免疫球蛋白及补体水平变化对过敏性紫癜患儿临床表现的影响研究

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丙种球蛋白治疗过敏性紫癜的效果

丙种球蛋白治疗过敏性紫癜的效果
间及 血肿清除率 比较 , 差异有统计学 意义( P< 0 . 0 5 ) , 证明采用 经外 侧裂 一 岛叶人 路显微手术治疗基底 节区 高血压脑 出血具 有 术后患者 昏迷 时间短 , 血肿清除率 高等优势 。两组 预后 良好 率 对 比差异 有统计 学意义 ( P< 0 . 叭) , 证实经外侧裂 一 岛叶入路显 微手术治疗基底节 区高血压 脑出血临床效果显著 , 预后 良好 。
( 1 5): 1 3 9 6 — 1 3 9 7.
窝骨质 , 可有部分脑 减压 效果 ; ②开放侧 裂池 , 可降低患 者颅 内 压; ③大部分 患 者脑 减压 效 果好 、 脉 搏 动 良好 , 可顺 利 置 回骨 瓣。④清除血肿彻底 。本研究显示 , 实验组术 后 昏迷 时间明显 比对 照组 短 , 而血肿 清除率 明显 高于对 照组 , 两 组术后 昏迷 时
参 考 文 献
[ 1 ] 关心 , 罗英华 , 邓忠勇 , 等. 高血 压脑 出血 外科治疗进 展及效果探 讨[ J ] . 当代医学 , 2 0 1 1 , 1 7 ( 6 ) : 1 1 1 . 1 1 2 . [ 2 ] 陆 珊珊 , 陈东亮, 黄子娟, 等. 超 早期 高血 压 脑 出血显 微 手 术 后4 8 h的 血 压 监 测 与 护 理 [ J ] . 护 士 进 修杂 志 , 2 0 1 3, 2 8
应用 。
身体健康 及生命安全 。
常规 开颅 清除血肿 以及钻孔 抽 吸引流 等外科 治疗 手术存 在一定程度 的弊端 , 而采 用经 外侧 裂一 岛 叶入路 显微 手术 治疗 高血压脑 出血 , 避免 了额颞叶皮层造瘘 的损 伤与脑压板 对 四周 脑组织与血管 的牵拉 , 使手术副损伤降到最低程 度 。经外侧 裂一 岛叶入路显微手 术还具 有 以下优 点 : ① 去除 蝶骨 嵴与 颅 中

过敏性紫癜临床途径

过敏性紫癜临床途径

过敏性紫癜临床途径一、过敏性紫癜临床途径标准住院流程(一)适用对象。

第一诊断为过敏性紫癜(ICD-10:)(14周岁以下患者)。

(二)诊断依据。

依照《临床诊疗指南·小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社2005)、《诸福棠有效儿科学(第八版)》(人民卫生出版社2021)。

1.病史:多见于儿童和青青年,尤其5~10岁儿童;常无明确诱发因素,但病初1-3周可有上呼吸道感染。

2.病症体征:典型皮疹为高出皮面的出血性紫癜,以四肢伸侧面为主,常为对称性。

可伴关节、消化道或肾脏病症。

3.实验室检查:血常规白细胞正常或轻度升高;血小板正常或增高。

免疫球蛋白IgA部份病例可增高,血清补体正常。

消化道受累时大便潜血可阳性。

(三)医治方案的选择。

依照《临床诊疗指南·小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)、《诸福棠有效儿科学(第八版)》(人民卫生出版社)。

1.一般型紫癜(单纯皮肤紫癜):注意休息及对症医治(可用抗血小板凝聚药物如双嘧达莫片、维生素C、维生素P等)。

2.显现关节受累表现:严峻者可应用糖皮质激素医治。

3.显现消化道受累表现:暂给予无渣或少渣饮食;如显现严峻腹痛或消化道出血时,需禁食,可应用糖皮质激素医治。

4.显现肾脏病症:按过敏性紫癜肾炎医治(判定临床类型,必要时行肾组织活检,依照病理类型作分型医治)。

(四)标准住院日。

一般型3~5天,腹型或关节型7~10天。

(五)进入途径标准。

1.第一诊断必需符合ICD-10:过敏性紫癜疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处置也不阻碍第一诊断的临床途径流程实施时,能够进入途径。

(六)入院后检查。

1.必需的检查项目:(1)血常规、尿常规、大便常规和大便隐血;(2)C反映蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、ASO、血沉;(3)肝肾功能、血电解质、心肌酶;(4)凝血指标;(5)免疫球蛋白IgE、补体、抗核抗体;(6)心电图。

过敏性紫癜ppt课件

过敏性紫癜ppt课件

西医治疗方案及优缺点分析
常用药物
抗组胺药、激素、免疫抑 制剂等。
优点
快速缓解症状,如疼痛、 肿胀、瘙痒等。
缺点
易复发,长期使用可能出 现副作用,如免疫力下降 、肝肾损伤等。
中医辨证论治方法介绍
辨证分型
风热袭表型、血热妄行型、气血两虚型等。
治则治法
清热解毒、凉血止血、益气养血等。
常用方剂
银翘散、犀角地黄汤、归脾汤等。
皮肤表现
典型的皮肤表现为四肢伸侧对称性分布的瘀点、 瘀斑、丘疹及荨麻疹样皮疹,压之不褪色,可伴 瘙痒或疼痛。
胃肠道表现
胃肠道受累时可出现腹痛、恶心、呕吐、便血等 症状,严重者可出现肠套叠、肠穿孔等并发症。
关节表现
关节受累时可出现关节肿胀、疼痛及功能障碍, 多累及膝、踝、肘等大关节,呈游走性、多发性 关节炎。
定期随访
对患者进行定期随访,及时发现并处理并发症。执行情况有待加强 ,需提高随访率。
免疫调节治疗
部分患者可接受免疫调节治疗,降低并发症风险。执行情况较好,但 需关注药物副作用。
处理方法和效果评价
肾损害处理
采用免疫抑制剂、糖皮质激素等药物治疗,部分患者可恢 复肾功能。效果评价较好,但需关注药物副作用和复发情 况。
过敏性紫癜的流行病学特点
01
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发病率
过敏性紫癜的发病率较高,好 发于儿童,尤其是5-14岁的
儿童。
性别差异
男性发病率略高于女性。
季节分布
过敏性紫癜的发病无明显的季 节性,但春秋季节可能相对高
发。
地域分布
过敏性紫癜在全球范围内均有 发病,但发病率可能因地域、
种族等因素而有所差异。

过敏性紫癜

过敏性紫癜

过敏性紫癜过敏性紫癜,又称舒-亨综合征是小儿时期最常见的一种血管炎,以毛细血管变态反应性炎症为病理基础。

临床特点除皮肤紫癜外,常有过敏性皮疹、关节肿痛、腹痛、便血和血尿等。

主要见于学龄期儿童,病程有时迁延反复,但预后多良好。

(一)病因及发病机制病因不清,目前认为与某种致敏因素引起的自身免疫反应有关。

致敏原可为病原体(细菌、病毒或寄生虫等)、药物(抗生素、磺胺药、异烟肼、水杨酸类、苯巴比妥钠等)、食物(鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等)及其他(花粉吸入、昆虫叮咬、疫苗注射等)。

机体对这些因素产生不恰当的免疫应答,形成免疫复合物沉积于小血管,引起皮肤、胃、肠、关节的广泛性毛细血管炎,导致水肿和出血。

(二)临床表现多为急性起病,病前1~3周常有上呼吸道感染史。

约半数患儿出现不规则低热和乏力、精神委靡、纳差等全身症状。

皮肤、关节、消化道和肾脏是主要累及部位,并出现相应的临床表现。

1.皮肤紫癜常为首发症状,几乎所有患儿均见典型皮肤紫癜,常见于下肢和臀部,以下肢伸面为多,对称分布。

典型紫癜变化规律为初起出现紫红色荨麻疹及各型红斑、斑丘疹,压之褪色,高出皮肤,可有轻度痒感,此后红斑中心发生点状出血,颜色加深呈紫红色,压不褪色。

2.消化道症状约有2/3患儿可出现消化道症状,多出现在皮疹发生1周内。

患儿突发腹痛,伴恶心、呕吐或便血,腹痛位于脐周或下腹部,是由于肠道病变引起肠蠕动增强或痉挛所致。

此型临床称为“腹型”。

3.关节疼痛及肿胀约1/3患儿出现关节肿痛,多累及膝、踝、肘等关节,可单发亦可多发,呈游走性,一般无红、热,有积液,不遗留关节畸形。

偶尔关节炎出现在紫癜前1~2日。

此型临床称“关节型”。

4.肾脏症状约30%~60%。

多数患儿出现血尿、蛋白尿及管型,伴血压增高和水肿,称为紫癜性肾炎。

一般患儿肾损害较轻,个别重症出现大量蛋白尿、氮质血症、高血压或高血压脑病,极少数因急性肾衰竭死于尿毒症。

此型临床称为“肾型”。

同时存在几种临床表现时称“混合型”。

初发过敏性紫癜患儿外周血CD4^+CD28^-嘉和CD8^+CD28^-T细胞水平变化及意义

初发过敏性紫癜患儿外周血CD4^+CD28^-嘉和CD8^+CD28^-T细胞水平变化及意义

n e w - o n s e t H S P( t h e H S P g r o u p )a n d 3 0 h e l a t h y c h i l d r e n( t h e c o n t r o l ro g u p )w e r e d e t e c t e d b y l f o w c y t o m e t r y t e c h n i q u e .
A b s t r a c t :Ob j e c i t v e T o o b s e r v e t h e c h a n g e s o f T — l y m p h o c y t e s u b s e t s ( e s p e c i a l l y t h e C D ; c D 矗T c e l l s a n d t h e
Re s u l t s T h e e x p r e s s i o n l e v e l s o f C D ;C D 2 s, C D s C D 2 s , C D 3 + C D 4 + , nd a t h e C D ; / C D ;r a t i o w e r e a l l r e d u c e d i n t h e HS P
摘要 : 目的 观察初发过敏性紫癜 ( H S P ) 患J L # b 周血 T淋 巴细胞亚群 ( C D ; c D T细胞 和 C D s + c D T细胞 ) 的 表达变化 , 并探讨其 临床 意义 。方法 采用流式细胞技术 ( F C M) 检测 8 9例初发 H S P患儿 ( HS P组 ) 和3 0例健康 儿
H S P患儿 存在 T淋 巴细胞 亚
群的紊乱 , C D ; c D 矗T 细胞及 C D s c D 矗T细胞的异常增高可能参与 了其发病过程 , 但与 H S P 临床类型无关 。

过敏性紫癜患儿血清骨桥蛋白、可溶性基质溶素-2、维生素A、维生素D检测的临床意义

过敏性紫癜患儿血清骨桥蛋白、可溶性基质溶素-2、维生素A、维生素D检测的临床意义

㊃049㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第8期I n t J L a b M e d,A p r i l2021,V o l.42,N o.8㊃论著㊃过敏性紫癜患儿血清骨桥蛋白㊁可溶性基质溶素-2㊁维生素A㊁维生素D检测的临床意义*赵利平,梁卫章,刘秀珍ә,姜红,徐宝元,代宝春河北省邯郸市中心医院儿科一病区,河北邯郸056001摘要:目的探讨血清骨桥蛋白(O P N)㊁可溶性基质溶素-2(s S T2)㊁维生素A(V i t A)㊁维生素D水平与过敏性紫癜(H S P)患儿免疫功能以及H S P发病的关系㊂方法选择2018年1月至2019年10月该院儿科收治的83例H S P患儿(H S P组)和50例体检健康儿童(对照组)为研究对象,检测血清O P N㊁s S T2㊁V i t A㊁25-羟维生素D3[25-(OH)D3]水平,分析上述4个指标与免疫功能的关系及H S P发病的影响因素㊂结果 H S P组血清O P N㊁s S T2水平高于对照组,V i t A㊁25-(O H)D3㊁补体C3㊁补体C4㊁I g A㊁C D4+T淋巴细胞水平低于对照组(P<0.05)㊂相关性分析结果显示H S P患儿血清O P N水平与C D4+T淋巴细胞水平呈负相关(P<0.05), s S T2水平与C D4+T淋巴细胞水平呈负相关(P<0.05),V i t A㊁25-(O H)D3水平与补体C3㊁补体C4㊁I g A㊁C D4+T淋巴细胞水平呈正相关(P<0.05)㊂多因素L o g i s t i c分析结果显示O P N㊁s S T2水平升高,C D4+T淋巴细胞㊁V i t A㊁25-(O H)D3水平降低是H S P发病的危险因素(P<0.05)㊂结论 H S P患儿血清O P N㊁s S T2水平升高,V i t A㊁25-(O H)D3水平降低,且与免疫功能紊乱㊁H S P发病有关,监测O P N㊁s S T2㊁V i t A㊁25-(O H) D3水平可能有助于临床H S P的诊断㊂关键词:过敏性紫癜;骨桥蛋白;可溶性基质溶素-2;维生素A;维生素D;相关性D O I:10.3969/j.i s s n.1673-4130.2021.08.011中图法分类号:R725.9文章编号:1673-4130(2021)08-0940-05文献标志码:AC l i n i c a l s i g n i f i c a n c e o f s e r u m o s t e o p o n t i n,s o l u b l e S T2,v i t a m i n A a n d v i t a m i n Di n c h i l d r e n w i t h a l l e r g i c p u r p u r a*Z HA O L i p i n g,L I A N G W e i z h a n g,L I U X i u z h e nә,J I A N G H o n g,X U B a o y u a n,D A I B a o c h u nD e p a r t m e n t o f F i r s t W a r d o f P e d i a t r i c s,H a n d a n C e n t r a l H o s p i t a l,H a n d a n,H e b e i056001,C h i n aA b s t r a c t:O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n s e r u m o s t e o p o n t i n(O P N),s o l u b l e s t r o m e l y-s i n-2(s S T2),v i t a m i n A(V i t A),a n d v i t a m i n D l e v e l s w i t h i mm u n e f u n c t i o n i n c h i l d r e n w i t h a l l e r g i c p u r p u r a (H S P).M e t h o d s F r o m J a n u a r y2018t o O c t o b e r2019,83c h i l d r e n w i t h H S P(H S P g r o u p)a n d50h e a l t h y c h i l d r e n(c o n t r o l g r o u p)w h o w e r e a d m i t t e d t o t h e D e p a r t m e n t o f P e d i a t r i c s i n t h e h o s p i t a l w e r e s e l e c t e d,t h e s e r u m l e v e l s o f O P N,s S T2,V i t A,25-(O H)D3w e r e t e s t e d.T h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n t h e a b o v e f o u r i n d i c a t o r s a n d i mm u n e f u n c t i o n,i n f l u e n c i n g f a c t o r s o f H S P w e r e a n a l y z e d.R e s u l t s S e r u m O P N a n d s S T2i n H S P g r o u p w e r e h i g h e r t h a n t h o s e i n c o n t r o l g r o u p(P<0.05),V i t A,25-(OH)D3,c o m p l e m e n t C3,c o m p l e m e n t C4,I g A a n d C D4+T l y m p h o c y t e w e r e l o w e r t h a n t h o s e i n c o n t r o l g r o u p(P<0.05).C o r r e l a t i o n a n a l y s i s s h o w e d t h a t t h e s e r u m O P N l e v e l o f c h i l d r e n w i t h H S P w a s n e g a t i v e l y c o r r e l a t e d w i t h C D4+T l y m p h o c y t e l e v e l,s S T2w a s n e g a t i v e l y c o r r e l a t e d w i t h C D4+T l y m p h o c y t e l e v e l(P<0.05),a n d V i t A,25-(O H)D3w e r e p o s i t i v e l y c o r r e-l a t e d w i t h c o m p l e m e n t C3,c o m p l e m e n t C4,I g A,C D4+T l y m p h o c y t e l e v e l(P<0.05).M u l t i v a r i a t e L o g i s t i c a n a l y s i s s h o w e d t h a t t h e i n c r e a s e o f O P N,S T2,t h e d e c r e a s e o f C D4+,V i t A a n d25-(O H)D3w e r e t h e r i s k f a c-t o r s o f H S P(P<0.05).C o n c l u s i o n T h e i n c r e a s e o f s e r u m O P N a n d s S T2a n d t h e d e c r e a s e o f V i t A a n d25-(O H)D3i n H S P c h i l d r e n m a y b e r e l a t e d t o i mm u n e d y s f u n c t i o n a n d H S P.M o n i t o r i n g o f O P N,s S T2,V i t A, 25-(O H)D3m a y b e h e l p f u l f o r c l i n i c a l d i a g n o s i s o f H S P.K e y w o r d s:a l l e r g i c p u r p u r a;o s t e o p o n t i n;s o l u b i l i t y s t r o m e l y s i n-2;v i t a m i n A;v i t a m i n D;c o r r e-l a t i o n*基金项目:河北省医学科学研究课题计划(20191844)㊂作者简介:赵利平,女,主治医师,主要从事儿科呼吸免疫方面的研究㊂ә通信作者,E-m a i l:h a n d a n.L x z.2009@163.c o m㊂本文引用格式:赵利平,梁卫章,刘秀珍,等.过敏性紫癜患儿血清骨桥蛋白㊁可溶性基质溶素-2㊁维生素A㊁维生素D检测的临床意义[J].国际检验医学杂志,2021,42(8):940-944.过敏性紫癜(H S P)是免疫介导的全身广泛性小血管炎㊁毛细血管炎症性变态反应性疾病,好发于学龄期儿童[1]㊂H S P发病机制仍未完全阐明,目前已知涉及免疫异常㊁炎症介质㊁细胞因子㊁凝血/纤溶机制异常等,其中免疫功能异常是公认的H S P发病机制之一[2],因此探讨与H S P发病以及免疫功能相关的分子机制有助于指导临床治疗㊂骨桥蛋白(O P N)是T h1型细胞因子,通过免疫细胞相互作用增加T h1介导的免疫反应,参与多种免疫因子介导的皮肤疾病[3]㊂可溶性基质溶素-2(s S T2)是白细胞介素-33 (I L-33)的诱骗受体,发挥免疫抑制作用[4]㊂维生素A (V i t A)是一种具有促生长㊁繁殖,维持正常激素分泌的脂溶性维生素,V i t A缺乏可导致抵抗力下降㊂25-羟维生素D3[25-(O H)D3]具有免疫调节功能,充足的V i t A㊁25-(O H)D3有助于维持免疫系统稳定[5]㊂O P N㊁s S T2㊁V i t A㊁25-(O H)D3是否参与H S P发病和免疫系统机制异常尚待探讨,本研究检测H S P患儿血清O P N㊁s S T2㊁V i t A㊁25-(O H)D3水平,探讨其与H S P患儿免疫功能和H S P发病的关系,现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料选择2018年1月至2019年10月本院儿科收治的83例H S P患儿(H S P组)为研究对象,其中男49例,女34例;年龄3~17岁,平均(9.24ʃ1.35)岁;单纯性紫癜19例,腹型紫癜36例,关节型紫癜20例,肾型紫癜8例;病因:近1个月食物过敏史16例,药物过敏史19例,猫狗接触史20例,甲醛接触史17例,幽门螺杆菌感染11例㊂纳入标准:(1)符合中华医学会儿科学分会免疫学组推荐的H S P诊断标准[6];(2)近期无过敏性疾病发生;(3)住院治疗,入院前未接受免疫抑制剂㊁抗菌药物㊁维生素治疗㊂排除标准:(1)特发性血小板减少性紫癜;(2)再生障碍性贫血㊁骨髓增生异常综合征导致的继发性血小板减少;(3)服用药物㊁风湿免疫性疾病导致的继发性血小板减少㊂另选择同期本院儿科门诊接诊的50例体检健康儿童为对照组,其中男29例,女21例;年龄2~15岁,平均(9.35ʃ1.51)岁㊂两组受试者性别㊁年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)㊂本研究获得本院伦理委员会批准,患儿监护人均知情同意并签署同意书㊂1.2方法1.2.1血液标本的采集采集所有研究对象清晨空腹静脉血10m L(H S P组于入院24h内发病急性期采集,对照组体检时采集),分别注入促凝试管㊁干燥试管和抗凝试管㊂1.2.2血清O P N㊁s S T2㊁V i t A㊁25-(O H)D3的检测待促凝试管中的血液凝固后取上层液于离心管,置于T D Z4-W S低速自动平衡离心机(长沙湘智离心机仪器有限公司)4ħ㊁3000r/m i n离心15m i n(离心半径10c m),取血清保存于-70ħ低温冰箱(日本三洋电器股份有限公司),48h内完成检测㊂酶联免疫吸附试验检测血清O P N㊁s S T2水平,仪器为瑞士H a m i l t o n F AM E全自动酶联免疫分析仪,试剂盒购自美国R&D公司㊂采用高效液相色谱法检测血清V i t A㊁25-(O H)D3水平,仪器为H P L C-M S/M S液相色谱串联质谱仪(美国S i g m a公司)㊂1.2.3免疫指标的检测干燥试管中的血液标本置于T D Z4-W S低速自动平衡离心机(长沙湘智离心机仪器有限公司)中以4ħ㊁3000r/m i n离心15m i n (离心半径10c m),取血清保存于-30ħ低温冰箱㊂采用免疫透射比浊法检测静脉血清免疫球蛋白(I g) A㊁I g G㊁I g M,补体C3㊁补体C4,试剂盒购自美国E p i t o p e D i a g n o s t i c s公司㊂抗凝试管中的血液标本经E D T A抗凝后稀释,4ħ㊁3000r/m i n离心15m i n(离心半径10c m),采用磷酸盐缓冲液洗涤后,收集离心细胞制成外周血单个核细胞液(P B M C)悬液㊂调整P B M C悬液的密度至1ˑ104个/毫升,采用F A C S C a l i b u r型流式细胞仪(美国B D公司)检测T淋巴细胞(C D3+T淋巴细胞㊁C D4+T淋巴细胞㊁C D8+T淋巴细胞)水平㊂上述检测均在本院检验中心实验室检测,实验室符合‘医学实验室质量和能力的专用要求“㊂1.3统计学处理采用S P S S25.0进行数据分析㊂符合正态分布的计量资料以xʃs表示,组间比较采用独立样本t检验㊂计数资料以百分数表示,组间比较采用χ2检验㊂采用P e a r s o n相关分析变量之间相关性;采用单因素和多因素L o g i s t i c回归分析影响H S P患儿发病的危险因素㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组血清O P N㊁s S T2㊁V i t A㊁25-(O H)D3水平㊁免疫功能指标比较 H S P组血清O P N㊁s S T2水平高于对照组(P<0.05),V i t A㊁25-(O H)D3水平低于对照组(P<0.05),H S P组补体C3㊁补体C4㊁I g A㊁C D4+T淋巴细胞水平低于对照组(P<0.05),两组I g G㊁I g M㊁C D3+T淋巴细胞㊁C D8+T淋巴细胞水平比较差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表1㊂2.2 H S P患儿血清O P N㊁s S T2㊁V i t A㊁25-(O H)D3水平与免疫功能指标的相关性 H S P患儿血清O P N 水平与C D4+T淋巴细胞水平呈负相关(P<0.05), s S T2水平与C D4+T淋巴细胞水平呈负相关(P<0.05),V i t A㊁25-(O H)D3水平与补体C3㊁补体C4㊁I g A㊁C D4+T淋巴细胞水平呈正相关(P<0.05),其他指标之间均无明显相关性(P>0.05),见表2㊂2.3 H S P发病的L o g i s t i c回归分析建立H S P发病的多因素L o g i s t i c回归模型(因变量:1=H S P,0=无H S P),以患儿年龄㊁性别㊁食物过敏史㊁药物过敏史㊁猫狗接触史㊁甲醛接触史㊁幽门螺杆菌感染史㊁O P N㊁s S T2㊁V i t A㊁25-(O H)D3㊁补体C3㊁补体C4㊁㊃149㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第8期I n t J L a b M e d,A p r i l2021,V o l.42,N o.8I g A ㊁I g G ㊁I gM ㊁C D 3+T 淋巴细胞㊁C D 4+T 淋巴细胞㊁C D 8+T 淋巴细胞为自变量,单因素分析结果显示食物过敏史㊁药物过敏史㊁幽门螺杆菌感染史㊁O P N ㊁s S T 2㊁V i t A ㊁25-(OH )D 3㊁补体C 3㊁补体C 4㊁I gA ㊁C D 4+T 淋巴细胞水平与H S P 发病有关(P <0.05);多因素L o gi s t i c 回归分析结果显示O P N ㊁s S T 2水平升高,C D 4+T 淋巴细胞㊁V i t A ㊁25-(O H )D 3水平降低是H S P 发病的危险因素(P <0.05),见表3㊂表1 两组血清O P N ㊁s S T 2㊁V i t A ㊁25-(OH )D 3水平㊁免疫功能指标的比较(x ʃs )组别nO P N(p g /m L )s S T 2(n g/m L )V i t A(m g /L )25-(O H )D 3(n m o l /L )补体C 3(g /L )补体C 4(g /L )H S P 组8395.31ʃ13.2635.24ʃ6.420.32ʃ0.0451.24ʃ2.161.13ʃ0.250.33ʃ0.03对照组5035.21ʃ6.5912.01ʃ3.260.38ʃ0.0673.26ʃ6.161.95ʃ0.420.49ʃ0.05t 29.87223.7816.91729.73313.26415.294P<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001组别nI gA (g /L )I gM (g /L )I gG (g /L )C D 3+T 淋巴细胞(%)C D 4+T 淋巴细胞(%)C D 8+T 淋巴细胞(%)H S P 组831.52ʃ0.351.46ʃ0.6210.06ʃ2.6559.58ʃ6.5230.27ʃ4.6927.42ʃ6.59对照组502.08ʃ0.411.62ʃ0.7311.02ʃ3.6461.32ʃ6.5733.69ʃ6.4426.37ʃ5.73t 8.3741.3471.7541.4863.5300.934P<0.0010.1800.0820.1400.0010.352表2 H S P 患儿血清O P N ㊁s S T 2㊁V i t A ㊁25-(OH )D 3水平与免疫功能指标的相关性分析指标O P NrPs S T 2rPV i t ArP25-(O H )D 3rP补体C 3-0.1150.672-0.1430.6790.3150.0190.3620.012补体C 4-0.1030.792-0.1650.8620.4020.0060.4130.003I g A -0.0690.946-0.1210.6210.3940.0100.4070.005I gG -0.0810.897-0.1090.7710.1020.5110.1370.421I gM -0.1340.519-0.1350.5130.1350.4320.0690.809C D 3+T 淋巴细胞-0.1510.702-0.0910.8530.0950.6130.1030.509C D 4+T 淋巴细胞-0.513<0.001-0.602<0.0010.512<0.0010.536<0.001C D 8+T 淋巴细胞-0.1020.815-0.1390.5090.1010.8210.1360.510表3 H S P 发病的单因素和多因素L o gi s t i c 回归分析变量单因素L o gi s t i c 回归分析O R95%C I P多因素L o gi s t i c 回归分析O R95%C I P年龄1.0530.948~1.1580.139---性别1.3240.809~1.5310.065---食物过敏史1.5351.381~1.6890.0071.1350.986~1.2560.065药物过敏史1.6411.478~1.8050.0051.2030.825~1.3350.059猫狗接触史1.2030.982~1.3230.113---甲醛接触史1.1190.955~1.2940.251---幽门螺杆菌感染史1.6481.483~1.8130.0041.3020.892~1.4920.055补体C 31.3521.217~1.4870.0251.0360.765~1.1030.082补体C 41.6761.508~1.8450.0011.3640.981~1.5020.053I g A 1.5791.421~1.7370.0031.1420.991~1.3050.061I g G 1.0780.602~1.1020.130---I gM 1.0350.824~1.0950.264---C D 3+T 淋巴细胞1.1420.901~1.8140.208---C D 4+T 淋巴细胞1.6531.487~1.8180.0031.5121.005~6.3520.005㊃249㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第8期 I n t J L a b M e d ,A pr i l 2021,V o l .42,N o .8续表3 H S P 发病的单因素和多因素L o gi s t i c 回归分析变量单因素L o gi s t i c 回归分析O R95%C I P多因素L o gi s t i c 回归分析O R95%C I PC D 8+T 淋巴细胞1.0690.713~1.2510.230---O P N1.9681.771~2.165<0.0011.8431.107~9.3510.002s S T 22.0311.828~2.234<0.0012.1351.532~15.342<0.001V i t A 1.9611.765~2.157<0.0011.9050.053~0.992<0.00125-(O H )D 31.7131.542~1.8840.0011.6340.068~0.9630.003 注:-表示该项无数据㊂3 讨 论H S P 是儿童常见的血管炎性疾病,以出血性皮疹为首发症状,部分伴腹痛㊁关节炎㊁血尿等临床表现,以免疫沉积㊁补体因子㊁中性粒细胞浸润,伴有血管炎症为病理特征㊂H S P 病因尚不清楚,可能的诱因有感染㊁食物/花粉过敏㊁药物㊁蚊虫叮咬等[7],免疫系统功能异常是H S P 发病的主要机制之一,研究与H S P 免疫机制有关的细胞因子将有助于明确H S P 发病机制,指导临床治疗㊂辅助性T 淋巴细胞亚群T h 1/T h 2失衡导致的免疫异常在H S P 发病机制中发挥重要的作用[8]㊂O P N是一种T h 1型促炎细胞因子,可介导细胞与细胞㊁细胞与基质间的相互作用,参与骨质代谢㊁细胞迁移㊁炎症基因调控,调节T ㊁B 淋巴细胞分化等㊂O P N 通过影响T h 细胞分化导致T h 1/T h 2失衡,在T h 1介导的免疫反应中扮演重要角色,参与多种自身免疫性疾病的发病过程[9]㊂本研究发现H S P 患儿血清中O P N水平显著高于对照组,提示O P N 很可能参与H S P 的发生发展,可能机制为O P N 上调T h 1细胞,促进T h 1细胞因子表达,抑制T h 2细胞因子表达,导致T h 1/T h 2免疫应答向T h 1偏移,引起免疫应答紊乱,诱导肿瘤细胞坏死因子㊁I L -12㊁干扰素-γ等大量炎症细胞因子增加,介导血管炎性反应[10]㊂O P N 通过增加氧化应激产物生成和氧自由基的氧化活性,消耗抗氧化酶,过度激活氧化应激反应,加重内皮细胞损伤和血管炎症[11]㊂本研究相关性分析结果显示,O P N 与C D 4+T 淋巴细胞呈负相关,提示O P N 参与了H S P免疫功能紊乱㊂O P N 可影响C D 4+T 淋巴细胞及T淋巴细胞亚群分化,造成淋巴细胞亚群紊乱,引起体内免疫应答紊乱,C D 4+T 淋巴细胞也可产生大量O P N ,导致小血管炎症和毛细血管炎症的发生[12]㊂S T 2是I L -1受体家族成员,广泛表达于巨噬细胞㊁肥大细胞㊁T h 2细胞㊁心肌细胞等,s S T 2是S T 2的可溶性形式和重要亚型之一[13]㊂s S T 2无跨膜和细胞内结构,可释放至细胞外入血㊂I L -33是I L -1家族成员,是S T 2特异性配体,s S T 2可抑制I L -33诱导的肥大细胞㊁淋巴细胞㊁嗜酸性粒细胞等产生T h 2细胞因子和趋化因子,介导T h 1型细胞过度活化㊂在病原体感染㊁损伤应激下,I L -33广泛释放和分泌,s S T 2作为I L -33诱饵受体,可竞争性地与I L -33结合,产生炎性反应和免疫应答[14]㊂本研究发现H S P 组血清s S T 2水平高于对照组,提示s S T 2参与了H S P 发病过程,可能的机制为s S T 2通过I L -33/S T 2信号通路介导血管炎性反应,导致H S P 发病,H S P 发生血管炎性反应的同时刺激巨噬细胞㊁肥大细胞㊁淋巴细胞释放s S T 2,形成恶性循环[15]㊂S T 2与C D 4+T 淋巴细胞水平呈负相关,说明S T 2参与了H S P 免疫机制失衡过程,S T 2持续升高与H S P 免疫系统功能紊乱有关,提示I L -33/S T 2轴参与了体液免疫反应过程[16]㊂H S P 患者免疫功能降低,V i t A ㊁维生素D 可增强机体抵抗力和免疫力,在免疫系统疾病中发挥重要作用[17-18]㊂V i t A 具有促生长及繁殖㊁抗氧化㊁抗炎㊁协调免疫因子㊁增加抵抗力等多种生物学作用,V i t A 缺乏可导致上皮组织黏液分泌细胞被角蛋白生成细胞代替,破坏呼吸道㊁消化道㊁泌尿系统㊁上皮组织天然抗感染的屏障功能,降低免疫功能[18]㊂25-(O H )D 3具有促使钙磷吸收㊁皮肤细胞生长㊁分化以及免疫调节等多种生物学效应,在钙内稳态调节㊁免疫细胞㊁细胞因子调控方面具有显著作用,25-(O H )D 3缺乏可导致骨质软化㊁骨质疏松㊁佝偻病㊁哮喘㊁贫血㊁胰岛素抵抗等多种疾病[17]㊂本研究结果显示,H S P 患儿V i -t A ㊁25-(O H )D 3水平显著降低,可能原因为患儿饮食摄入不足或光照不足,导致促进适应性免疫功能下降,诱导H S P 发病㊂范丽等[19]在报道中指出H S P 患儿25-(OH )D 3水平越低,肾型H S P 发病风险越高,住院时间越长㊂相关性分析显示,V i t A ㊁25-(O H )D 3与补体C 3㊁补体C 4㊁I gA ㊁C D 4+T 淋巴细胞水平呈正相关,说明V i t A ㊁25-(O H )D 3具有协调免疫因子的作用㊂邹敏书等[20]发现补充25-(O H )D 3可改善H S P患儿细胞和体液免疫功能,说明通过外源性补充25-(O H )D 3可调节H S P 免疫反应,提高机体抵抗力㊂本研究回归分析结果显示O P N ㊁s S T 2水平升高,C D 4+T 淋巴细胞㊁V i t A ㊁25-(O H )D 3水平降低与H S P 发病相关,说明过度免疫反应㊁免疫系统失衡导致的免疫功能紊乱是H S P 发病的主要机制之一,O P N ㊁s S T 2㊁C D 4+T 淋巴细胞㊁V i t A ㊁25-(O H )D 3在H S P 发病机制中扮演不同的角色,可能存在协同或抵抗作用,但具体机制目前尚不清楚㊂㊃349㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第8期 I n t J L a b M e d ,A pr i l 2021,V o l .42,N o .8综上所述,H S P患儿血清中O P N㊁S T2异常升高,V i t A㊁25-(O H)D3缺乏可加重免疫功能紊乱, O P N㊁S T2水平升高,V i t A㊁25-(O H)D3水平降低是H S P发病的危险因素,或可作为临床诊断H S P的辅助指标㊂参考文献[1]A L B A R AMK I J.H e n o c h-s c h o n l e i n p u r p u r a i n c h i l d h o o da f i f t e e n-y e a r e x p e r i e n c e a t a t e r t l a r y h o s p i t a l[J].J M e dL i b a n,2016,64(1):13-17.[2]荆仕娟,周伟,张智敏,等.不同剂量雷公藤多苷联合复方丹参对过敏性紫癜性肾炎患者凝血功能及内皮细胞功能的影响[J].现代生物医学进展,2019,19(9):1692-1696.[3]F R E N Z E L D F,B O R K N E R L,S C H E U R MA N N J,e t a l.O s t e o p o n t i n d e f i c i e n c y a f f e c t s i m i q u i m o d-i n d u c e d p s o r i a-s i s-l i k e m u r i n e s k i n i n f l a mm a t i o n a n d l y m p h o c y t e d i s t r i-b u t i o n i n s k i n,d r a i n i n g l y m p h n o d e s a n d s p l e e n[J].E x pD e r m a t o l,2015,24(4):305-307.[4]WA N G Y P,WA N G J H,WA N G X L,e t a l.R o l e s o fS T2,I L-33a n d B N P i n p r e d i c t i n g m a j o r a d v e r s e c a r d i o-v a s c u l a r e v e n t s i n a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n a f t e r p e r c u-t a n e o u s c o r o n a r y i n t e r v e n t i o n[J].J C e l l M o 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小儿过敏性紫癜PPT

小儿过敏性紫癜PPT

鉴别:关节肿痛者应与风湿性关节炎相鉴别,后者常有风湿活动,血清抗“O”抗体及血沉明显增高和增快。主要表现急性游走性、不对称性多关节炎,呈红、肿、热及触痛,运动受限等,可助鉴别。
分型及鉴别诊断
肾型:病情最为严重,发生率高达患者12%-40%。除皮肤紫癜外,因肾小球毛细血管炎性反应而出现血尿、蛋白尿及管型尿。肾脏症状可出现于疾病的任何时期,但以紫癜发生后一周多见。一般认为尿变化出现愈早,肾炎的经过愈重,少数病例因反复发作而演变为慢性肾炎(血尿、蛋白尿、水肿、高血压)、肾病综合征(尿蛋白>3.5g/d、低血浆白蛋白血症<30g/L、水肿、血脂升高),甚至肾功能衰竭,过敏性紫癜所引起的这些肾脏损害称为过敏性紫癜性肾炎。
与过敏性紫癜有相同症状的阑尾炎
二者均可出现脐周及右下腹痛伴压痛。但过敏性紫癜腹肌不紧张,皮肤有紫癜,可予鉴别。
01
血常规检查:白细胞轻至中度增高,嗜酸细胞正常或增高;出血量多时可贫血;出凝血时间、血小板计数、血块收缩时间均正常。
血沉:多数患者血沉增快。
抗“O”:可增高。
血清免疫球蛋白:血清IgA可升高。
方药:八珍汤加味
气不摄血
治法:健脾益气,养血活血。
症状:发病缓慢,病程长,反复发作,瘀斑、瘀点颜色淡紫,面色少华,神疲气短,食欲不振,头晕心悸,舌淡,苔薄,脉细无力。
加减:血出不止---白药、茜根炭、炮姜炭、仙鹤草、蒲黄炭; 脾肾阳虚---鹿茸、淡苁蓉、巴戟天; 血瘀---丹参、三七
1
2
5
4
3
尿常规:肾脏受累者尿中可出现蛋白、红细胞或管型。
血尿素氮及肌酐:肾功能不全者增高。
大便潜血:消化道出血时阳性。
毛细血管脆性试验:约半数患者阳性。

血清25-羟维生素D在过敏性紫癜中的研究

血清25-羟维生素D在过敏性紫癜中的研究

血清25-羟维生素D在过敏性紫癜中的研究作者:谢桃李孙礼宾来源:《医学信息》2019年第09期摘要:目的; 探讨血清25-羟维生素D[25-(OH)D] 维生素D水平与HSP发病的关系。

方法; 选择2017年12月~2018年12月至我院就诊的过敏性紫癜患儿49例设为实验组,另选取40例健康儿童设为健康对照组,采用化学发光法测定两组血清25-羟维生素D水平,免疫浊度法测定补体、免疫球蛋白并进行比较,分析其相关性。

结果; 实验组血清25-(OH)D水平为(19.061±6.572)ng/ml,低于健康对照组的(30.789±1.880)ng/ml,差异有统计学意义(t=-11.628,P0.05)。

结论; 过敏性紫癜患儿中25羟维生素D可能参与了过敏性紫癜的发病过程。

关键词:过敏性紫癜;25-羟维生素D;补体;免疫球蛋白中图分类号:R725.5; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ;文獻标识码:A; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ;DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2019.09.038文章编号:1006-1959(2019)09-0116-03Abstract:Objective; To investigate the relationship between serum 25-hydroxyvitamin D [25-(OH)D] vitamin D levels and the pathogenesis of HSP. Methods; A total of 49 children with Henoch-Sch?觟nlein purpura who were admitted to our hospital from December 2017 to December 2018 were selected as the experimental group, and 40 healthy children were selected as the healthy control group. The serum of the two groups was determined by chemiluminescence method. - Hydroxyvitamin D levels, immunoturbidimetric assays for complement and immunoglobulin were compared and analyzed for correlation. Results; The serum 25-(OH) D level in the experimental group was (19.061±6.572) ng/ml, which was lower than that in the healthy control group (30.789±1.880) ng/ml,the difference was statistically significant (t=-11.628, P<0.05); Pearson correlation analysis or Spearman rank correlation analysis showed that serum 25-hydroxyvitamin D levels in the experimental group were negatively correlated with immunoglobulin IgA levels (r=-0.352, P<0.05), and complement (C3, C4), There was no significant correlation between immunoglobulin (IgG, IgM) levels (r=0.199, 0.248, -0.165, -0.204,both P>0.05). Conclusion; 25-hydroxyvitamin D may be involved in the pathogenesis of Henoch-Sch?nlein purpura in children with Henoch-Sch?觟nlein purpura.Key words:Henoch-Sch?觟nlein purpura;25-hydroxyvitaminD;Complement;Immunoglobulin过敏性紫癜(Henoch-Sch?觟nlein purpura,HSP)是一种以全身性小血管炎症为主要病变、可累及多个器官系统的自身免疫性系统性血管炎。

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免疫球蛋白及补体水平变化对过敏性紫癜患儿临床表现的
影响研究
【摘要】目的探讨免疫球蛋白及补体水平对过敏性紫癜患儿临床表现的影响。

方法收集2010年10月至2012年10月我院儿科诊断为过敏性紫癜的患儿65例临床资料,按其临床表现分为皮肤型、关节型、腹型、肾型、混合型组,以正常儿童作为对照组,检测其血清中iga、igm、igg和补体c3、c4水平。

结果iga在腹型、肾型、混合组中增高(2.20±0.62vs2.27±0.77vs2.62±0.89 g/l);与对照组(1.41±0.58 g/l)比较,差异有统计学意义
(p0.05)。

结论过敏性紫癜患儿存在免疫球蛋白分泌异常,iga 水平升高及igm水平的下降可能与临床严重并发症的发生是相关的。

【关键词】过敏性紫癜;免疫球蛋白;严重并发症
作者单位:450000 郑州市中心医院儿科过敏性紫癜(henoch.schonlein purpura,hsp)是一种常见于儿童及青少年的血管出血性变态反应性疾病,它的主要病理特征是免疫复合物沉积在血管壁所导致一系列的炎症反应而出现的各种相关临床症状[1]。

在既往研究中,紫癜的持续时间、年龄大小、凝血因子xiii 的活动性及基因的易感性均有助于我们对疾病的预后做出判断[2],本文主要探讨免疫球蛋白及补体水平对过敏性紫癜患儿临床表现的影响。

1 资料与方法
1.1 临床资料病例选择为2010年10月至2012年10月在我院诊断为急性期过敏性紫癜住院患儿及随访患儿共65例,其中男39例,女26例,年龄18个月至14岁,中位年龄5.42岁。

正常对照组为本院健康体检儿童65例,其中男37例,女28例,年龄17个月至14岁,平中位年龄6.21岁。

本次临床研究的纳入标准是符合美国风湿协会的诊断分类标准[3],年龄18个月到14岁的男性或女性患儿,血小板数量是正常的,具有典型皮疹的临床表现,伴或不伴关节痛及腹痛。

排除标准是2周内使用了糖皮质激素以及其他免疫抑制剂,并且合并其他自身免疫性疾病、过敏性疾病或者感染及肿瘤性疾病。

1.2 方法分组方法:①皮肤型组:表现为反复出现皮肤紫癜损害,仅局限于皮肤。

②关节型组:除皮肤损害表现外,呈固定性或游走性关节肿痛,在皮疹发展时更为剧烈。

③腹型组:除皮肤损害表现外,以脐周或下腹部隐痛或绞痛为主要表现,伴有食欲减退、恶心、呕吐、呕血、便秘、便血,严重时发生肠套叠或肠出血。

④肾型组:除皮肤损害表现外,可有血尿、蛋白尿、管形尿以至肾功能不全者,肾脏损害可与紫癜同时发生或在紫癜前后。

混合型组:指皮肤型组加另外上述两种或两种以上类型。

实验室检查:均在患儿治疗前晨起空腹采血并应用全自动生化分析仪检测血清iga、igm、igg及补体c3、c4的水平。

1.3 统计学方法采用spss 16.0统计软件进行统计学处理。

计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间两两比较用t检验,多组之间比较采用方差分析[4]。

2 结果
免疫球蛋白和补体在不同类型过敏性紫癜患儿的比较可见iga
在腹型、肾型、混合组中增高,与对照组比较,差异有统计学意义(p<0.05);igm在关节型、腹型、肾型及混合型组减低,与对照组相比,差异有统计学意义(p<0.05);补体c3在腹型、肾型及混合型组升高,与对照组相比,差异有统计学意义(p<0.05);igg和补体c4在各组中与对照组相比差异无统计学意义。

3 讨论
过敏性紫癜是儿科常见的全身性血管炎性疾病。

本病的病因及发病机制不甚清楚[5]。

本组研究结果表明,与对照组比较,iga 在腹型、肾型、混合组中增高,差异有统计学意义,而皮肤型和关节型与对照组比较无明显变化;igm在关节型、腹型、肾型及混合型组减低,与对照组相比,差异有统计学意义(p<0.05)。

在igm的检测中,本研究观察到血清中igm浓度在关节型、腹型、肾型及混合型中均可降低,而在具有严重并发症的患儿中(累及消化系统如:肠套叠、便血及肾脏:临床表现为急性肾炎综合征)伴随着血清中iga浓度和c3浓度的升高,这种关联性值得注意。

在动物实验的相关研究中,在某种意义上,igm抗原与抗体结合在
肾小球的沉积可能在肾脏损害的基因病理方面发挥着作用[6]。

此外,对过敏性紫癜患儿,c3的激活可通过不同的通路,而iga和igm的整合作用可能在其中发挥着一定的作用。

而国内徐心荣[7]研究发现hsp患儿周血iga、c3明显增高。

补体c3水平高低可能与与患儿疾病发作的急性期、恢复期及病程进展有一定的关系。

总之,在本研究观察中,其血清中高iga水平、低igm浓度,在预测患儿病情及判断预后方面可能发挥着一定作用。

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