心肌缺血心电图分析
心肌缺血心电图（一)
——急性心肌缺血的心电图诊断标准
急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ＳT段偏移、一过性Ｔ波改变、一过性QＴ间期改变、J波和J波电交替、Ｗellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及Ｔ波改变
ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST 段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。
1、SＴ段偏移的正常范围
（1)年龄≥40岁男性，J点处SＴ段抬高正常值在Ｖ2、Ｖ３<0.2mＶ,其余导联＜０.１ｍV;
（2）年龄＜4０岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25ｍV;
（3）女性J点处ST段抬高正常值在Ｖ2、V3<0．15ｍV,其余导联＜０.1mV；
（４）V３Ｒ、V4Ｒ导联Ｊ点处SＴ段抬高正常值<０.0５mV,年龄低于30岁男性＜0.1mV；
(5）Ｖ7-V９导联ＳT段抬高正常值<0.05ｍＶ；
(6）V2、V３导联J点处ST段压低正常值<-0.０5mV,其余导联<-0．1mV。
2、急性心肌缺血的SＴ－Ｔ诊断标准
连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或SＴ-T改变:
（1)ＳT段抬高:SV2-Ｖ3:男性≥40岁——≥2ｍｍ,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.５mm
其他导联:≥1mm
急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性
(２）ST-T改变：V2－V3：ST段压低≥0.5mｍ,其他导联≥1mm;Ｔ波在R波为主或R/S＞１的导联倒置≥１ｍm
(3）SＴ段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ＳT段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有ＱＲS波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Ｑ波,持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ＳＴ段下移幅度≥０.１mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移,当急性供血不足时,ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mＶ以上。
（４）T波改变:可见T波形态高尖、低平、双向或倒置;很少单独出现，常常与ST段改变伴随。
二、一过性QT间期改变
多数患者发作急性心肌缺血时出现QT间期延长,少数患者会出现ＱT间期缩短。动物实验表明，结扎冠脉后最早出现的心电图改变为QT间期延长,提示急性冠脉综合征发生时,QＴc的延长是超急性期的另一个心电图改变。
ＱT间期延长
ＱT间期缩短
三、Ｊ波和J波电交替
J波是指Ｊ点的抬高≥０．2mV、时程≥２0ms的圆顶状或驼峰状波，又称Ｏsborn波；在心电图上位于QRＳ波终末与SＴ段起始之间。我国心电学者郭继鸿教授发现了在急性冠脉综合征超级性期的J 波图形，并提出“缺血性J波”的概念。缺血性J波指冠状动脉因闭塞、痉挛、冠脉介入手术等情况下发生严重的急性心肌缺血事件，心电图上可有Ｊ波的出现或原来的Ｊ波振幅增高或时限延长。这种J 波称为缺血性J波。Ｊ波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关。缺血性J波不仅是心肌缺血超急性期心电图的改变，它还是猝死的高危预警指标。
关于J波电交替，目前国内外研究及报道很少。我们发现,有些急性心肌缺血的患者在超急性期心电图中不仅有J波的出现，还存在J波的电交替现象。患者在缺血症状出现后1-１.5小时均出现恶性室性心律失常。体表心电图上出现J波电交替现象较单纯J波出现时更容易出现２相折返引发恶性室性心律失常，引起急性心肌缺血患者发生急性的心源性猝死。
四、Wellｅn’s综合征
Ｗｅｌleｎ’s综合征是在1982提出的,是急性冠脉综合征的一种特殊类型,表现为T波孤立性改变。患者可能有典型胸痛发作，时间较长;心电图可见右胸导联冠状T,不伴ST段改变，无病理性Q 波等；冠脉造影提示大多为前降支近、中段严重狭窄或痉挛;患者往往伴有心肌抑顿。Wellen’ｓ综合征需行急诊PCI,以避免急性心肌梗死的发生。
Ｗeｌlｅns综合征患者两种形态的T波改变
五、一过性U波改变
大的冠状动脉严重狭窄可出现运动诱发的U波改变，包括U波倒置和U波增大。孤立性Ｕ波倒置是活动平板运动试验可疑阳性的诊断标准之一。
六、一过性心律失常
约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常。以早搏最为多见，也可出现一过性阵发性心动过速、房室阻滞、束支阻滞、左前分支阻滞、房颤等。
七、总结
急性心肌缺血时，心电图各波均会都到影响而发生变化。因此,应全方位关注其变化。除了关注ST－Ｔ纵向的变化外,还应关注其横向的变化(QT间期的变化）;除了关注QRS波成分变化外，还应关注其宽度的变化(类BBＢ图形的出现）。深入研究急性心肌缺血心电图的变化特征,将有力支持“尽早开通梗死血管”这一急性心梗现代治疗目标的实现，有助于“关键在于预防心肌梗死”共识的达成。
心肌缺血心电图（二）
——缺血部位定位与罪犯血管分析一、冠状动脉供血范围
表1 左室的血液供应
表2 右室的血液供应（主要来自ＲCA）
表3 心脏传导系统的血液供应
二、常见心电图表现对应的缺血部位与罪犯血管
临床中，体表心电图导联在透壁性心肌缺血较心内膜下心肌缺血诊断更有用。
一般ST段抬高伴或不伴T波直立增加，出现于一个或多个心前区导联V１－V6和I、aVL导联,提示急性前壁透壁性心肌缺血。
V４-V6导联SＴ段水平压低提示心尖或侧壁心肌缺血,病变血管可能是左前降支。
Ｖ1-V3、aＶR导联ST段抬高提示前间壁心肌缺血,病变血管在前降支近端;V4-V6、I、IＩ、aVＦ导联对应性压低伴T波双相，病变血管在前降支远端。
II、IIＩ、aVＦ导联ＳT段压低及T波低平提示下壁心肌缺血，病变血管多为右冠，如为右冠优势型,或可伴Ｖ５-V６导联T波倒置。
如果心电图ＳT段抬高见于心脏后方的电击导联，如食道电极导联或V7-V9导联，提示后壁心肌梗死，可能为右冠状动脉或左回旋支冠脉病变。上述血管病变也可引起心室下壁和后壁心肌的同时损伤,并能从V1-V３导联ST段的下移间接识别。
心前导联ＳT段的同时下移是左回旋支闭塞的敏感性标志，但心前导联ST段下移的缺如并不能排除左回旋支是犯罪血管的可能。
V3导联ST段下移和ＩII导联ＳT段抬高的比值对识别相关梗死血管价值很大，Ｖ3/III导联ST 比值>1.2诊断左回旋支闭塞的敏感性为８４％，特异性95%；这一比值＜0.5提示右冠状动脉闭塞的敏感性为91%。
下壁心梗时ST段抬高的幅度ＩIＩ导联超过II导联，特别是伴有V1导联SＴ段抬高和I导联ST 段下移时,强烈提示右冠状动脉近端和中段闭塞。当ＳＴ段抬高的幅度ＩII导联和II导联相等时提示左回旋支闭塞。
右侧心前导联ＳT段抬高，特别是在V4R导联,提示右冠状动脉有损伤,并与右冠状动脉近端闭塞密切相关。
前壁心肌梗死时,avR导联SＴ段抬高，伴Ｖ５导联ST段下移或Ｖ1导联ST段抬高超过２.5mm，强烈提示左前降支近端第一间隔支附近的闭塞。
avL导联出现异常Q波提示左前降支近端至第一对角支之间发生闭塞;下壁导联SＴ段下移>1mm伴ａvＬ导联ST段抬高提示左前降支近端闭塞。
avＲ导联ST段抬高超过或等于V1导联的SＴ段抬高时有助于急性左主干冠状动脉闭塞的诊断。
当ST段缺血抬高称为急性心肌梗死的早期心电图改变时，典型的演变过程为其数小时至数天相同导联的T波倒置,有时出现Q波。Ｔ波倒置与心肌的动作电位时程延长有关,并伴有Q-T间期延长。
T波倒置可持续数天或数周，甚至终生。心肌梗死的程度是T波演化的重要决定因素。出现Ｑ波的导联Ｔ波持续倒置超过１年提示透壁梗死区全部心肌纤维化,出现Q波的导联T波直立提示非透壁性心肌已有成活。
三、心电图与右室心肌梗死部位及血管定位
急性右室梗死:约占心梗总检出率的13-3４％。孤立的右室梗死少见，多数合并左室下壁梗死,多数由右冠状动脉(RＣA）闭塞所致，左回旋支（LＣX)闭塞少见,右冠与回旋支同时闭塞罕见,治疗上与单纯左室梗死不尽相同。
右室梗死常由右冠状动脉近端闭塞所致，病理上多为片状和多灶性,缺少大片融合的瘢痕组织。右
心室壁比左心室壁薄,电位低,故常规心电图在发生梗死时难以显示。近年来研究发现急性右室梗死常规１2导联心电图有一些特征改变和诊断价值,且心电图改变出现早,持续时间长，记录方式简便，容易及时地获得心电图变化,不易漏诊。
1.ST ＩII抬高/ST ＩI抬高＞1诊断下壁合并右室梗死的意义
19８9年Anｄersｅｎ等根据尸检结果对比生前心电图表现,首先提出及性下壁心梗SＴIII抬高/ST IＩ抬高＞1可用于诊断右室梗死，特异性88％，预测准确率９1%，诊断价值与V3R-Ｖ7R导联ST 段抬高≥０.1mV的标准几乎一致。右冠闭塞时SＴ IIＩ抬高/ST II抬高>1的发生率显著高于回旋支闭塞,ＳT ＩII抬高／ＳT IＩ抬高>１提示右冠闭塞，同时伴有SＴ V１抬高、ST V2抬高正常提示右冠近端全闭,ＳＴ IＩI抬高/ST II抬高＜1提示回旋支闭塞。
2.ＳT Ｖ2压低/ST aｖF抬高比值对右室梗死的诊断价值
单纯下壁心肌梗死时，胸前导联ST段压低与下壁导联ST段抬高二者为对应关系,通常以Ｖ2代表左心前导联，以avF代表下壁导联。Lew等的研究结果表明,急性下壁心梗时SＴＶ2段压低与ST ａvF抬高的比值≤５0%，提示合并右室缺血和右冠状动脉右室支近端闭塞,其敏感性79％，特异性９１%。
3.ST V3压低/ＳT ＩIＩ抬高比值的意义
ST Ｖ3压低／ＳT III抬高>1.２时提示回旋支闭塞,ST Ｖ3压低／ＳT IIＩ抬高＜1.２时提示右冠闭塞。
4.ST avL压低的意义
Turhan等发现,ＳT avＬ压低在右室梗死诊断中具有高度敏感性(87%）和特异性（９1％）。avL 导联ST段压低≥0．1mV可有效识别出右室梗死。ST avL压低时提示右冠闭塞,该指标被认为是右冠闭塞的早期敏感性心电图指标。ＳＴａvL不压低或抬高提示回旋支闭塞。
5. 右胸导联ST段抬高的意义
Erｈａrdt等首先发现右胸导联（Ｖ3R-V５R)ST段抬高是右室梗死的可靠标记,而以Ｖ4R导联ＳT 段抬高≥0.1mV的诊断价值最大，其敏感性是７０%，特异性是100%。若无Ｖ4R导联ＳＴ段抬高,基本可排除右冠病变。20０4年AHA和EＳC指南建议在下壁梗死患者中加做Ｖ4R导联。Croft还在尸检证实的急性下壁合并右室梗死患者中,总结一个或多个右胸导联（V4R-Ｖ６R）的ST段抬高的意义:Ｖ
5R-V7R ３个导联出现ＳT段抬高≥0.1mＶ时，肯定有急性右室梗死存在；V3R-V7R 5个导联同时出现ＳT段抬高≥0.1mV，肯定有右冠在锐缘支之前的闭塞。随后的研究发现,Ｖ４R导联的ST段及Ｔ波的改变可以预测下壁心梗时冠脉阻塞的大致位置，RCA近段阻塞的特征性改变是V4R导联的ＳT段抬高和Ｔ波直立，RCA远段阻塞时ＳT段不抬高，但T波直立，LCX闭塞不引起Ｖ４R导联的ST段抬高,可有T 波倒置。
正常成人右胸导联心电图多呈rｓ型（ｒs、ｒ、grs型)。Zhａng等认为,正常人在V３R和V4Ｒ导联不会呈QS或QR型,若有可诊断右室梗死，少数正常人Ｖ５R-Ｖ8R可有Q波,若伴ST段抬高>０.０5ｍｍ，则应考虑右室梗死,正常人不会所有右胸导联QＲS波均呈QS型，若全部右胸导联均呈QS型且伴有ST段改变，符合右室梗死的心电图特征。
四、不同罪犯血管对应的心电图表现及判断标准
1．左主干病变
左主干闭塞时心电图的判断标准为：（1)ａvＲ导联的ＳT段抬高,I、II、V4－６导联ST段的明显压低；(2）如果ａｖR导联和Ｖ１导联的ＳT段均抬高，则ａvＲ导联ST段抬高更明显。与前降支闭塞比较，左主干闭塞时aｖR导联SＴ段抬高的程度大于V１导联。可能是avＲ反映右室流出道及室间隔底部的电活动,左主干完全闭塞引起室间隔底部缺血,导致ａvR导联的SＴ段抬高。
2. 左前降支
左前降支闭塞时体表心电图表现为心前导联ST段抬高，伴或不伴下壁导联抬高。总的来说,闭塞的位置越近、发病越急心前导联的ＳT段抬高越明显。
(1）左前降支近段(第一对角支之前）
由于avＬ导联对应着左室游离壁的基底部,所以第一对角支受累时：①ａvＬ导联异常Q波，或②avL、Ｖ２导联的ST段抬高，同时ＩIＩ、avF或V4－V5导联ST段下降。所以当前壁心肌梗死合并有上述的心电图表现时应考虑闭塞的位置在第一对角支之前。
（2）左前降支中、远段（第一对角支以远)
左前降支远段闭塞时心电图表现不同于近段闭塞：V2-V3导联仅轻中度抬高;Ｖ４-V6导联出现新的病理性Q波或QS波;V2导联Ｒ波振幅增高,反映急性右侧间隔缺血性损伤，传导延迟，导致间隔向前向量增大;Ｉ、avL导联较少出现ＳT段抬高且aｖＬ导联可能出现SＴ段压低。左前降支闭塞时体表心电图会出现下壁导联ST段的镜像改变，前降支远段病变时，缺血部位位于下壁(隔面）及心尖区，此时下壁导联的ST段多抬高。
３. 回旋支闭塞
回旋支闭塞主要有3种心电图改变:下壁导联的ST段抬高、心前导联Ｖ1－V4的ＳT段压低、V１导联R波增高。但只有不到一半的患者心电图上出现ST段抬高。回旋支闭塞尤其是近段病变或大的钝缘支闭塞时，会导致后侧壁及心尖缺血而抵消I、avL导联ＳT段下移，可使其呈等电位线或抬高。回旋支闭塞时ST段的向量向左（II导联),故ＩＩＩ导联的ＳT段抬高程度与II导联相当。另外，可根据ａｖL导联S/R的比率来判断罪犯血管，如果S/Ｒ≤１/3且其ST段压低小于1mm时回旋支闭塞可能性大。由于回旋支闭塞时损伤电流与aｖR导联的电轴形成一个钝角，所以明显的avR导联的ST段压低(>１．0mm）更可能发生于回旋支闭塞。
回旋支闭塞的诊断标准:（1)I导联ST段抬高；(2）IＩ导联ST段抬高大于ＩＩI导联ST段抬高幅度;(３)ａｖR导联的ST段压低＞1.0mｍ;（4)avR导联Ｓ/R≤1/3且其ST段压低<1mm。
４. 右冠状动脉闭塞
心电图也表现为下壁导联ST段抬高，IＩI导联ST段抬高的程度要大于II导联。如同时伴有I 和ａvL导联的SＴ段下移,则aｖL导联的ST段压低程度要大于I导联。
右冠状动脉近段（锐缘支以近）:右室导联的ＳＴ段抬高强烈提示梗死相关动脉位于右冠状动脉近
段,其中以V4R的ＳT段抬高最敏感和特异。但V4R的SＴ段改变往往于12小时内消失。如果在圆锥支之前闭塞,则可出现Ｖ1导联的ＳT段抬高。因为下壁导联与前壁导联向量对应关系要比后壁与前壁的对应关系弱，所以后壁缺血造成前壁导联的ST段压低要比下壁缺血引起前壁导联的SＴ段压低要明显,故可以利用V3/III比率判断病变血管：右冠状动脉近段闭塞时ＳT V３下移／ＳＴ III抬高比率
<1.2。在右冠状动脉中段闭塞时，ST V３下移／ST IＩI抬高比率<1．２。而在回旋支闭塞时该比值>１．２。回旋支闭塞时损伤电流与ａvR导联的电轴形成了一个钝角，所以明显的avR导联的ST段压低更可能发生于回旋支闭塞。
5. 多支病变
多支血管狭窄病变多发生非ST段抬高型心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死中同时出现两只以上的梗死动脉罕见。总的来说，梗死相关血管相应的导联ST段抬高的同时除了对应导联的ＳT段压低之外,在非对应导联出现ST段压低就要考虑多支病变。
有很多因素可以影响心电图诊断的准确性,包括动脉走行、闭塞水平、侧枝循环、发病时间至完成体表心电图的时间、束支传导阻滞、起搏器术后等。另外,还有一些情况易被误诊为心肌梗死如电解质紊乱、早复极综合征、室壁瘤等。
心肌缺血心电图(三）
——如何鉴别非心肌缺血ST-T 改变?
一、SＴ－T改变的定义
ST段即从ＱRＳ波群终点至Ｔ波起点,代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间,动作电位2时相是形成ＳT段的电生理基础。T波为心室的复极波，代表心室动作电位曲线中的3时相（快速复极末期)。正常ST段多为一等电位线。ＳT段抬高在V1-Ｖ２＜0.3mＶ，Ｖ3＜0．5mV,其余＜0.1ｍV;ST段压低<０.0５mＶ。正常T波:（1)形态:双支常不对称,前支较缓慢，后支较陡峭,顶端较圆钝;（2）方向:多与QRＳ波群方向一致——在I、IＩ、Ｖ4-V６导联向上,aVR倒置，在ＩII、aVＬ、a ＶF、V1、V２导联可直立、双向或倒置,Ｖ３导联多为直立;若Ｖ１导联T波向上，则Ｖ2-6导联Ｔ波也向上;(３）振幅:多>1/１0 Ｒ。
二、ST-T改变的分类
(一）病因分类
1.心源性因素：又分为冠脉性ST-Ｔ改变和非冠脉性SＴ-T改变。前者主要病因有慢性心肌缺血综合征、ACS；后者主要病因有心肌炎、心肌病、心包炎、心力衰竭、心律失常等。
2、非心源性因素:如电解质紊乱、急性呼衰、急性肾衰、休克、急性胰腺炎、甲亢等。
(二)发生机制分类
1.原发性ＳT-T改变
心肌状况异常，使心室复极异常而引起心电图ST-T改变。临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
2.继发性ＳT-T改变
因心室除极异常，继而造成心室复极异常（重叠等）所引起的心电图ＳT-T改变。临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律。
三、冠心病性ＳT-T改变
(一）ＳT段压低
缺血型：形态改变——水平型、下斜型；下移幅度≥0.0５mV
近似缺血型:形态改变——上斜型；下移幅度≥0.075mV；
临床意义:ＳＴ段压低提示心内膜下心肌缺血,见于劳力型心绞痛
(二）ＳT段抬高
形态改变：弓背向上型
抬高幅度：Ｖ1、V2≥0.3mＶ,Ｖ3≥1.3-０．５mＶ,其余≥0.1 mV
临床意义:ST段抬高提示心外膜下心肌缺血或全层心肌缺血，见于心肌梗死、变异性心绞痛
(三）T波改变
心肌缺血时,T波主要表现为振幅及方向的变化,可同时见于多个导联。急性心肌缺血时，Ｔ波可表现高尖对称或倒置对称。
四、非冠心病性SＴ-T改变
（一）心脏因素
1.左心室肥厚
2.扩张型心肌病
３.肥厚型心肌病：仅有12%-2８％的心电图完全正常，约８0％的患者出现非特异性ST-T改变，少数心尖局限性心肌肥厚者可有巨大倒置T波。左心室肥厚及左束支阻滞也常见。还可见异常Ｑ波及合并各种心律失常。
4．急性心包炎:心脏电交替;广泛导联ST段弓背向下型抬高;PR段偏移;aVＲ导联ＰＲ段水平抬高是心包炎特征性表现,具有较高的诊断价值。
5.电张调节性Ｔ波变化：电张调节性T波变化即心室除极顺序异常消失后，T波变化仍然存在,并持续一段时间后自行恢复；多发生在预激综合征消融成功、心动过速或安装起搏器后。倒置T波分布的导联取决于预激/起搏部位:(1）右心室:IＩ、IＩI、ａVＦ导联；（２）左心室:Ｖ3－V5导联。倒置程度、持续时间与起搏刺激强度及起搏时间相关。
（二)非心脏因素
１.功能性/非特异性改变
2．电解质紊乱：高血钾、低血钾等
3.药物作用:洋地黄等
4.其他系统疾病：（１）呼吸系统疾病：肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢阻肺等;（2)中枢神经系统疾病:蛛网膜下腔出血等；(３)内分泌疾病:甲减、甲亢、嗜铬细胞瘤；(4)消化系统疾病。
5.其他疾病：如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗、化疗后、饱餐、体位改变、过度换气以及情绪波动等均会引起非特异性ST－T改变。
ST－T鱼钩状改变：以R波为主的导联ST段呈下斜型下移,T波负正双向或倒置,ST段与T波融合形成似鱼钩状的波形，且常伴有QT间期缩短。见于洋地黄类药物作用。
帐篷状T波：Ｔ波双支对称,基底部变窄,顶端尖锐,形似帐篷。见于高钾血症。
五、诊断、鉴别诊断和处理原则
（一)诊断和鉴别诊断
ＳT-T改变的诊断和鉴别诊断必需全面分析心电图并动态观察分析。
心肌缺血的心电图改变主要是ＳT-T改变，然而SＴ-T改变并非一定由心肌缺血引起。SＴ-T改变与多种因素有关，不能将ST-T改变等同于心肌缺血或心肌梗死。对于心肌缺血，ＳＴ段改变的特异性高于T波改变,更为明显的改变是ST段水平型或下斜型压低。心电图ST段动态改变,尤其是伴有胸痛症状时,对于心肌缺血的诊断极有帮助。因此,要强调动态演变的观察。
运动试验阳性比静息心电图持续性SＴ-T改变更具特异性。
孤立的T波低平或轻倒置，与心肌缺血相关性较差，需要对Ｔ波改变的具体原因进行分析,而不能一概用心肌缺血来解释。
(二）处理原则
1.特异性与非特异性SＴ-T改变常难以区分，部分属于正常变异或功能性改变，应正确解读。
2.冠心病诊断除心电图异常外（正常不能排除),应结合危险因素、症状、病史、体检、心脏超声、心电图负荷试验、动态心电图、核素运动负荷试验、CT/MRI来判断。
3．非冠心病诊断通常建立在排除冠心病和／或明确其他疾病的基础上：①排除冠心病需慎重;②明确其他疾病并不能排除冠心病,可能共存;③必要时SＣＡ或冠脉ＣTＡ;④如有胸痛或ＳT-Ｔ改变，应进入胸痛或ACS流程,以免贻误。
心肌缺血心电图分析(详细参考)
心肌缺血心电图（一） ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围 （1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV； （2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV； （3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV； （4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV； （5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV； （6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变： （1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。 图1 ST段抬高的多态性 （2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm （3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS 波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。 （4）T波改变：可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。 二、一过性QT间期改变
心电图基本知识及常见心律失常的心电图诊断
心电图全然知识及常见心律失常的心电图诊断 授课教师授课时刻 教学内容 导言 内容： 1、全然知识 2、正常心电图 3、心房、心室胖大 4、心肌缺血与心肌梗死 目的： 1、掌握标准十二导联系统 2、掌握心电图各波段的组成及生理意义 3、掌握各波段命名 心脏机械收缩之前，先产生电冲动，心房和心室的电冲动可经人体组织传到体表。心电图确实是根基利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲曲折折曲曲折折折折线图形。 一、心电图导联体系 即常规12导联体系，包括肢体导联〔标准导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF〕和胸导联〔V1-V6导联〕。临床上诊断后壁心肌梗死还常选用V7-V9导联。 二、心电图的测量 心电图多描记在记录纸上。当走纸速度为25mm/s时，每两条纵线间1mm 表示，当标准电压1mV=10mm时，两条横线间表示。 心率的测量：心率=60/RR间期的秒数 三、心电图的组成及波形特点和正常值 1、P波：代表心房肌除极的电位变化。呈钝圆波形，在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平。振幅在肢体导联≤导联Ⅰ、Ⅱ，胸导联中≤0.2mV。宽度≤2s。 2、P-R间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时刻。正常窦性心律的范围-。 3、QRS波群：代表心室肌除极的电位变化。正常人的QRS波群的时刻，能够在～范围内动摇。胸导联：V1、V2导联多呈rS型，R V1。V5、V6导联QRS 波群可呈qR、qRs、Rs或R型，。肢体导联：Ⅰ、Ⅱ导联主波向上，Ⅲ导联主波方向多变。aVR导联主波向下，可呈QS、rS、rSr或Qr型。aVL、aVF导联可呈qR、Rs或R、rS型。R aVR≤0.5mV，RⅠ＜1.5mV，R aVL＜1.2mV，R aVF＜2.0mV。 4、ST段：代表心室缓慢复极过程。在任一导联，ST段下移＜0.05mV；上抬在V1-V2导联＜0.3mV，V3＜0.5mV，V4-V6导联及肢体导联＜0.1mV。 5、T波：代表心室快速复极时的电位变化。方向大多与QRS主波的方向一致。在Ⅰ、Ⅱ、V4-V6导联向上，aVR导联向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1-V3导联能够向上、双向或向下，V1的T波方向向上，V2-V6导联不应再向下除Ⅲ、aVL、aVF、V1-V3导联外其他导联T波振幅不应低于同导联R波的1/10。 6、Q-T间期：代表心室肌除极和复极全过程所需的时刻。正常范围：0.32-0.44s。
心肌缺血心电图分析
心肌缺血心电图（一) ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ＳT段偏移、一过性Ｔ波改变、一过性QＴ间期改变、J波和J波电交替、Ｗellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及Ｔ波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST 段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、SＴ段偏移的正常范围 （1)年龄≥40岁男性，J点处SＴ段抬高正常值在Ｖ2、Ｖ３<0.2mＶ,其余导联＜０.１ｍV; （2）年龄＜4０岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25ｍV; （3）女性J点处ST段抬高正常值在Ｖ2、V3<0．15ｍV,其余导联＜０.1mV； （４）V３Ｒ、V4Ｒ导联Ｊ点处SＴ段抬高正常值<０.0５mV,年龄低于30岁男性＜0.1mV； (5）Ｖ7-V９导联ＳT段抬高正常值<0.05ｍＶ； (6）V2、V３导联J点处ST段压低正常值<-0.０5mV,其余导联<-0．1mV。 2、急性心肌缺血的SＴ－Ｔ诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或SＴ-T改变: （1)ＳT段抬高:SV2-Ｖ3:男性≥40岁——≥2ｍｍ,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.５mm 其他导联:≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性 (２）ST-T改变：V2－V3：ST段压低≥0.5mｍ,其他导联≥1mm;Ｔ波在R波为主或R/S＞１的导联倒置≥１ｍm (3）SＴ段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ＳT段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有ＱＲS波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Ｑ波,持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ＳＴ段下移幅度≥０.１mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移,当急性供血不足时,ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mＶ以上。 （４）T波改变:可见T波形态高尖、低平、双向或倒置;很少单独出现，常常与ST段改变伴随。 二、一过性QT间期改变 多数患者发作急性心肌缺血时出现QT间期延长,少数患者会出现ＱT间期缩短。动物实验表明，结扎冠脉后最早出现的心电图改变为QT间期延长,提示急性冠脉综合征发生时,QＴc的延长是超急性期的另一个心电图改变。 ＱT间期延长 ＱT间期缩短 三、Ｊ波和J波电交替
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比 心电图在心血管疾病的诊断中具有重要的应用价值，心电工作者、心内科专科医生以及医护人员都应系统的掌握心电图学的基础知识和重点内容，以便在临床结合实际工作中更好的运用理论知识对患者进行有效的诊治。心肌缺血与心肌梗死是心内科常见的两种心脏性疾病，本文就心肌缺血与心肌梗死运用心电图诊断的相关问题进行了探讨，对两者的基本概念进行了介绍，并对比了心肌缺血与心肌梗死的心电图诊断表现。 标签：心肌缺血；心肌梗死；心电图诊断 随着我国人口老龄化的发展，各种心脏病的发生率呈上升趋势，包括缺血性心肌病、心肌梗死等，这两种心脏病的临床表现具有相似性，患者均有心脏扩大、充血性心力衰竭以及各种心律失常，导致临床在诊断和鉴别心肌缺血与心肌梗死疾病时存在一定的难度。在医疗技术不断进步的背景下，心电图、冠脉造影技术等均广泛应用于各种疾病的诊治中，同时也为心肌缺血与心肌梗死的诊断与鉴别提供了较为准确的依据。特别是心电图，具有无创、简便和易于普及的优点，具有较高的临床应用价值。 1 心肌缺血 1.1心肌缺血的概念心肌缺血是由于供应心肌的冠状动脉出现粥样硬化或痉挛，导致动脉血流不全或阻塞，在冠状动脉供血不足的情况下使得心肌代谢得不到足够的供血，心肌完成其正常的无氧代谢则需要消耗其糖原储备，这种情况被称为心肌缺血[1]。冠状动脉供血量、左心室符合以及血氧水平这三者之间的平衡是导致心肌是否发生缺血的主要原因。 1.2心肌缺血的心电图表现与发生机制心肌缺血的心电图表现主要有ST段抬高或下移、T波改变、U波改变以及QT间期延长，其中T波改变主要会出现低平、双向、倒置、TV1>TV5或TV6，有时也有可能对除极过程产生影响，引起QRS波群改变[2]。由于心肌缺血在临床上的内涵较为丰富，不同类型的心肌缺血的心电图表现也存在不同，主要包括缺血性T波改变、损伤型ST段改变。缺血性心肌病在心电图上T波改变常表现为高耸或倒置，多呈”冠状T”改变。心外膜与心内膜下心肌缺血的T波表现存在差异性，前者动作电位时程较正常情况下有明显延长，导致心室壁复极顺序发生逆转，也就是说心内膜下心肌复极比心外膜下心肌更早，T向量会与正常的方向相反，此时T波在面向心外膜缺血区导联的描记下呈深倒置状；后者的心肌动作电位时程则更加延长，心内膜下复极完毕时间较正常情况下延迟，在其他部位心肌复极完毕后该部位还未完成复极，因而与之相对应方向相反的T向量会减小或消失，则心内膜心肌复极所产生的T 向量会增大。在心室壁复极顺序没有改变的情况下，復极向量增大使得T波在面向缺血区的导联描记下呈直立高耸状。 2心肌梗死
心电图异常原因解读
心电图异常原因解读 心电图是一种通过记录心脏电活动来评估心脏功能的检查方法。它可以提供关于心脏节律、雷诺周期、传导损伤、心脏肥大等多 方面的信息。在临床实践中，心电图异常常常成为医生诊断心脏 疾病的重要依据之一。本文将探讨心电图异常的常见原因及其解读。 一、心律失常 心律失常是指心脏的节律异常，包括心率过快、过慢或不规则 等情况。心电图上，心律失常通常表现为心跳间期异常、P波或QRS波群的改变等。常见的心律失常有窦性心动过速、窦房传导 阻滞、心房颤动等。心律失常的原因多种多样，可能与心脏病变、药物不良反应、神经系统疾病等有关。对于心律失常的解读，还 需要结合患者的临床症状、体征及其他检查结果进行综合分析。 二、传导阻滞 传导阻滞是指心脏内传导系统受到损害，导致心脏激动传导延 迟或阻断。心电图上，传导阻滞通常表现为PR间期延长、QRS 波宽度增宽等。传导阻滞可分为三度、二度和一度传导阻滞。常
见的传导阻滞包括房室传导阻滞、束支传导阻滞等。传导阻滞的原因可能是冠心病、心肌炎、药物等引起的。 三、心肌缺血 心肌缺血是指心脏供血不足，导致心肌细胞功能异常。心电图上，心肌缺血通常表现为ST段压低、T波倒置等改变。心肌缺血的常见原因是冠心病，其他还包括心肌桥、心肌炎等。除了心电图异常外，患者还常常出现胸痛、气短等症状。 四、心肌损伤 心肌损伤是指心肌细胞因缺血、缺氧、药物等原因发生损害。心电图上，心肌损伤通常表现为ST段抬高、Q波增深等改变。心肌损伤的常见原因包括心肌梗死、心肌炎等。心肌损伤的程度和部位可以通过心电图的变化进行初步评估。 五、心室肥厚 心室肥厚是指心室壁增厚，心腔变小。心电图上，心室肥厚通常表现为QRS波群增宽、R波振幅增高等改变。心室肥厚的常见原因是高血压、心肌病变等。心室肥厚可能增加心脏负荷，导致心脏功能受损。
心电图中的问题
心电图中的问题 心电图（Electrocardiogram，ECG）是临床常见的电生理检查手段，可以用来检测心脏的电活动，帮助医生判断心脏是否有异常。在生活中我们经常听到人们说自己ECG出现问题，那么下面就来详细了解一下心电图中可能存在的问题、治疗方法以及注意事项。 一、心电图中可能存在的问题 1.心律失常：即心跳节律不规则，包括心率过快（心动过速）和心率过慢（心动过缓）两种情况。 2.心肌缺血：心肌因为血液供应不足而出现异常，包括心肌缺血、心肌梗死等。 3.心室肥大：心室扩张和肥厚是心脏负荷加重、心脏疾病等的表现。 4.电解质紊乱：电解质失衡会导致ECG图形出现异常，如低钾血症、低镁血症等。 二、治疗方法 1.心律失常的治疗 （1）正常干预。如戒烟酒，合理草药治疗等。 （2）药物干预。如心律平、安理心等，可收缩心脏、调整心率等。 （3）非药物干预。如通过植入心脏起搏器等，达到矫正心律的效果。 2.心肌缺血的治疗 （1）正常干预。如戒烟、控制血压和血糖、加强锻炼等，可以降低心肌缺血的风险。
（2）药物干预。如硝酸甘油、肝素等，可以帮助扩张冠状动脉，增加心肌血流。 （3）手术干预。如冠状动脉造影术、心脏支架植入术等，可以解决冠状动脉狭窄问题。 3.心室肥大的治疗 （1）正常干预。如戒烟、恰当地控制血压、控制血脂等。 （2）药物干预。如利尿剂和降压药物，可以帮助降低心脏负荷和减少心肌损伤。 （3）手术干预。如植入人工心脏瓣膜等，可以缓解心脏瓣膜问题。 4.电解质失衡的治疗 根据不同的情况而定，一般需要通过输液、口服或注射等方式进行补充，并配合其他治疗方法。 三、注意事项 1. 在进行心电图检查前，应避免服用咖啡因类食物或药物，否则可能会影响检查结果。 2. 心电图检查时需要脱衣服，应穿着宽松舒适的衣服前往检查现场。 3. 检查过程中要保持稳定，避免因为突然的运动或情绪激动导致数据异常。 4. 心电图检查对于孕妇和患有心脏病的人来说都是有一定危险的，需要遵循医生的建议，并在医生的指导下进行检查。 总之，心电图的检查对于心脏疾病的诊断和治疗是非常重要的。但是在进行ECG检查之前，还是需要遵循医生的指导，避免不必要的风险。在心脏疾病的治疗过程中，也需要养成健康的生活习
临床常见心电图分析报告
临床常见心电图分析报告 临床常见心电图分析报告 一、概述 心电图（Electrocardiogram, ECG）是一种无创的、简便快速的诊断工具，通过测量心脏电位变化，反映心脏在不同阶段的电活动。心电图可以评估心脏的正常与异常情况，对多种心血管疾病的诊断和治疗提供重要的参考。 二、正常心电图分析 1. P波：P波代表心房除极过程的电位波动，呈正向波形，通 常在0.06-0.12秒之间。正常的P波应该高于2.5小盒，典型的 P波呈无创散在性的尖峰波。 举例：房颤患者的P波不规则而且无法辨认。 2. PR间期：PR间期是从P波开始到下一个Q波开始之间的 时间，正常范围为0.12-0.20秒。 举例：房室传导阻滞患者的PR间期延长。 3. QRS波群：QRS波群代表心室除极过程的电位波动，通常 在0.06-0.10秒之间。正常的QRS波呈压扁的、无创散的波形。举例：束支传导阻滞患者的QRS波宽度增加。 4. ST段：ST段应与等电位线平行，正常情况下不应超过等电 位线的2小盒。 举例：心肌梗死患者的ST段抬高。
5. T波：T波代表心室复极过程的电位波动，通常为正向波形。举例：心肌缺血患者的T波倒置。 三、常见心电图异常及分析 1. 心房颤动（Atrial Fibrillation, AF）：心房颤动是最常见的心 律失常之一，ECG表现为无规律、无规则的R-R间期，QRS 波形正常。由于房室连续且不完全传导，心室率增快，容易引发血栓形成和栓塞。 举例：一名58岁的患者出现持续性胸闷、气短，ECG显示心 房颤动。 2. 心室颤动（Ventricular Fibrillation, VF）：心室颤动是一种 严重的心律失常，可导致心脏停搏和猝死。ECG表现为无规律、无规则的R-R间期，QRS波形混乱不规则。 举例：一名突然晕倒的患者，ECG显示心室颤动，立即进行 除颤。 3. 心室早搏（Premature Ventricular Contraction, PVC）：心室 早搏是一种常见的心律失常，常见于健康人群，ECG表现为 提早出现宽大畸形的QRS波群。 举例：一名35岁的患者出现心悸、胸闷，ECG显示频发性的 宽大畸形QRS波群，提示存在心室早搏。 4. 心室扑动（Ventricular Flutter）：心室扑动是一种心室快速 而规律的心律失常，ECG表现为规则的锯齿状波，QRS波群 宽大。 举例：一名52岁的患者突然昏倒，ECG显示心室扑动，迅速
教你快速看懂心电图
不管任何原因引起的心室率即QRS波的频率明显减慢或RR间期延长,且有泵血不足的症状晕厥、心绞痛等,均属危重,有条件要紧急安装临时起搏器; 一病态窦房结综合征 教材写得不详又不好,但临床上较常见; 文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞P细胞减少,心率减慢,严重的因供血不足出现晕厥等症状; 个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能;阿托品试验阳性后面讲有助诊断; 病因大多因冠心病-右冠供血不足,或心肌炎心肌病损伤窦房结;因此病窦常发于冠心病病人; 二窦性停搏 “PP间期显著长的间期内无P波发生”,作为国内内科学最权威著作内科学第7版,如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒显著就是几秒其他文献均未查及;已咨询我院心电图科;答：“P-P>2S,心率快时P-P>时算窦停;”科内标准,不代表全国
上图极佳,因为R-R间期最长也就2S左右,此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏,只能由心室代偿,出现室性心率,但若心室都无冲动,那便是一条9S的直线,必死无疑; 三三度及二度II型房室传导阻滞 1、二度II型： PP一直恒定,但部分P波后无QRS波群;就这么简单; 2、三度下图：
要用双规量,P波一直规律出现,QRS波也一直规律出现,二者无任何关系,即心房不能下传到心室;注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚; 三度和二II治疗方面无争辩,安装永久起搏器才能救命;当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器,临时起搏器保护下装永久; 四长R-R间期 不管任何心律失常,只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期R-R>2S 均有临床意义,窦停而无逸搏是一种,临床上常见的是房颤伴长RR间期;这里只讲它; RR间期的计算为：一小格,则一大格5小格,那么RR间期=大格数; 长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物 有文献认为长RR是指白天>,晚上>2S; 明显长RR,一般我们的处理是：1查Holter明确最长RR到底有多长,发生在晚上还是白天;2明显的长RR一般指3S若发生在白天易发生晕厥;3积极治疗原发病常见为瓣膜病、冠心病,或其他几乎所有心脏病； 4发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会,同步电复律可能不够安全,少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦注：要治疗原发病,若致房颤的原发病不解除,就算转窦了也易复发;5转窦成功并维持自然好,若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器;明显长RR>3S或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时,均要考虑安抚永久起搏器,否则后患无穷,严重的可能心脏停搏死亡;
动态心电图检查报告解读
动态心电图检查报告解读 动态心电图报告单上有患者的基本信息、监测日期、记录时间，还有记录器记录的数据结果，包括全总心搏数、最高/最低/平均心率、心律失常、起搏器评价、ST-T改变、心率异常分析等。 诊断提示：是医生根据动态心电图结果，给出的可能存在的情况。 动态心电图检查必须要结合临床的具体表现，不能作为独立的诊断方式。 动态心电图的常见结果 正常结果：窦性心律、Q-T间期未见明显异常、P波未见明显异常异常结果： 1、房性期前收缩（房性早搏）：是临床上常见的心律失常，正常人也可能存在此类情况，需结合临床症状进行判断；若有器质性心脏病（心脏组织发生病变）患者，需进一步行超声心动图检查，分析心脏功能，还可以做血常规、生化、胸部CT等帮助筛查病因。 2、窦房传导阻滞：又称窦房阻滞，是窦房结周围组织病变导致心房心室停搏，对暂时出现又无症状的患者，应密切观察，不需要特殊治疗，多可恢复正常；对频发、持续发作、症状严重者，需遵照医嘱服药。 3、ST-T改变：就是指心电图的不同波形，在ST段和T波出现变化，如ST段的抬高、ST段的降低或者T波倒置改变，这些现象表示患者可能出现了心肌缺血或心肌病变，结合胸闷、心悸、胸痛等症状给予药物治疗，若情况没有好转，需辅助其他检查，如心脏CTA或冠状动脉造影检查明确诊断。 4、阵发性心房颤动：是成人最常见的心律失常之一，绝大多数发生在器质性心脏病的患者，以风湿性二尖瓣病变、冠心病最为常见，需进行胸部X线检查、超声心动图、冠状动脉造影进一步诊断。 5、室性期前收缩（室性早搏）：良性室性早搏随年龄增长会逐渐增多，但不会对健康产生太大影响，只需避免大量饮酒、抽烟、焦虑、紧张等即可缓解；若是因冠心病或心肌病引起的室性早搏，需结合超
老年无症状心肌缺血的12导联动态心电图分析
老年无症状心肌缺血的12导联动态心电图分析 动态心电图是一种可以长时间连续记录并编集分析人体心脏在活动或安静状态下心电图变化的方法[1]，12导联动态心电图接近常规12导联心电图的位置明显提高心肌缺血的检出率，我院2006年1月~2007年12月检出82例有心肌缺血的动态心电图分析如下。 1 临床资料 1.1 研究对象：2006年1月~2007年12月在我院门诊或住院患者年龄60岁以上，其中男60例，女22例。12导联动态心电图检查有心肌缺血，根据病史分为有症状和无症状组。 1.2 方法：12导联动态心电图（Holter）：采用上海产的12导联全息动态心电监护系统，所有患者记录前均进行多种体位心电图记录以排除体位变化引起的ST段压低。12导联Holter判断心肌缺血的标准为：相邻2个或2个以上导联ST 段呈水平或下斜型压低0.1 mv（J点后持续80 ms）持续时间1 min，下次发作需在前次ST段恢复基线后至少1 min，并排除伪差，左右束支阻滞，左心室肥厚及洋地黄药物作用，心肌病等引起的ST-T改变。 1.3 结果（见表1，表2）。 2 讨论
表1表明，老年无症状性心肌缺血较有症状性心肌缺血多见，在本组病例中分别为78.05%和21.95%。与文献报道的无痛性心肌缺血与有心绞痛症状心肌缺血发作之比为（3~4）：1相一致[1]，在无症状性心肌患者中糖尿病合并冠心病者所占比例较大（60.94%）。对于无症状性心肌缺血的原因，有学者认为有如下几种：（1）完全无痛的知觉；（2）痛受体和神经的解剖改变；（3）缺血量小；（4）心脏的疼痛阈值改变，即疼痛阈值升高；（5）心绞痛是在心肌缺血的最后才出现的一种临床表现。上午6~12时，无症状心肌缺血发作频率最高，与早晨血中皮质醇，儿茶酚胺水平升高，从而使心肌血流减少[2]，以及在此段时间，起床，进餐，活动量增加，均可导致缺血型ST-T改变。表2分析显示，两组ST段压低幅度的变化无显著差异，而在ST段发生缺血型改变的持续时间上有显著差异，无症状患者不能及时对心肌缺血作出反映而得到及时治疗，使危险性增加。建议老年人注意晨起时间。动态心电图对日常活动中的心肌检出，具有无创，可重复，准确，实用等优点，尤其是12导联Holter可补充平板运动实验及冠状动脉造影等检查的不足。利用12导联Holter能较好检出无症状性心肌缺血发作的次数和缺血的程度与范围，可及时指导临床治疗及预防严重心脏事件的发生。 参考文献： [1] 肖玉梅，扬景宁，蒙应东，等.12导联动态心电图对老年冠心病心肌缺血的诊断价值探讨[J].中国医师进修杂志，2006，29（3）：56. [2] 毛焕元，曹林生，梁国芬，等.心脏病学[M].第二版.北京：人民卫生出版社，2001.1041.
心肌缺血心电图（内容清晰）
心肌缺血心电图（内容清晰） 心肌缺血心电图 一、概念 ㈠心肌缺血、心肌顿抑和心肌坏死 冠状动脉血流量相对或绝对减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。无氧代谢不能有效地供给心肌代谢所需要的能量，耐量只能维持有限的时间。因而缺血心肌只能维持电活动，而不能参与心脏的泵活动。心肌缺血多为可逆性。如果心肌缺血时间较长，心肌细胞的糖原储备大部分被消耗，即使恢复心肌供血，心肌细胞也不能立即恢复收缩能力，必须等心肌细胞恢复其糖原储备，才能重新参与泵活动，这种情况称为心肌顿抑。如果心肌缺血时间过长，心肌细胞的糖原储备完全耗尽，心肌发生不可逆性损害，导致心肌坏死（梗死）。 ㈡影响心肌缺血的因素 心肌是否发生缺血，取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡，其中最重要的因素是冠状动脉供血量。从理论上讲，一个冠状动脉正常的人，血氧必须降至极低水平（如严重贫血），左心室负荷必须极重（如心率过快、血压过高），才会发生心肌缺血。临床上更多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用。实际上，心肌缺血的内涵更为深广。 心肌缺血如同心梗一样，多发生于左室，很少发生于右室。这显然是由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室泵血的负荷明显大于右室，再加左室壁的厚度约为右室的三倍，代谢需氧量也大。左室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下心肌冠状血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管张力较低，冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低。当冠状动脉供血不足时，心内膜下心肌较易发生缺血。当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。
【临床实用心电图入门】第十三讲：ST段改变与心肌缺血
【临床实用心电图入门】第十三讲：ST段改变与心肌缺血 薛松维 《执业助理医师（全科）进修教育讲座》 编者按：为了帮助基层医生学习心电图基本知识，掌握看图诊病的基本技能，从这一期开始，本刊在《执业助理医师（全科）进修教育讲座》栏目开设了《临床实用心电图入门》，系列连载。与以往的心电图教材不同的是，本讲座以基层内科医生和全科医生为对象，更多地强调从临床的视角来看心电图，突出实用性，尽量做到深入浅出，每一讲一个主题，从实例引出概念，临床用得上的多讲，不实用的少讲或不讲。我们希望通过本讲座使更多的基层医生能够学懂、看懂心电图，并能运用于临床工作中，同时欢迎读者随时将你们的意见、要求和问题告诉我们。 ST段反映了心室复极早期电位变化。ST段改变可分为ST段抬高和ST段压低两大类。ST段抬高多为急性心肌梗塞的损伤性改变（有关ST段抬高的内容，将在心肌梗塞及早复极变异中讲述）。心肌缺血常常表现为ST段压低。ST段压低以基线（TP段）为准。
一、心肌缺血与ST段压低 ST段压低可分为：水平型压低、下斜型压低及上斜型（J点型）压低。 1. ST段水平型压低 ST段水平型压低是指压低的ST段与R波顶点垂线的夹角=90°，呈水平型(见图13-1a、b)。正常时ST段应在基线水平上无偏移，但可允许轻度向上或向下偏移。向下偏移时Ⅲ导可达0.1mv，其它导联不得超过0.05mv，超过上述范围的水平型ST段下移，特别是伴有其后的T波倒置，均为诊断心肌缺血的有力证据。如有动态的ST-T改变，则可有把握地诊断为冠心病心绞痛发作。 2. ST段下斜型压低 ST段下斜型压低是指压低的ST段与以R波顶点垂线的夹角>90°，呈下斜型(见图13-1a、b)。此型诊断心肌缺血的意义不如水平型ST段压低，但意义也比较大。此型尚可见于心室肥厚、束枝传导阻滞、洋地黄效应（见图13-2）等继发性心肌缺血。
心电图检查结果
心电图检查结果 心电图检查结果，治疗方法，注意事项 心电图检查（Electrocardiogram，简称ECG）是一种通过检测心脏电信号记录心脏功能的无创检测方法。它可以用于诊断心脏病、评估心脏功能和监测心脏治疗效果等多种用途。那么，心电图检查结果、治疗方法及注意事项是什么呢？ 一、心电图检查结果 心电图检查结果是通过对心脏电信号的检测和分析得出的。正常情况下，心电图可以显示出以下信息： 1. 心率：正常情况下，成年人的心率为60-100次/分钟。婴儿和小孩的心率通常更快。 2. 心律：正常情况下，心律应该是规则的。如果心律不规则，可能是心律失常的表现。 3. 心电轴：心电轴是心脏电信号传播方向的一个指标。正常情况下，心电轴应该在区间-30°到90°之间。 4. 心肌缺血：如果心肌缺血，心电图可能显示为ST段压低。 5. 心肌梗死：如果心肌梗死，心电图可能显示为ST段抬高、Q 波增宽，T波倒置等。 6. 心肌肥厚：如果心肌肥厚，心电图可能显示为心电轴左偏、QRS波增宽等。 除了上述信息之外，心电图还可以用于检测心脏结构和功能等。 二、治疗方法 心电图检查可以检测出很多心脏疾病，例如心律失常、心肌缺血、心肌梗死、心肌病等，针对不同的疾病，治疗方法也不同。
1. 心律失常：如果患者出现心律失常，医生可能会建议服用药物来维持心律。例如，心跳过缓的患者可能会使用β受体激动剂来增加心率。 2. 心肌缺血和心肌梗死：如果患者出现心肌缺血或心肌梗死，医生可能会建议服用抗血小板药物或抗凝药物，以减少血栓的形成。此外，患者也可以接受冠状动脉血管成形术或冠状动脉旁路移植手术等介入治疗方法。 3. 心肌病：如果患者出现心肌病，医生可能会建议服用药物来控制病情。例如，ACE抑制剂和β受体阻滞剂被认为对治疗心肌肥厚和扩张型心肌病有效。 除了药物治疗和介入治疗外，心脏起搏器和心脏除颤器也是治疗某些心脏疾病的有效方法。 三、注意事项 在进行心电图检查时，需要注意以下事项： 1. 避免使用化妆品和摄入咖啡因等刺激性物质。这些物质可能会影响心电图检查的结果。 2. 避免过多进食。如果患者消化系统中有过多的食物，可能会干扰心电图检查的结果。 3. 避免使用抗心律失常药物。如果患者正在使用抗心律失常药物，可能会使心电图检查无效。 4. 特殊情况下可能需要进行心电图检查。例如，如果患者出现了胸痛、心悸、呼吸困难等心脏症状，医生可能会建议进行心电图检查。 总之，心电图检查是一种无创心脏检查方法，可以用于诊断心脏病、评估心脏功能和监测心脏治疗效果等多种用途。如果需要进
【异常心电图】⑨
【异常心电图】⑨ 慢性心肌缺血的心电图表现 是否存在慢性心肌缺血，临床颇具有争议。一种观点认为，心肌的供血是遵循全或无规律的。只有心肌氧耗量突然增加，冠状动脉供血突然减少，才会发生急性心肌缺血。静息状态下，只要有一点血供，就不会发生心肌缺血。因此，不存在慢性心肌缺血。例如，冠脉造影一支或多支冠脉狭窄甚至闭塞的患者，常规心电图往往是正常的。只有急性心肌缺血发作时，才有心电图异常。此外，心电图ST-T异常的患者，不一定有心肌缺血。 但是，传统的观点认为慢性心肌缺血是客观存在的。在安静状态下约有60%～70%的冠心病患者的心电图有心肌缺血的改变及缺血性心律失常的发生。心电图改变可长期存在，也可缓解，表现为冠心病心电图特征性动态改变。 但是在心电图上诊断慢性心肌缺血，必须结合临床病史、发病特点、冠状动脉造影所见，运动心电图改变等结果综合判定是否心肌缺血。因为其他疾病也可引起ST-T改变，而且与冠心病引起的慢性心肌缺血的心电图表现基本相同或完全相同。有相当多的ST-T改变，心电图工作者诊断为慢性心肌缺血，而冠状动脉造影是正常的。为避免错误的诊断，我们认为在下列情况下出现的心电图改变，才可诊断慢性心肌缺血：（1）临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞痛病史；（2）心肌梗死患者；（3）冠状动脉造影阳性；（4）超声心动图、心电图负荷试验、核素心肌显像等有心肌缺血的证据；（5）心电图上出现过急性缺血性T波动态改变，ST-T改变。 一、缺血型T波改变 慢性心肌缺血所引起的心肌缺血多在左心室。因此，主要引起左室面导联上的T波改变。 （一）Tv1﹥Tv5或Tv6 正常人群中V1导联的T波可以直立、双向或倒置。T波直立时，其振幅多比V5、V6导联上的T波小。不少作者将Tv1﹥Tv5或Tv6视为
心肌缺血时心电图ST段改变
心肌缺血时心电图ST段改变 心电图分析： R波规律出现，其前有P，P在I、II、III、aVF及胸导联直立向上，avR倒置，PR间期0.14s，由此可知其为窦性心律。 ST段：II、III、avF、V2下移约0.1mv，V3-6下移约0.15-0.2mv。 心电图诊断： 1.窦性心律， 2.ST段改变。 相关知识点： 一、ST段 自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。 正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移一般不超过0.05mV；ST段上抬在V1-V2导联一般不超过0.3mv, V3不超过0.5mv，在V4-V6导联及肢体导联不超过 0.1mV。 二、ST段的测量 一般多主张用P-R段作为参考基线测量ST段偏移振幅。 1，对于水平型ST的下移测量：ST段抬高振幅应从基线上缘测量至ST段曲线上缘, ST段压低振幅应从基线下缘测量至ST段下缘。
2，对于倾斜型ST段下移：一般多采用J点后60ms处作为ST段偏移振幅的测量点。 3,ST段压低： 应描述ST段压低的形态及幅度。例：水平型、下垂型、近似水平型、上斜型等。 （1）在心室率增快时，ST段呈上斜型压低，压低幅度以J 点后60ms-80ms。 计，超过正常标准则应描述诊断。 （2）ST段压低的各种类型以R波垂直线与ST段延长段的夹角计：>90度为下斜型，<90度为上斜型，等于90度为水平型。 （3）ST段的压低不作定性解释。 三、临床意义 心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T 波改变,也可同时出现ST-T改变。临床上可发现约一半的冠心病病人未发作心绞痛时，心电图可以正常,而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约10%的冠心病病人在心肌缺血发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化。 典型的心肌缺血发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.lmV)和（或）T波倒置。 有些冠心病病人心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV)和（或)T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。 冠心病病人心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T 波（称之为冠状T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死病人。 变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血的表现，如ST段呈持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。 四、鉴别诊断： 需要强调，心电图上ST-T改变可以是各种原因引起的心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血的心电图诊断之前，必须紧密结合临
八大病例带你看懂心肌缺血发作时的心电图表现
八大病例带你看懂心肌缺血发作时的心电图表现缺血性胸痛的概念 心肌缺血引起的胸部疼痛 •胸痛时不一定心肌缺血(其他原因引起的胸痛) •心肌缺血时也不一定胸痛(无症状性心肌缺血) •通过DCG捕捉到的异常ST段同时伴有的胸部疼痛是急性心肌缺血时的临床表现 动态心电图自动ST段测量点 E点：等电位点，PR段中点 J点：QRS波与ST段交点 L点：ST段测量点，因频率不同而变化 1.HR<120bpm时，取J点后80ms 2.HR>120bpm时，取J点后50ms ST段抬高型心肌缺血的诊断标准 1.基础ST段在等电位线上者ST段抬高≥1mm (基础ST段已有抬高者再抬高≥1mm） 2.持续时间≥1min 3.两次下移间隔≥1min 测量点： J点后 80ms为L点 ST段压低型心肌缺血的诊断标准 •1984年美国国立心肺研究院的3个1标准： 1.ST段水平或下斜型压低段水平或下斜型压低≥1mm（原有压低者，再压低≥1mm）
2.持续时间≥1min 3.两次压低间隔时间≥1min 测量点： J点后80ms为L点 •1999年ACC/AHA建议将两次下移间隔≥1min改为≥5min 缺血性胸痛的动态心电图表现 病例一 ST段压低型心肌缺血： •胸痛发作前ST段正常 •心率增快、胸痛发作时多数导联ST段下斜型压低
病例二 ST段压低型心肌缺血： •胸痛发作前多数导联ST段水平或下斜型压低
•心率增快、胸痛发作时多导联ST段较前下斜型压低＞1mm
病例三 ST段抬高型心肌缺血： •胸痛发作前ST段正常 •胸痛发作时少数导联ST段弓背向下型抬高＞1mm •心率变化不明显 •恢复过程中出现室性早搏
动态心电图的ST段分析
动态心电图(ambulatory electrocardiography；AECG)的ST段分析，对于检出突发的心肌缺血，尤其是无症状心肌缺血的检出有很大的价值。但是由于多种原因，也会影响它反映心肌缺血的可信性。 一、选择记录的导联系统 早期的AECG记录仪，只能记录一个或两个导联的心电图，而且记录仪的低频响应较差，引起ST段失真，近年来由于记录仪采样率的提高，导联数增加，低频响应改善，及ST段分析软件方法改进，判断ST段改变的准确性有明显提高，能监测日常活动中心电图上短暂的ST 段改变，为判断心肌缺血提供了客观的依据。 在常规心电图上，各导联的ST段改变，可反映相应部位冠状动脉病变导致的心肌缺血，例如V1、V3、V5导联能够敏感地反映左冠状动脉前降支(LAD)病变，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联能够反映右冠状动脉(RCA)或左冠状动脉回旋支(LCX)病变。 双通道的记录仪常用CMV1和CMV5导联组合，CMV1导联显示P波清晰，适合于对室上性心律失常的分析，而CMV5导联的ST段下移对前壁缺血较敏感，但这两个导联只能反映左室前壁的心肌缺血，而对下壁心肌缺血不敏感。三通道记录仪常用CMV1、CMV5和CSaVF 导联组合，由于增加了CSaVF导联，增强了对下壁心肌缺血检出的敏感性，该导联系统可基本上满足临床要求。 目前市场上所谓的“全导联”的AECG仪器，就其导联系统而言，可分为两类：①(real，真实的)12导联系统，共有10个电极(3个肢体电极，1个接地电极，6个胸电极)，电极放置的位置与心电图运动负荷实验相同。由于其肢体导联放置的位置与常规12导联心电图不一样，所以又称为“改良的”12导联。该类仪器所记录的心电图波形与常规心电图相比，差别主要在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联，而胸导联差别较小。显然造成波形差别的主要原因是左腿电极被移到左肋弓缘所致，其次是有时候把二个上肢电极放得太近的缘故。尽管如此，该导联系统仍被临床一致接受。②“推导或合成的dervived or synthesized”(俗称模拟的)导联系统，其中有12导联(5个电极)的或18导联的(7个电极)，就理论而言，真实的心电信息含量只有4个或6个导联，其余的导联则是按其某种设计好的算法模型，经计算机运算而推导出来的，电极的数目和算法模型的设计水平都能影响其波形的可信性。 (一)主要反映左心室前壁的导联纪录(图4-13) 图4-13 主要反映左心室前壁的导联位置 Channel 1：CMV5红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上，白色的导联电极B(-)放置在胸骨柄右缘。 Channel 2：cMV1棕色导联的探查电极C(+)放置在胸骨右缘第4肋骨上，黑色的导联电极D(-)