★大吞噬细胞：单核/巨噬细胞 ★小吞噬细胞：中性粒细胞
二、特异性免疫 其特点：①有明显的特异性 ②后天获得 ③再次接触相同抗原免疫增强
包括
体液免疫 细胞免疫 黏膜免疫
表现为: 发热
内毒素
巨噬细胞 内源性致热源
内、外毒素比较：
外毒素
来源 革兰阳性及少数革兰
阴性菌分泌或释放
成份
蛋白质
稳定性 不稳定
抗原性 强 ,形成类毒素
毒性 强,各毒素作用不同
内毒素 革兰阴性菌细胞 壁裂解后释放
脂多糖 稳定 弱,不形成类毒素 较弱,作用相同
第三节 宿主的免疫防御机制
病原菌侵入人体， 首先要突破机体非特异性免疫的防线， 7-10天机体产生特异性免疫， 机体非特异性免疫与特异性免疫相互配合 共同杀灭病原菌。
¾ 细菌侵入的部位 侵入部位适宜方可引起感染
一、细菌的毒 力
表示致病菌的致病性强弱程度，是量的概念 常用半数致死量（LD50） 或半数感染量（ID50）表示
即在一定时间内，通过一定的接种途径 能使一定体重的实验动物的半数动物死亡 或感染所需要的最小细菌数或毒素量。
决定毒力的物质基础： 侵袭力
毒素
在抗菌药物治疗原感染性疾病过程中产生了 另—种新致病菌引起的感染。
Û 潜伏感染
2、外源性医院感染（交叉感染）
1）感染源 病人、带菌者、环境感染储源、动物 感染源
2）传播方式 直接传播、间接传播、环境感染
二、医院感染的微生物 （一）特点
1.机会致病菌 2.耐药菌 3.新病菌 4.适应性强 （二）常见微生物
第七章
细菌的感染与免疫
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Bacterial Infection and Immunity
第一节 正常菌群与机会致病菌
人体各部位的微生态系 ¾ 口腔微生态系 ¾ 食管与胃微生态系 ¾ 阴道微生态系 ¾ 呼吸道微生态系 ¾ 皮肤微生态系
一、正常菌群的定义及生理意义
1.生物拮抗 2.营养作用 3.免疫作用 4.抗衰老作用 5.抑瘤作用
病人： 潜伏期—恢复期 带菌者： 健康带菌者
恢复期带菌者 动物： 人畜共患病原 内源性感染：病原体来自患者自身的
体表和体内
正常菌群 隐伏的病原菌
（二）感染的传播途径
途径 呼吸道 消化道
泌尿生殖道 皮肤黏膜 多途径
方式 痰液、飞沫、带菌尘埃 食入染菌的水、食物 或经手、苍蝇 性接触、间接接触 创伤、吸血昆虫叮咬 呼吸道、消化道、创口
二、感染类型
感染的发生、发展和结局， 是机体与病原菌相互作用错综复杂的过程 根据双方力量对比和作用的结果分：
隐性感染 inapparent infection 显性感染 apparent infection 带菌状态 carrier state
显性感染分类： 按病情缓急分 急性感染： 发病急、病程较短（数日至数周） 病愈后，病原菌从体内消失 慢性感染： 发病慢、病程长（持续数月至数年）
侵袭力 病原菌突破机体某些防御功
能，在机体内定植、繁殖和扩散的能力， 称为侵袭力
（一）侵袭力
1、黏附素 2、荚膜 3、侵袭性物质 4、细菌生物被膜（bacterial biofilm)
2、荚 膜
抗吞噬作用：是病原菌的重要毒力因 子
抗杀菌物质损伤：如溶酶体、补体 粘附作用：与致病性有关；形成生物
细菌占90%以上
四、医院感染的危险因素 （一）易感对象因素 年龄、基础疾病 （二）诊疗技术及侵入性检查治疗 （三）损害免疫功能因素 （四）其他因素
¾ 五、医院感染的预防和控制
（一）改进医院建筑与布局 （二）严格执行规章制度 （三）做好消毒与灭菌处理 （四）加强清洁卫生工作
★ 结构：分子结构为A-B模式
外毒素
毒性部分
与受体结合部分
★ 毒性强、对组织器官有选择作用
据对宿主细胞亲和性及作用方式分
神经毒素
细胞毒素
肠毒素
★ 抗原性强，可制备为类毒素（toxoid）
内毒素
★ G-菌细胞壁裂解后释放
★ 是细胞壁的脂多糖, 耐热
★ 抗原性弱、不能制成类毒素
★ 不同细菌的内毒素毒性作用相同
膜
★ 3. 侵袭性物质:协助抗吞噬或向四周扩散
侵袭素：侵袭基因
酶: 金葡菌血浆凝固酶
透明质酸酶
链激酶
利于细菌在组织扩散
链道酶
4、细菌生物被膜
定义：细菌附着于有生命或无生命的材 料表面，由细菌及其所分泌的胞外多聚 物共同组成的呈膜状的细菌群体。
（二） 毒素
Õ外毒素 Õ内毒素
★ G+菌及少数G- 菌分泌或释放 ★ 蛋白质成分，不耐热
二、机会致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡被 打破，原来不致病的正常菌群就成了 条件致病菌
致病条件
1、寄居部位的改变 2、免疫功能低下 3、菌群失调
第二节 细菌的致病作用
细菌的致病性：pathogenicity
是指细菌能引起感染的能力。 是质的概念
¾ 细菌的毒力
¾ 细菌的侵入数量 细菌感染的发生，还需的足够数量 毒力越强 感染所需菌量越小
时间、地点、人物
¾ 传染病学与医院感染学区别
我国国家卫生部1990年：
医院感染是指病人在入院时不存在， 也不处于潜伏期而在医院内发生的感染， 同时也包括在医院内感染而在出院后才发 病的病人。
（二）医院感染的分类（按感染源） 1、内源性医院感染（自身医院感染）
Û 由病人体内正常菌群引起 1.寄居部位的改变 大肠杆菌 2.免疫功能下降 亚急性细菌性心内膜炎
按感染部位分 局部感染：
病原在局部增殖、引起局部感染 全身感染：
病原菌或其毒性代谢产物向全身播散 引起全身性症状
★毒血症 toxemia ★内毒素血症 endotoxemia ★菌血症 bacteremia ★败血症 septicemia
★脓毒血症 pyemia
第五节 医院感染
¾ 概念 ¾ 医院感染、医院内感染、医院获得性感染
三、 抗细菌感染免疫的特点
（一）抗胞外菌感染的免疫
致病机制： 免疫机制：
外毒素、内毒素 引起炎症反应
（二）抗胞内菌感染的免疫
致病机制：病理性免疫损伤
低细胞毒性形成肉芽肿
免疫机制：主要靠细胞免疫
CTL
细胞杀伤
Th1—细胞因子 直接杀伤
活化巨噬细胞杀伤
第四节 感染的发生与发展
一、感染的来源 （一） 外源性感染： 病原体来自体外
一、非特异性免疫 其特点是：①人人生来就有 ②无特异性 1.屏障结构 ★皮肤与粘膜: 理、化及生物屏障 ★血脑屏障 ★胎盘屏障 2.吞噬细胞 ★大吞噬细胞：单核/巨噬细胞 ★小吞噬细胞：中性粒细胞
二、特异性免疫 其特点：①有明显的特异性 ②后天获得 ③再次接触相同抗原免疫增强
包括
体液免疫 细胞免疫 黏膜免疫
表现为: 发热
内毒素
巨噬细胞 内源性致热源
内、外毒素比较：
外毒素
来源 革兰阳性及少数革兰
阴性菌分泌或释放
成份
蛋白质
稳定性 不稳定
抗原性 强 ,形成类毒素
毒性 强,各毒素作用不同
内毒素 革兰阴性菌细胞 壁裂解后释放
脂多糖 稳定 弱,不形成类毒素 较弱,作用相同
第三节 宿主的免疫防御机制
病原菌侵入人体， 首先要突破机体非特异性免疫的防线， 7-10天机体产生特异性免疫， 机体非特异性免疫与特异性免疫相互配合 共同杀灭病原菌。
¾ 细菌侵入的部位 侵入部位适宜方可引起感染
一、细菌的毒 力
表示致病菌的致病性强弱程度，是量的概念 常用半数致死量（LD50） 或半数感染量（ID50）表示
即在一定时间内，通过一定的接种途径 能使一定体重的实验动物的半数动物死亡 或感染所需要的最小细菌数或毒素量。
决定毒力的物质基础： 侵袭力
毒素