多囊卵巢综合征您了解吗

如今育龄期职场女性经常处于多角色，高压力的精神状态，熬夜加班是家常便饭，容易引起内分泌代谢失调。临床流行病学数据显示，多囊卵巢综合征的发病率为10%至15%。

什么是多囊卵巢综合征？多囊卵巢综合征以月经紊乱、持续无排卵、高雄激素表现，常合并卵巢多囊性病变为特征，伴有胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症和肥胖，是导致青春期和育龄期妇女月经失调的一种常见内分泌紊乱疾病。

多囊卵巢综合征有哪些危害？多囊卵巢综合征的是导致育龄期女性不孕的主要原因之一，也是育龄期妇自然流产的高危因素，其远期并发症包括糖尿病、心血管疾病、高血压、宫内膜癌、乳腺癌等。

多囊卵巢综合征的病因机制是什么？病因尚不明确，目前认为该病表现的内分泌异常症状是由基因和环境因素相互作用的结果，与肾上腺内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢功能障碍、胰岛素抵抗、胰岛素样生长因子-1与卵泡的相互作用有关。胰岛素样生长因子-1与卵泡刺激素共同促进卵泡内酶的活性，有利于雌激素合成，高胰岛素血症促进胰岛素样生长因子-1与胰岛素受体结合，阻碍卵泡发育。

多囊卵巢综合征患者存在家庭聚集现象，50%患者存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高，脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。肾上腺皮质产生过量的雄激素，雄激素过多抑制下丘脑分泌功能，进而抑制卵巢功能，导致优势卵泡的发育和成熟收到影响。垂体对下丘脑分泌的促性腺激素释放激素敏感性增加，使垂体促黄体生成素分泌过量，刺激卵巢产生过量雄激素。卵巢内高雄激素使小卵泡发育停止，无优势卵泡形成。由于卵巢中的小卵泡可以分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇，加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下可转化为雌酮，进而形成高雌酮血症。持续分泌的雌酮和雌二醇作用于下丘脑及垂体，对促黄体生成素的分泌进行正反馈调节，促黄体生成素的集聚使其浓度持续在高水

平，失去周期性变化规律。雌激素对卵泡雌激素的分泌进行负反馈调节，引起卵

泡雌激素水平降低。雄激素分泌过多和持续无排卵的恶性循环，最终导致卵巢多

囊样改变。

多囊卵巢综合征有哪些临床表现？多囊卵巢综合征多表现为月经稀发或闭经，闭经前常有月经量过少的表现，也可表现为功能失调性子宫出血。育龄期女性常

因持续性无排卵导致不孕，即使妊娠也会发生较高的自然流产率。受高雄激素血

症的影响，患者毛发增多，毛发分布呈男性化倾向，高雄激素水平也是导致痤疮

的原因。患者多从青春期开始出现肥胖，与胰岛素抵抗及高胰岛素血症相关。黑

棘皮症表现为灰褐色色素沉着于颈部、背部、腋下、乳房、腹股沟等部位的皮肤

褶皱处，呈灰棕色天鹅绒样，伴皮肤角化过度。过量的胰岛素作用于垂体，引起

肾上腺和卵巢分泌雄激素，最终使血清内游离睾酮浓度上升，黑棘皮症是胰岛素

抵抗的标志。

如果被确诊为多囊卵巢综合征应该如何进行干预呢？多囊卵巢综合征的治疗

原则包括抗雄激素治疗，调节月经周期和诱发排卵。首先患者需要戒烟，研究表

明吸烟女性雄激素水平明显高于未吸烟女性，除此之外，还需要作息规律，避免

熬夜。饮食模式采用地中海饮食模式，地中海饮食原则就是简单清淡的饮食，以

自然的营养物质为基础，饮食结构强调多吃蔬菜、水果、豆类、坚果及深海鱼，

其次才是谷类。由于深海鱼肉中富含欧米伽脂肪酸，可以促进饱和脂肪酸的代谢，流行病学调查显示，居住在北极圈的爱斯基摩人极少患心血管疾病，这也和他们

爱吃深海鱼有关。此外，提倡要用植物油代替动物油，特别推荐食用橄榄油。

国外有学者对胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者进行了长达12周，每周3

次每次60分钟以上有氧运动研究，结果表明有氧运动的除了减轻体重、改善糖

代谢、降低胰岛素抵抗和雄激素水平之外，还对月经周期、排卵有积极的影响。

由此可见，运动不仅可以帮助患者减轻体重，在降低胰岛素抵抗，调节月经周期，降低雄激素水平等方面，也有积极的影响。临床研究表明患者降低体重的5%或以上，可以改善月经不规律、多毛、痤疮等症状，同时还可改善不孕状况。体重下

降10%～15%，可改善患者的排卵率和妊娠率，90%的无排卵女性可恢复排卵，45%

的患者可自然受孕。妊娠结局得到改善，患者的自尊水也会随之提高。哪些有氧

运动可以推荐呢？比如散步、慢跑、瑜伽及游泳都是不错的选择，此外游泳也是腰椎术后患者远期康复的推荐运动项目。

用药方面需要根据医生建议进行，用药的主要目的在于降低胰岛素抵抗、调整月经周期、促进排卵、保护和促进生育。本病具有高度异质性且病程长，因此需要指导患者坚持用药。口服短效避孕药调节月经周期。应用糖皮质类固醇，如地塞米松，可降低血液雄激素水平。二甲双胍可改善胰岛素抵抗。氯米芬是目前一线促排卵药。除此之外，中医药在治疗多囊卵巢综合征方面也有较好的效果，中医治疗多囊卵巢综合征原则以调补肝肾脾为基础，根据辩证分型行理气化痰，清热化瘀，并结合月经周期分期论治。

由于多囊卵巢综合征患者受痤疮、多毛、肥胖和不孕等影响，患者对自己的体形和容貌自卑，长期不孕又让患者承受着来自社会和家庭的压力。患者心理具有情绪不稳、敏感、焦虑等特点。

多囊卵巢综合征需要做到早诊断、早治疗、及时随访、积极防治并发症。关于多囊卵巢综合征的治疗，目前还不存在一劳永逸的方法，多囊卵巢综合征患者需要从作息、饮食、运动、用药、心理多面进行调理并长期坚持。而改善生活方式则是上述所有干预措施中最重要的部分。

多囊卵巢综合征诊断和治疗指南

多囊卵巢综合征诊断和治疗指南多囊卵巢综合征（po1.ycysticovarysyndrome,PCOS）是常见的生殖内分泌代谢性疾病，严重影响患者的生命质量、生育及远期健康。诊断依据一、病史询问现病史：患者年龄、就诊的主要原因、月经情况［如有月经异常应仔细询问异常的类型（稀发、闭经、不规则出血），月经情况有无变化，月经异常的始发年龄等］、婚姻状况、有无不孕病史和目前是否有生育要求。一般情况：体质量的改变（超重或肥胖患者应详细询问体质量改变情况）、饮食和生活习惯。既往史：既往就诊的情况、相关检查的结果、治疗措施及治疗效果。家族史：家族中糖尿病、肥胖、高血压、体毛过多的病史，以及女性亲属的月经异常情况、生育状况、妇科肿瘤病史。二、体格检查全身体格检查：身高、体质量、腰围、臀围、血压、乳房发育、有无挤压溢乳、体毛多少与分布、有无黑棘皮征、座疮。妇科检查：阴毛分布及阴蒂大小。高雄激素的主要临床表现为多毛，特别是男性型黑粗毛，但需考虑种族差异，汉族人群常见于上唇、下腹部、大腿内侧等，乳晕、脐部周围可见粗毛也可诊断为多毛。相对于青春期座疮，PCOS患者座疮为炎症性皮损，主要累及面颊下部、颈部、前胸和上背部。三、盆腔超声检查

多囊卵巢卵O1.yCyStiCovarianmorpho1.ogy,PCOM）是超声检查对卵巢形态的1种描述。PCOM超声相的定义为：1侧或双侧卵巢内直径2〜9mm 的卵泡数212个，和（或）卵巢体积210In1.（卵巢体积按0.5X长径X横径X前后径计算）0 超声检查前应停用性激素类药物至少1个月。稀发排卵患者若有卵泡直径＞10mm或有黄体出现，应在以后的月经周期进行复查。无性生活者，可选择经直肠超声检查或腹部超声检查，其他患者应选择经阴道超声检查。 PCOM并非PCOS患者所特有。正常育龄期妇女中20%〜30%可有PeOM,也可见于口服避孕药后、闭经等情况时。四、实验室检查 1.高雄激素血症：血清总睾酮水平正常或轻度升高，通常不超过正常范围上限的2倍；可伴有雄烯二酮水平升高，脱氢表雄酮（DHEA）、硫酸脱氢表雄酮水平正常或轻度升高。 2.抗苗勒管激素：PCOS患者的血清抗苗勒管激素（anti-Mti I1.erianhormone,AMH）水平较正常明显增高O 3.其他生殖内分泌激素：非肥胖PeoS患者多伴有1.H/FSH比值 ≥2o20限35%的PCoS患者可伴有血清催乳素（PR1.）水平轻度增高。 4.代谢指标的评估：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,测定空腹血糖、服糖后2h血糖水平；空腹血脂指标测定；肝功能检查。 5.其他内分泌激素：酌情选择甲状腺功能、胰岛素释放试验、皮质醇、肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）、17-羟孕酮测定。

多囊卵巢综合征

PCOS概述多囊卵巢综合征（PCOS）是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、痤疮、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征确切病因虽然不清楚，但是它属于内分泌和代谢疾病已成定论，即不但有内分泌失调，也有代谢异常，而且亚型繁多，所以治疗必须个性化。 PCOS病因确切病因虽然不清楚，学说有二; 一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁（伴性）遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 PCOS的诊断一、确诊依据： 1、月经周期改变； 2、基础内分泌LH/FSH≥0； 3、阴道B超发现卵泡早期卵巢有多囊改变,3条中有2条就可以确诊; 名词解释： 1、月经周期改变：是指每年月经来潮少于12次或多于13次。正常人月经周期应该在25－30天左右，每年应该有12－13次，但是如果少于12次或多于13次就叫做周期改变。 2、基础条件，月经规律在28－30天者在在月经3－5天；月经不规律阴道B超表现，子宫内膜厚度小于8mm，卵泡小于8mm；晨起空腹。 3、基础内分泌，是指基础条件下的内分泌水平。 4、卵巢多囊改变：就是指卵巢在卵泡早期，阴道B超同时见到多个发育的卵泡，称为“项圈征”和“蜂窝征”。图：阴道B超下卵巢蜂窝状和项圈征

多囊卵巢综合征您了解吗

多囊卵巢综合征您了解吗如今育龄期职场女性经常处于多角色，高压力的精神状态，熬夜加班是家常便饭，容易引起内分泌代谢失调。临床流行病学数据显示，多囊卵巢综合征的发病率为10%至15%。什么是多囊卵巢综合征？多囊卵巢综合征以月经紊乱、持续无排卵、高雄激素表现，常合并卵巢多囊性病变为特征，伴有胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症和肥胖，是导致青春期和育龄期妇女月经失调的一种常见内分泌紊乱疾病。多囊卵巢综合征有哪些危害？多囊卵巢综合征的是导致育龄期女性不孕的主要原因之一，也是育龄期妇自然流产的高危因素，其远期并发症包括糖尿病、心血管疾病、高血压、宫内膜癌、乳腺癌等。多囊卵巢综合征的病因机制是什么？病因尚不明确，目前认为该病表现的内分泌异常症状是由基因和环境因素相互作用的结果，与肾上腺内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢功能障碍、胰岛素抵抗、胰岛素样生长因子-1与卵泡的相互作用有关。胰岛素样生长因子-1与卵泡刺激素共同促进卵泡内酶的活性，有利于雌激素合成，高胰岛素血症促进胰岛素样生长因子-1与胰岛素受体结合，阻碍卵泡发育。多囊卵巢综合征患者存在家庭聚集现象，50%患者存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高，脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。肾上腺皮质产生过量的雄激素，雄激素过多抑制下丘脑分泌功能，进而抑制卵巢功能，导致优势卵泡的发育和成熟收到影响。垂体对下丘脑分泌的促性腺激素释放激素敏感性增加，使垂体促黄体生成素分泌过量，刺激卵巢产生过量雄激素。卵巢内高雄激素使小卵泡发育停止，无优势卵泡形成。由于卵巢中的小卵泡可以分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇，加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下可转化为雌酮，进而形成高雌酮血症。持续分泌的雌酮和雌二醇作用于下丘脑及垂体，对促黄体生成素的分泌进行正反馈调节，促黄体生成素的集聚使其浓度持续在高水

多囊卵巢综合症

拼音 duō náng luǎn cháo zōng hé zhēng [编辑本段]英文参考 Stein-Leventhal syndrome [编辑本段]【基本概述】具有月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合症。患者可具备以上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。多囊卵巢综合征的确切病因不详，目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。多囊卵巢综合症（polycystic ovary syndrome,PCOS；Stein-Leventhal Syndrome；sclerocystic ovary disease）是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征，是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变，其最初的神经内分泌变化，是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加，LH/FSH比值增 [编辑本段]【病因】多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关（一）下丘脑垂体功能障碍ＰＣＯS患者ＬＨ值高，ＦＳＨ值正常或偏低，故ＬＨ/FSＨ之比大于３，ＬＨ对合成的促黄体生成激素释放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。ＬＨ水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。（二）肾上腺皮质机能异常部分ＰＣOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质Ｐ４５０c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。（三）胰岛素抵抗（insulin resistance）与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是ＰＣＯＳ常见的表现。ＰＣＯＳ妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的ＰＣＯＳ患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子Ｉ（ＩＧF-Ｉ）受体结合，ＰＣＯＳ患者卵巢间质组织上ＩＧF-Ｉ受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过ＩＧF-Ｉ受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的ＬＨ受体，同时改变肾上腺皮质对ＡＣＴＨ的敏感性。（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常目前多数学者推断ＰＣＯＳ患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（ＥＧＦ）、转化生长因子ａ（ＴＧＦa）及抑制素（ｉnhibin）等，抑制了颗粒细胞对ＦＳＨ的敏感性，提高了自身ＦＳＨ阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分

多囊卵巢综合征的症状

多囊卵巢综合征的症状多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是临床上常见的女性不孕疾病，近年来发生率逐年增加，越来越多的女性均受到影响。PCOS特征是排卵功能紊乱和女性体内男性激素过多。大部分女性在患病前对其相关知识知之甚少，当确诊时已耽误了治疗时间。因此。本文就PCOS症状做如下报道，为女性判断PCOS做一参考。 1.什么是多囊卵巢综合征？多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是生育年龄女性常见内分泌疾病，1935年被归纳为Stein-Leventhal综合征（S-L综合征），包括闭经、多毛、肥胖及不孕。PCOS患者是妊娠期糖尿病、心血管疾病及子宫内膜癌等的重要危险因素，其病因不明，且有遗传因素的作用。患者母亲常有月经不正常，父亲早秃现象。PCOS患者其卵泡伴有颗粒细胞黄素化且卵巢增大，临床表现为月经周期不规律、不孕及多毛等[1]。 1.多囊卵巢综合征症状 2.1月经异常月经不调，PCOS患者常伴有月经稀少、以至闭经，绝大多数是继发闭经，少数可表现为功能性子宫出血，占月经异常女性70-80%，占继发性闭经的30%，闭经前常有月经过少，多发生在青春期，为初潮后不规则月经。也有患者月经规律无排卵。由于PCOS患者缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下，内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生和子宫内膜癌[2]。 2.2不孕由于长期排卵功能障碍，PCOS患者多有不孕症，多为排卵障碍而引起的原发性不孕，约占无排卵不孕患者的30%左右，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。

多囊卵巢综合征诊断及治疗

多囊卵巢综合征诊断及治疗多囊卵巢综合征〔PCOS〕，是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵〔排卵功能紊乱或丧失〕和高雄激素血症〔妇女体内男性激素产生过剩〕为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。一、多囊卵巢综合征症状 1、月经异常月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。 2、多毛较常见发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。 3、不孕由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。 4、肥胖体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。 5、卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。 6、雌激素作用所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。

二、多囊卵巢综合征病因 1、遗传因素〔30%〕： PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病，多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症，高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚，抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 2、促性腺激素释放异常(30%)： PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH 后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调，在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加，但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致，非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制，LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成，过多雄激素使卵泡闭锁，卵巢包膜纤维化和包膜增厚，由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍，此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 3、雄性激素过多〔30%〕：在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多，而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强，至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一，大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响，据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪，肝，肾内)转换为雌酮，也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降，②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成，过

多囊卵巢综合症的诊断标准

多囊卵巢综合症的诊断标准多囊卵巢综合症是一种常见的妇科疾病，也被称为“卵巢多囊综合征”。它的诊断标准一般包括临床症状、影像学、检查和治疗的结果等。一、临床症状 (1) 妇科检查和检查结果：外阴部炎症、内阴部炎症、子宫肌痛、子宫腺肌瘤、子宫腺囊肿、宫颈疾病以及其他妇科疾病。 (2) 体征：多囊卵巢综合征患者可出现腹腔形态学变化、明显的经前综合征等，如腹部肥大、腹部不适、腹痛等。 (3) 其他临床表现：多囊卵巢综合征患者还会出现神经症状、抑郁、焦虑等，另外还可能出现肥胖、体重增加、过度暴饮暴食、活动减少等。二、影像学多囊卵巢综合症可以通过B超、CT、MR、经验证US来诊断，其中最主要的影像学表现有： (1) 卵巢切除术或卵巢IVF之后：可以显示数量增多的卵巢囊腔，其通常呈小规模椭圆形或圆形。 (2) 内腔内或外囊膜厚度增厚、囊腔内有异常囊液，表现为浅、深、充满等状态； (3) 卵巢大小增大，以及其上皮性炎症结节，淋巴细胞增多等异常表现； (4) 如有酮体，亦可显示出高密度的体积。三、检查 (1) 尿激酶及谷丙转氨酶：查看有无肿瘤标志物升高。 (2) 妇科检查：检查有无炎症症状。 (3) 免疫印迹检查：用于检测卵巢癌，同时检查消化性曲张、宫颈癌等。 (4) 密封综合征检查：检测可能存在的免疫系统紊乱，如自身免疫性多囊卵巢综合征。 (5) 组织学检查：通过手术活检来确定宫颈细胞的内外分布情况，确定病理学上的多囊卵巢结节。四、治疗的结果 (1) 根据检查和治疗的结果，有无肿瘤存在及其负责的细胞类型；

(2) 诊断出多囊卵巢综合症时，治疗一般选择手术予以切除，也可考虑卵巢切除和补充激素治疗； (3) 治疗结果，包括病情是否缓解、肿瘤标志物是否降低、复发情况、激素治疗后情况等。

多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识

多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识一、概述多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)又称Stein-Leventhal综合征，由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1]，是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。在育龄妇女中，其患病率约为5%~10%[2]，常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等，可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常，是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同，高发年龄段为20~35岁。根据2003年鹿特丹诊断标准，我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确，与遗传及环境因素密切相关，涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。 (一)遗传因素PCOS与遗传有关，有家族聚集性，患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。家系分析显示，PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传，但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。PCOS是一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。

(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期≥35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月)，还有一些不可预测的出血。排卵异常表现为稀发排卵(每年≥3个月不排卵者)或无排卵。 (二)高雄激素的临床表现1．多毛：上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛，阴毛呈男性型分布，mFG评分中国人群大于4分，即提示多毛[12]。 2．痤疮：大约25%~35% PCOS患者伴有痤疮，而83%女性严重痤疮患者是PCOS。伴有高雄激素表现的痤疮多见于青春期后痤疮，皮损表现为粉刺、丘疹、脓疱和结节，好发于面部中下1/3处，常伴有明显皮脂溢出和月经前期加重，对常规治疗抵抗。临床常用Pillsburg四级改良分级法将痤疮严重程度分为Ⅰ-Ⅳ级[13]。 3．脱发：常表现雄激素源性脱发，头发从前额两侧开始变纤细而稀疏，逐渐向头顶延伸，但前额发际线不后移。4．男性化体征：声音低沉，喉结突出，女性第二性征逐渐

多囊卵巢综合症

临床诊断写在课前的话多囊卵巢综合征是以持续性不排卵、高雄激素及卵巢多囊性改变为主要特征的内分泌紊乱的症候群。它是青春期和生育期女性月经紊乱最常见的原因；其中，占闭经1/3，月经稀发90%，无排卵性不孕90%。本课件详细介绍了该病的发病机制和诊断方法，旨在为临床上正确诊断该病起一定的指导作用。一、概述 1、您在门诊经常遇到这种病例吗？女，21岁，月经不规则6年，4-6个月左右一行，最长1年左右。肥胖、多毛1年半，要求诊治。女，26岁，G0，月经稀发3年，多毛、痤疮，近一年未避孕亦未怀孕，要求调理月经与治疗不育。女，18岁，未婚，月经稀发，面部痤疮，要求治疗痤疮与调理月经。 2、面对这些要求您如何处理? （1）要求来月经或调整月经周期。（2）要求治疗痤疮（3）要求治疗不育（4）要求检查多毛原因（5）要求减肥 3、患者经常会问什么问题？（1）是不是生不了孩子了？（2）这个病能不能治好？（3）是不是一辈子都要吃药啊？

4、潜伏并发症您告知患者了吗？多囊卵巢综合征的远期合并症包括：1）肿瘤：子宫内膜癌、乳腺癌；2）心血管疾病：冠心病、高血压；2）糖尿病：II型糖尿病等。多囊卵巢综合征（PCOS）是以持续性不排卵、高雄激素及卵巢多囊性改变为主要特征的内分泌紊乱的症候群。部分病人有胰岛素抵抗现象。它是青春期和生育期女性月经紊乱最常见的原因。占闭经1/3，月经稀发90%，无排卵性不孕90%。二、发病机制 PCOS的发病机制迄今不明，涉及多种因素： 80年代发现多囊卵巢是由于长期不排卵而引起的卵巢改变，称多囊卵巢（PCO）。 90年代已知高雄激素血症及长期无排卵为特征，部分病人存在胰岛素拮抗，最终可能发展为内分泌、代谢紊乱，增加冠心病和Ⅱ型糖尿病的风险。目前研究认为，可能与某些遗传基因与环境因素相互作用引起。医学界公认PCOS是个高度异质性的临床症候群，发病多因性，表现多态性，涉及内分泌、代谢和遗传等多种因素。因其内分泌、代谢系统异常，高血压发病率比正常妇女增加8倍，糖尿病增加6倍，子宫内膜癌及乳腺癌增加2倍。 PCOS几乎覆盖女性一生。因此，需关注对PCOS病人的长期治疗及预防。三、临床表现 1、一组复杂的症候群 PCOS临床表现是以月经不调、不育、多毛或痤疮、肥胖、黑棘皮症等为主要表现的一组复杂的症候群。 2、PCOS远期合并症包括：（1）恶性病变：如子宫内膜癌、乳腺癌。（2）糖尿病： II型糖尿病。（3）心血管疾病：冠心病、高血压。