图解T波低平的诊断与临床意义
图解T波低平的诊断与临床意义
心电图T波是心室复极波，正常情况下T波形态呈圆顶型，占时较长，从基线缓慢上升，然后较快下降，两支不对称，正向T波，升支稍长于降支；负向T波，降支稍长于升支，其方向与同一导联的QRS波群主波方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR导联倒置。若V1导联向上，则V2～V6导联不应倒置。T波的振幅除Ⅲ、aVF、aVL、V1～V3导联外，不低于同导联R波的1/10。在胸导联有时高度可达1.2mV～1.5 mV尚属正常。单纯T波改变在临床上是十分常见的心电图异常，其形态表现为T波低平、平坦、双向、倒置及高尖，其中以T波低平最为常见，它可见于正常人，也可见于多种心脏疾病以及非心脏疾病。因此，掌握T波低平的心电图诊断与鉴别，了解其临床意义，才能为临床诊治提供更为客观的依据。
1 T波低平的心电图诊断
1.1 单纯T波低平的诊断标准
在以R波为主的导联，当T波的振幅低于同导联R波的1/10即为T波低平；而当T波的振幅在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6导联为0.1～-0.1mV，其中Ⅰ、Ⅱ、aVL导联的R波振幅＞0.3mV即为T波平坦。单纯T波低平、平坦可出现在多数导联，临床少数正常人在Ⅲ、aVF、aVL、及V1～V3导联可出现T波低平。见图1。
图1 一例健康体检女性，Ⅲ、aVF导联T波平坦、低平静态心电图
1.2 TV1＞TV5、V6伴V6T/R＜1/10的诊断标准
是指V1导联T波正向，振幅＞V5、V6导联，TV5、TV6均直立且V5T/R＞1/10伴V6导联T波振幅＜R波的1/10。
1.3 T波低平与T波倒置、ST段改变并存
T波低平可独立出现，也可以与T波双向、倒置同时出现，特别是常常伴随ST段改变，多出现于ST段呈水平型压低≥0.05mV或上斜型压低≥0.075mV时。
2 T波低平的病因
临床上任何引起心肌复极异常的因素都可能引起T波的相应改变，而T波低平尤其是伴随ST段改变的常见病因有冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）心肌缺血、高血压、围绝经期综合征（女性更年期）、电解质紊乱、心肌炎、心肌病、神经功能异常、药物影响等等。
2.1 冠心病心肌缺血
临床上只有冠心病患者发生的ST-T改变，才能诊断为心肌缺血。一般认为，单纯T波低平、平坦对冠心病心肌缺血的诊断意义有限，但是如果T波由原来的直立转变为低平、平坦且同时出现ST段改变，并随缺血症状消失而恢复时才更支持急性冠状动脉供血不足的诊断。见图2，动态心电图（AECG）示冠心病患者心绞痛发作前后ST-T改变，其中Ⅰ导联T波形态随缺血程度的加重和缓解由直立、倒置转为低平。此外，传统的观念认为持续性T波低平、T波双向或浅倒置伴随ST段水平型下移≥0.05mV，并出现于多数导联，常见于慢性冠状动脉供血不足。但有学者认为慢性冠状动脉供血不足的心电图（ST-T改变）实际并不存在，属于一种推测性、主观的判断，心电图存在持续性ST-T改变时，多数由其他因素引起。
图2 一例冠心病患者心绞痛发作前后ST-T改变动态心电图（患者男性，51岁。因“反复心前区疼痛、心悸1月，加重2天”入院。临床诊断：冠心病，不稳定型心绞痛，心功能=ROMAN II级。A为患者夜间睡眠时，心电图正常[T波均直立]；B为患者夜间上洗手间后床上休息，突感心前区疼痛、呼吸困难、大汗淋漓，心电图示STⅠ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6呈水平及下斜型压低0.075mV～0.45mV，伴T波倒置
及负正双向[注意TⅠ倒置]，ST aVR、aVL呈弓背型抬高0.1～0.20mV；C.为患者心绞痛缓解后，心电图示STV5、V6呈水平型压低≥0.05mV，TⅠ、V6低平。患者于2天后行选择性冠状动脉[简称冠脉]造影检查显示：左主干开口重度狭窄。）
近年来，也有学者研究发现，T波低平的患者特别是局限导联的T波低平者有将近半数冠脉造影诊断为冠心病；但T波于广泛导联低平者，冠心病的可能性则很小。
2.2 高血压
高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，临床心电图常见T波低平、倒置伴随ST段改变，见图3。晚近有研究表明在早期或轻度高血压患者心电图Tv1＞Tv5、v6伴v6 T/R＜1/10的发生率明显高于正常对照组，提示T波改变与早期或轻度高血压有密切相关性。高血压可使全身动脉玻璃样变，轻度高血压随着病程发展（即使冠脉造影正常），也会因微动脉血管壁逐渐增厚，管腔相对缩小，导致冠状动脉血流储备和顺应性下降，左室负荷加重，致功能受损，心肌供血不足，影响心室肌的复极，引起T波改变。
图3 一例高血压患者T波普遍低平静态心电图
（患者女性，66岁。血压增高十余年。临床诊断：高血压Ⅱ期。心电图示多导联T波低平伴随ST段及U波改变。）
2.3 围绝经期综合征（女性更年期）
围绝经期综合征指妇女绝经前后由于性激素减少所致的一系列躯体及精神心理症状。临床上尤以心血管症状为主要表现，可出现假性心绞痛，易与冠心病等器质性心脏病混淆。其心电图特点主要是缺血型ST段压低及T波改变（T波低平、倒置）。许多研究发现伴有胸闷、气短、心悸等相应症状的围绝经期妇女的AECG中ST-T改变率明显高于男性；ST-T 改变特点是睡眠中或安静状态下基本正常，而在日间活动或心率较快时出现ST-T改变，提
示围绝经期妇女ST-T动态改变与内分泌失调、植物神经功能紊乱有关。见图4。
图4 一例围绝经期综合征T波低平、倒置动态心电图
（患者女性，52岁。临床诊断：围绝经期综合征。动态心电图示窦性心律，偶发室性早搏，T波改变[多导联T波呈低平及倒置]，发生于上午步行活动时。全程监测显示大多数时间多导联T波低平及倒置。）
2.4 低钾血症
正常血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L。当血钾低于3.5mmol/L时，所引起的一系列临床综合征称为低钾血症。其心电图特点为血钾轻度降低时，T波由直立变为低平，随着血钾浓度进一步降低，T波可变为倒置，ST段也相应压低，同时出现U波振幅增高达0.1mV以上，甚至可超过同导联T波振幅，以V3导联尤为明显，U波可与T波融合成驼峰状，使Q-T间
期显著延长。见图5。
图5 一例低钾血症患者T波低平伴随ST段及U波改变静态心电图（患者女性，61岁。临床诊断：慢性肾功能不全。实验室检查：血清钾浓度2.8mmol/L。心电图示窦性心动过缓，STⅡ、Ⅲ、aVF、V4～V6呈水平或下斜型压低0.05～0.10mV，伴T波低平及负正双向；UⅡ、Ⅲ、aVF、V2～V6振幅＞1/2T，符合低钾血症的心电图表现。）
2.5 心肌炎、心肌病
心肌炎患者时常伴有T波低平或倒置、ST段压低，但病情改善后可恢复正常。扩张型或肥厚型心肌病可长期存在，但心尖肥厚型心肌病时心电图则表现为Ⅰ、aVL、V3～V5导联T波深倒置，近似“冠状T波”。
3 T波低平的分类与发生机理
T波（低平或倒置）改变分为原发性和继发性两大类，临床根据QRS波群是否增宽来区别。原发性T波改变受很多因素影响，诸如运动、左室壁运动异常、过度换气、体位、冷水浴、发热、冷饮、药物、焦虑、内分泌异常等等，是由心室肌复极的一致性改变所致。而继发性T波改变多为某些疾病所致，如高血压、肥厚型心肌病、电解质紊乱、脑血管病、心肌炎等等，是由于除极顺序改变所引起T波异常。
4 T波低平的鉴别诊断与临床意义
由于T波低平出现于多种疾病和诸多因素，心电图为非特异性T波改变，因此，T波低平的鉴别诊断与临床意义更多的还是依赖于临床诊断而不是单纯的心电图特征。当心电图出现T波低平并伴随ST段改变时，应该特别注意是持续性变化还是动态（一过性）变化，如果持续存在，多数不是心肌缺血或冠心病所致，但如果与胸痛有关，有可能是心肌缺血所引起；但单纯T波低平改变对诊断心肌缺血并不敏感，尤其是无症状女性患者，在心电图出现T波普遍低平或浅倒置时，诊断为冠心病、心肌缺血要特别慎重。此外，在心电图上QT间期是否延长有助于T波低平的鉴别，QT间期明显延长者见于低钾血症；QT间期轻度延长见于心肌炎、心肌缺血等；而正常变异引起的T波低平，QT间期一般不延长。
总之，尽管T波低平是异常心电图，但其病因既有心脏性病又有非心脏性因素，影响因素诸多，而心电图又缺乏特征性表现，因此，在临床上不能依靠T波低平来诊断冠心病、心肌病等器质性心脏病。国际指南2009建议心电图报告中应描述T波形态的异常，识别相关ST段改变，而且临床医生必须密切结合患者年龄、病史、临床症状与相关检查综合进行判断，以免造成不良后果。
T波低平
T波低平的讨论 关于T波来源电生理解释： Einthoven将心电图应用于临床已逾百年，虽然临床上T波的形态学变化对于许多疾病已经有了特征性的指导意义，但是对于T波自身形成的心脏电生理机制仍然不完全清楚。本文总结关于T波形成的几条理论，并对T波形成的电生理机制研究最新进展作一综述。 1．传统心电图学关于T波形成的理解 正常心电图T波和QRS主波方向一致是由于心室除极和复极向量一致。限于研究方法的限制，传统心电图学认为心内膜下心室肌由于受到射血的反作用力，压力较高，所以虽然除极最早，但复极最晚；而心外膜下心室肌由于周围受脂肪包围，温度较高，所以虽然除极开始最晚，复极却最早。这样，就形成了心室的复极和除极向量一致。这样的假设也是基于心脏是一个合体细胞的概念，认为心内膜下和心外膜下心室肌复极的不同是由于心脏外的原因引起。但这一理论限于当时方法学的限制，缺乏客观的实验证据。 70年代末期，Noble等发现心室不同区域心肌细胞的动作电位时程有差异，右心室长于左心室，心尖长于心底。后来Franz等应用单向动作电位研究记录心室不同部位几点的激动时间和APD的关系，发现单向动作电位时程与激动传导的时间成反比，似乎也支持除极早的部位复极结束晚这一概念。这些研究都试图用这种心室复极离散度来解释心电图T波的形成，但末引起广泛关注。 2．心室跨壁复极离散与T波形成 随着细胞膜片钳等技术的逐渐开展，心肌单个细胞与不同层次心肌细胞电生理特性的差异逐渐得到认识。90年代初，Antzelevitch等发现在狗左心室壁中，除了有心内膜下和心外膜下心室肌细胞外，还有电生理特性与它们不同的心室壁中层M细胞，从而提出了心肌细胞不均一性的概念，取代了传统观念心脏是一个合体细胞的概念，这在认识上对于心室复极研究具有里程碑式的意义。其后，M细胞被发现存在于多种哺乳类动物包括人类的心脏中，并与心内膜和心外膜区别具有独特的电生理特性。在此基础上，跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization)的概念广泛应用，并对各种室性心律失常机制的研究和理解帮助极大。为研究跨壁复极离散度和心电图T波形成之间的关系，1998年Yan等将一块狗楔形左心室壁放在槽中离体灌流，同时记录三类心室肌细胞的动作电位和这块心室壁的心电图，以观察动作电位与心电图T波的关系。研究发现，如果心电图记录电极放在标本的首尾两端，记录不到T波，如果将记录电极分别放在近心内膜下和心外膜下心室肌处(后者为正)，则可以记录到很好的T波。与此同时，他们用浮置细胞内电极分别插入沿心电图记录轴的三类细胞中，在记录心电图的同时，记录三类细胞的动作电位，发现三类心肌细胞动作电位之间存在电位差，M细胞的平台电位最高(最正)，由于M细胞在中层，所以它和心内膜下、心外膜下心室肌之间的电位差方向相反。M细胞和心外膜下心室肌细胞之间的电位差形成一个正向波，而M细胞和心内膜下心室肌细胞之间的电位差形成一个负向波。这两个波之差是一个正向波，与记录到的心电图T波吻合。再对比三类细胞复极过程的差异与T波之间的关系发现，当心外膜心室肌细胞平台和M细胞平台间出现电位差时，T波开始；当上述两种细胞都在复极时，两者的电位差逐步加大，反映为T波的上升支；当前者复极完毕，后者尚在进行复极，两者的电位差最大时，T波达到顶峰(Tpeak)；心内膜下心室肌细胞和M细胞的电位差由于方向与M细胞和心外膜下细胞的电位差相反，所以心内膜下心室肌的复极限制了T波幅值的高度；由于心内膜下心室肌细胞的动作电位时程长于心外膜下心室肌细胞，其复极也参与了T波降支的初期；当M细胞复极完毕，T波也结束(Tend)。进而，他们通过药物干预各层细胞动作电位的时程和幅度，上述现象仍然符合这一规律。因此，它们认为T 波的形成机制主要依赖跨壁复极离散度。 但是，把在一块楔形心室壁上研究T波形成原理的结果引伸到整个心室显然具有较强
图解T波低平的诊断与临床意义
图解T波低平的诊断与临床意义 心电图T波是心室复极波，正常情况下T波形态呈圆顶型，占时较长，从基线缓慢上升，然后较快下降，两支不对称，正向T波，升支稍长于降支；负向T波，降支稍长于升支，其方向与同一导联的QRS波群主波方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR导联倒置。若V1导联向上，则V2～V6导联不应倒置。T波的振幅除Ⅲ、aVF、aVL、V1～V3导联外，不低于同导联R波的1/10。在胸导联有时高度可达1.2mV～1.5 mV尚属正常。单纯T波改变在临床上是十分常见的心电图异常，其形态表现为T波低平、平坦、双向、倒置及高尖，其中以T波低平最为常见，它可见于正常人，也可见于多种心脏疾病以及非心脏疾病。因此，掌握T波低平的心电图诊断与鉴别，了解其临床意义，才能为临床诊治提供更为客观的依据。 1 T波低平的心电图诊断 1.1 单纯T波低平的诊断标准 在以R波为主的导联，当T波的振幅低于同导联R波的1/10即为T波低平；而当T波的振幅在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6导联为0.1～-0.1mV，其中Ⅰ、Ⅱ、aVL导联的R波振幅＞0.3mV即为T波平坦。单纯T波低平、平坦可出现在多数导联，临床少数正常人在Ⅲ、aVF、aVL、及V1～V3导联可出现T波低平。见图1。 图1 一例健康体检女性，Ⅲ、aVF导联T波平坦、低平静态心电图 1.2 TV1＞TV5、V6伴V6T/R＜1/10的诊断标准
是指V1导联T波正向，振幅＞V5、V6导联，TV5、TV6均直立且V5T/R＞1/10伴V6导联T波振幅＜R波的1/10。 1.3 T波低平与T波倒置、ST段改变并存 T波低平可独立出现，也可以与T波双向、倒置同时出现，特别是常常伴随ST段改变，多出现于ST段呈水平型压低≥0.05mV或上斜型压低≥0.075mV时。 2 T波低平的病因 临床上任何引起心肌复极异常的因素都可能引起T波的相应改变，而T波低平尤其是伴随ST段改变的常见病因有冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）心肌缺血、高血压、围绝经期综合征（女性更年期）、电解质紊乱、心肌炎、心肌病、神经功能异常、药物影响等等。 2.1 冠心病心肌缺血 临床上只有冠心病患者发生的ST-T改变，才能诊断为心肌缺血。一般认为，单纯T波低平、平坦对冠心病心肌缺血的诊断意义有限，但是如果T波由原来的直立转变为低平、平坦且同时出现ST段改变，并随缺血症状消失而恢复时才更支持急性冠状动脉供血不足的诊断。见图2，动态心电图（AECG）示冠心病患者心绞痛发作前后ST-T改变，其中Ⅰ导联T波形态随缺血程度的加重和缓解由直立、倒置转为低平。此外，传统的观念认为持续性T波低平、T波双向或浅倒置伴随ST段水平型下移≥0.05mV，并出现于多数导联，常见于慢性冠状动脉供血不足。但有学者认为慢性冠状动脉供血不足的心电图（ST-T改变）实际并不存在，属于一种推测性、主观的判断，心电图存在持续性ST-T改变时，多数由其他因素引起。
T波改变的临床意义
T波改变的临床意义 在临床心电图报告中,T波改变是很常见的一种异常心电图诊断，但笔者常见到一些临床医生把T波的某些改变片面地误诊为心肌缺血、心肌炎等,导致误诊误治,给患者造成不必要的精神负担和损失。众所周知，心电图中的T波代表心室晚期快速复极的电位变化。T波形态钝圆,占时较长，从基线开场缓慢上升,下降支较陡。T波的方向和QRS波主方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ4～6导联中直立，avR导联中倒置，其振幅不应低于同导联的R波的1/10。任何引起心肌除极异常的因素都可能引起T波的相应改变，如形态、振幅、极性等，易变性较大。这些改变有些是基于原有的心脏器质性病变，而有的那么是功能性紊乱或其他原因所致。现将几种常见的T波病因概述如下，以资鉴别。 1 T波低平或倒置 T波低于1 mm或在以R波为主的导联中T波高度<1/10 R波，称为T波低平，T波降至基线以下称为T波倒置,常见的病因有： 1.1 原发性T波改变 心肌梗死
急性Q波性梗死发病数小时至数天，随ST段的下降，T波转为倒置并逐渐加深,约6周后变浅，有的可持续存在；急性非Q波性梗死时,可在有关导联上出现T波深倒，典型者呈冠状T，可伴有ST段降低。 心肌缺血 心绞痛发作及慢性冠脉供血缺乏可引起T波低平、倒置，也可出现冠状T，常伴有ST段降低。 心肌炎、心肌病 心肌炎时常伴有T波低平或倒置，ST段降低，病情改善后可恢复正常。扩X性或肥厚性心肌病可长期存在。心尖非梗阻性心肌病时心电图表现为Ⅰ、avL、V3～V５出现深倒置Ｔ波，也可见全部胸导联，临床常伴有胸痛，劳力性呼吸困难，故易误诊为慢性冠状动脉供血缺乏或急性心内膜下心肌梗死。 二尖瓣脱垂 可有Ｔ波平坦或轻倒置。以下壁或侧壁导联最明显，偶尔Ｔ波深倒成冠状Ｔ。 1.2 继发性Ｔ波改变
T波改变的临床意义
T波改变的临床意义
T波改变的临床意义 在临床心电图报告中,T波改变是很常见的一种异常心电图诊断，但笔者常见到一些临床医生把T波的某些改变片面地误诊为心肌缺血、心肌炎等,导致误诊误治,给患者造成不必要的精神负担和损失。众所周知，心电图中的T波代表心室晚期快速复极的电位变化。T波形态钝圆,占时较长，从基线开始缓慢上升,下降支较陡。T波的方向和QRS波主方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ4～6导联中直立，avR导联中倒置，其振幅不应低于同导联的R波的1/10。任何引起心肌除极异常的因素都可能引起T波的相应改变，如形态、振幅、极性等，易变性较大。这些改变有些是基于原有的心脏器质性病变，而有的则是功能性紊乱或其他原因所致。现将几种常见的T波病因概述如下，以资鉴别。 1 T波低平或倒置 T波低于1 mm或在以R波为主的导联中T波高度 <1/10 R波，称为T波低平，T波降至基线以下称为T波倒置,常见的病因有： 1.1 原发性T波改变 1.1.1 心肌梗死
图特征:T波倒置呈一时性，并伴有Q T间期延长，服心得安可恢复。 1.3.4 心尖现象或孤立性T波倒置 多见于瘦长型的健康青年。心电图表现为：T波倒置多见于V4，偶可见于V5～6。右侧位时由于心脏不与左胸壁接触，倒置的T波恢复直立，发生的机理可能由于心尖与胸壁之间的接触或压力干扰了心肌的复极顺序,致使T 波倒置。 1.3.5 餐后T波改变 因心动过速或交感神经兴奋可造成T波异常，多见于饱餐后。心电图表现：餐后30 min内可见T波低平、倒置，Ⅱ、Ⅲ、V2～V4明显。空腹描记心电图，餐后异常T 波均消失，据报道发生率约2%左右。 1.3.6 运动员良性T波改变 倒置的T波多见于下壁或左胸导联，消除紧张情绪,静脉点滴异丙肾可使T波转为正常。 1.3.7 两点半综合征 个别正常人,特别是瘦长体形的人当QRS电轴为
7种经典T波倒置详解
7种经典T波倒置详解 “ T波改变是临床上常见的心电现象。任何影响心室复极、增加跨壁离散度的因素均可以引起T波改变。T波改变可见于健康人，也可见于心血管疾病的患者。临床医生和心电工作者如何正确判断和识别T波改变，在临床上显得尤为重要。下面小编给大家介绍一下7种T波倒置的心电图特征供大家参考。 ”1、心肌梗死 急性心肌梗死的演变过程中会出现的巨大倒置T波，其可持续数日或更长时间后变浅或转为低平、直立。 心电图特征：见于缺血、梗死区导联；巨大倒置T波幅度增大，倒置T波形态窄，顶部尖锐，内角变小；T波双支常呈对称性倒置成“冠状T” 2、Wellens 综合征的T波改变 Wellens 综合征T波特征性改变如下： ① T波特征性改变主要出现在胸前导联， 以V2~V3导联为主，有时可以扩展到V1~V6 导联。② 无异常Q波或R波振幅下降或消失。 ③ 无ST段移位或轻度抬高（0.1mv）④ 心绞 痛缓解后出现T波对称性深倒置或正负双向， 以后逐渐转为直立的动态演变过程，持续时间 数小时至数周不等。⑤ T波特征性改变在心绞 痛再次发作之后可以重复。
3、左室肥大伴劳损导致的倒置T波 左室导联QRS波群电压增高的同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损，常见于长期高血压、主动脉瓣狭窄的病人。 4、心尖肥厚型心肌病的巨大倒置T波 巨大倒置T波的心电图特征：T波双肢略不对称,基底部变窄，倒置的T波电压异常升高，以胸导联V 3~ V5 为主，振幅呈TV4≥TV5≥TV3的改变关系。同时伴有R波振幅增高，以胸导改变为主，同样呈RV4≥RV5≥RV3的规律变化。上述特征在多次心电图记录中无动态变化，或仅有微弱变化。 5、尼加拉瀑布样T波 尼加拉瀑布样T波（Niagara falls T wave）：特指脑血管意外患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波，此T波还可见于交感神经过度兴奋的其他疾病，如各种急腹症、神经外科手术后、心动过速后、肺动脉栓塞、二尖瓣脱垂等。该波由交感神经过度兴奋引起，常见于中胸及左胸导联，即V3～V6导联，亦见于肢体导联，巨大倒置T波宽深倒置、不对称，常有切迹，而且与其他巨大倒置的T波不同，尼加拉瀑布样T波的演变迅速，可持续数日自行消退。 6、急性肺栓塞导致的倒置T波 急性肺栓塞：患者胸前导联T波倒置的发生率为40％，特别是大面积肺栓塞时，胸前导联T波倒置出现频率最高，T波倒置最常出现在V1～V3导联，可延伸至V1～V6、V3R、V4R导联。T波多对称性倒置，似“冠状T波”，深度一般自右向左逐渐变浅，且呈动态演变。 7、完全性右束支传导阻滞导致的倒置T波
T波低平或倒置诊断详述
T波低平或倒置诊断详述 *导读：T波低平或倒置症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ t波是属于心电图5个波段之一。心脏搏动时产生的生物电流，用心电图机从身体特定部位记录下来的电位变化图。根据心电图进行判断。 冠状动脉性心脏病(coronary artery heart disease, CHD)简称冠心病(guān xīn bìng)，是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心肌病(IHD)。CHD是多种冠状动脉病的结果，但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。因此，习惯上把冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)同义词。 心肌缺血T波形态和方向性改变 ⑴心内膜下心肌缺血—T波高耸而对称 运动引起急性冠状动脉机能不全后，可使心内膜下缺血，T波向量向着V4、V5导联(背向心内膜面)，因此这些导联及邻近导联中T波增高、对称及呈箭头样改变。此类改变常伴有心内膜下损伤的ST段下降，Q—Tc缩短。此时T波振幅增加，10%的冠心病患者可超过0.5mV或平静时幅度的3倍。 ⑵心外膜缺血—T波倒置
心外膜下缺血时T波向量背离心外膜面，背向V4、V5导联，这些导联及其邻近导联出现T波倒置，呈双支对称及箭头样改变。T波倒置可以单独出现，或者与ST段及U波异常同时出现。即当同一导联(V4、V5)中，如果ST段下降和T波的对称性倒置同时存在，说明既有心内膜下损伤又有心外膜下缺血。V5导联的T 波倒置常常出现较晚，一般在运动试验完毕后几分钟出现，并且持续时间较长，有时长达40分钟且伴有Q—Tc延长。 单独的T波倒置出现在下列情况时常提示冠状动脉机能不全： ①倒置T波呈明显箭头状、对称，并且ST段停留在等电位线上较长时间(0.12秒); ②Q—T间期延长; ③运动后T波倒置的程度大于立位及安静时过度通气30秒的心电图记录; ④运动后T波倒置伴有相对缓慢的心率; ⑤在Ⅰ导联发生T波倒置(说明QRS—T夹角增大)，当倒置的T 波伴有ST段下降时，这种倒置T波常常出现较晚，即T波倒置发生于ST段下降之后，即运动后ST段下降已经消失或正在消失之时，T波倒置才出现。 ⑶生理性T波倒置 T波倒置有时是运动引起的正常生理反应，其特点是： ①T波为不对称的箭头样改变; ②无Q—T间期延长;
T波改变的临床意义
T波改变的临床意思之阳早格格创做 正在临床心电图报告中,T波改变是很罕睹的一种非常十分心电图诊疗，但是笔者罕睹到一些临床医死把T波的某些改变部分天误诊为心肌缺血、心肌炎等,引导误诊误治,给患者制成没有需要的粗神包袱战益坏.寡所周知，心电图中的T波代表心室早期赶快复极的电位变更.T波形态钝圆,占时较少，从基线启初缓缓降下,下落支较陡.T波的目标战QRS 波主目标普遍，正在Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ4～6导联中曲坐，avR导联中倒置，其振幅没有该矮于共导联的R波的1/10.所有引起心肌除极非常十分的果素皆大概引起T波的相映改变，如形态、振幅、极性等，易变性较大.那些改变有些是鉴于本有的心净器量性病变，而有的则是功能性混治或者其余本果所致.现将几种罕睹的T波病果概括如下，以资鉴别. 1 T波矮仄或者倒置 T波矮于1 mm或者正在以R波为主的导联中T波下度<1/10 R波，称为T波矮仄，T波落至基线以下称为T波倒置,罕睹的病果有： 1.1 本收性T波改变 1.1.1 心肌梗死
慢性Q波性梗死收病数小时至数天，随ST段的下落，T波转为倒置并渐渐加深,约6周后变浅，有的可持绝存留；慢性非Q波性梗死时,可正在有关导联上出现T波深倒，典型者呈冠状T，可陪随ST段落矮. 1.1.2 心肌缺血 心绞痛收火及缓性冠脉供血缺累可引起T波矮仄、倒置，也可出现冠状T，常陪随ST段落矮. 1.1.3 心肌炎、心肌病 心肌炎常常陪随T波矮仄或者倒置，ST段落矮，病情革新后可回复仄常.扩弛性或者肥薄性心肌病可少久存留.心尖非梗阻性心肌病时心电图表示为Ⅰ、avL、V3～V５出现深倒置Ｔ波，也可睹局部胸导联，临床常陪随胸痛，血汗性呼吸艰易，故易误诊为缓性冠状动脉供血缺累或者慢性心内膜下心肌梗死. 1.1.4 二尖瓣脱垂 可有Ｔ波仄坦或者沉倒置.以下壁或者侧壁导联最明隐，奇我Ｔ波深倒成冠状Ｔ. 1.2 继收性Ｔ波改变
T波形成机制与T波改变的分类及临床意义
T波是心室复极顺序发生细微变化的敏感指标。T波异常是一常见现象，它可见于正常人，也可见于轻重不一的心脏疾病以及心外疾病。 1.T波形成机制 1.1心室阶差 超强电休克可使心室肌同步除极，心电图上仅有T波而无QRS波，该T波面积即代表心室阶差。它主要来自复极的非均一性，依赖复极速率的不同而不是心室肌激动顺序。局部动作电位的轻微变化可引起T波形态明显的改变，但T波变化并不一定与异常复极的心肌面积成比例，因为某些心电向量抵消和不同复极部位对T波影响可不同。 1.2M细胞 近年研究表明，存在于心室壁中层的M细胞对T波的振幅、时程以及上升支和下降支的斜度均有影响。在心外膜、M细胞和心内膜，复极1相形态有明显差别，是由于4氨基吡啶敏感的短暂性外向电流（Ito）不同所致。通常，心外膜最先复极，M细胞最后。心外膜完全复极时为T波波峰，M细胞复极时为T波终末。因此，近来有人提出，T峰-T终末间期代表心肌复极离散。 1.3T波形态与方向 正常T波的形态取决于心肌动作电位3相复极的不同步性。当终末动作电位结束在最初动作电位之间，T波直立。若同时结束，则T波在基线上。若结束在最初动作电位之后，T波将倒置。 1.4无心电波性复极 某些动作电位在T波终末之后结束，但没有显示心电波，对此目前尚存争论。 2.T波异常分类及临床意义 分为原发性和继发性，其可区分依据T波异常与QRS波变化的关系。 2.1继发性T波异常 由于除极顺序改变所引起T波异常。当存有左心室肥厚、左束支传导阻滞、右束支传导阻滞和预激综合征时，识别继发性T波并不难。但当同时存有产生原发性和继发性T波异常的因素，例如梗死周围阻滞、低血钾或抗心律失常药物等时，识别继发性T波可能有一定困难。 2.2原发性T波异常 原发性T波异常是由心室肌复极的一致性改变所致。 2.2.1心肌动作电位形态或时程同步改变所致的原发性T波异常 由洋地黄制剂所致的左心室复极异常是由于2相缩短、3相斜度降低和动作电位缩短。在心电图上，最初为T波降低和QTc间期缩短。继之，ST段呈水平型轻度压低，随后终末部压低加深而呈下斜型，T波为双向或倒置。T波低平时不一定伴ST段压低，但T波倒置时总伴有ST段压低。T波改变以高R波导联和心率增快时明显，正因如此，洋地黄制剂可引起运动试验假阳性。另外，洋地黄制剂还可产生两种不典型T波异常:尖而倒T波和T波波峰在终末部。约10%接受洋地黄制剂患者可出现T波波峰在终末部。 钠通道阻滞剂(如奎尼丁)在低浓度时可无QRS波增宽，仅有原发性T波改变，但在出现宽QRS波时，T波改变可能为原发性和继发性并存。洋地黄制剂可加重奎尼丁诱导的复极异常，T波降低和U波增高。因此，两药合用时，心电图上可表现为ST段压低、T波低平和U波显著。难与严重低钾血症相区别。 2.2.2不同步复极所致的原发性T波改变 不同步复极所致的原发性T波改变常常与QT间期延长和aT-eT时间增加有关。心肌梗死时，异常T波向量趋于背离异常复极区，但对梗死区定位没有病理性Q波可靠。深倒“冠状”T在原发性ST段抬高开始回落之前或之后出现，是由于邻接梗死区心室肌动作电位延
ST段与T波改变的判别及临床意义
ST段与T波改变的判别及临床意义 (2011-10-23 17:24:02) 转载▼ 分类：辅助检查 标签： 导联 t波 振幅 复极 心肌损伤 杂谈 一、ST段改变的判别及临床意义 （一）ST段的测量方法 1.概述：ST段系J点至T波起点间的平段。ST段代表心室除极后心室肌的缓慢复极时间，这时心室肌细胞处于动作电位的平台期，正负离子的跨细胞膜的移动处于平衡状态，使跨膜电位变化甚微，因而呈等电位线。 2.测量参数：(1)抬高或下降的程度（振幅）；(2)ST段的形态；(3)ST段延长或缩短的时间。振幅测量单位统一用毫伏(mV)表示，时间测量单位用秒(s)表示。 3.测量方法：一般认为，ST段测量的参考基线为TP段（或UP段），当心率快时，TP段消失，应改用PR段作为参考基线。欧共体心电图标准化工作小组推荐用QRS起始部作为参考水平。 （二）ST段改变的临床意义 1.ST段抬高：ST段抬高在肢体导联上不应超过0.1mV，V1～V2导联一般不超过0.3mv，V3不超过0.5mV，在V4-V6导联不超过0.1mV。 (1)水平上抬型：多见于急性心肌损伤； (2)凸面向上（弓背向上）型：多见于急性心梗的进展期和演变期、高血钾； (3)凹面向上（弓背向下）型：多见于早期复极综合征； (4)上斜型：多见于急性心肌损伤； (5)墓碑型：见于急性心梗的进展期和演变期，是严重心肌损伤的表现，提示预后不良； (6)J点上移抬高型：多见于早期复极综合征。 2.ST段下移：ST段下降是指除aVR导联外ST段下移超过0.05mV。多见于心肌缺血。 3.ST段持续时间延长：ST段的正常时限0.05～0.12s：当血清钙浓度过低时，心电图主要表现为ST段平坦延长。心率显著减慢时，心室缓慢复极推后，ST段亦相应延长。 4.ST段持续时间缩短：病理情况时出现的ST段缩短，见于心室肥大、高钙血症、甲状腺机能亢进症。心率显著增快时，心室除极结束后瞬即开始复极，因而ST段明显缩短，甚至无明显的ST段。 二、T波改变的判别及临床意义 （一）T波的测量方法 1.概述：T波代表心室晚期快速复极的电位变化，相当于动作电位曲线的3位相。
t波各导联切迹
t波各导联切迹 T波各导联切迹是指在心电图上T波的形态和走向，它可以反映心脏电活动的变化，对于诊断心脏疾病具有重要的意义。本文将从以下几个方面进行详细介绍。 一、T波各导联切迹的含义 T波是指心电图中QRS波群之后的一段向上凸起的波形，它代表着心室肌复极过程。而T波各导联切迹则是指在不同导联下T波形态和走向的变化。通过观察T波各导联切迹，可以了解到心脏电活动的变化情况，包括心肌缺血、心肌损伤、电解质紊乱等情况。 二、常见T波各导联切迹及其含义 1. 正常T波 正常情况下，在I、II、V4-V6导联中，T波呈现为向上凸起的形态，并且与QRS波群同步出现。在其他导联中，则可能出现倒置或者平坦的情况。这种情况下，说明患者没有明显的心脏疾病。 2. T波倒置
T波倒置是指T波向下凸起的情况。在V1-V3导联中，T波倒置是正 常现象，但在其他导联中，则可能是心肌缺血、心肌损伤、心包炎等 疾病的表现。 3. T波高尖 T波高尖是指T波呈现为高而尖的形态。这种情况下，可能是因为电 解质紊乱、心肌缺血等原因引起的。 4. T波低平 T波低平是指T波呈现为低平或者水平的形态。这种情况下，可能是 因为心肌损伤、缺血等原因引起的。 三、对于不同类型T波各导联切迹的处理方法 1. 正常T波 对于正常的T波各导联切迹，不需要特殊处理，只需要进行记录即可。 2. T波倒置
对于出现了T波倒置的情况，需要结合患者的临床表现进行分析。如 果患者没有明显不适症状，并且其他检查结果正常，则可以暂时观察。如果患者有明显不适症状或者其他检查结果异常，则需要进行进一步 的检查和治疗。 3. T波高尖 对于出现了T波高尖的情况，需要进行电解质水平的检查，如果发现 异常，则需要及时进行调整。如果电解质水平正常，可以结合患者的 临床表现进行进一步分析，确定是否需要进一步检查和治疗。 4. T波低平 对于出现了T波低平的情况，需要结合患者的临床表现进行分析。如 果患者没有明显不适症状，并且其他检查结果正常，则可以暂时观察。如果患者有明显不适症状或者其他检查结果异常，则需要进行进一步 的检查和治疗。 四、总结 T波各导联切迹是心电图中非常重要的一个指标，通过观察T波各导 联切迹可以了解到心脏电活动的变化情况。在实际工作中，医生需要 结合患者的临床表现和其他检查结果进行综合分析，确定是否需要进
另类心电图学讲义10--T波分析
（六）T波分析主要介绍什么样的T波是正常的，什么样的T波是异常的，及异常T波的常见临床意义。 1 T波的定义什么是T波？T波是心室的复极波，代表左右心室的复极电位。单相动作电位显示T 波对应于快速复极相[3]相。也就是说T波是心室3相快速复极所形成的复极波。 上次讲了ST段在单相动作电位显示ST段对应于缓慢复极相[2]相。单相动作电位显示QRS对应于快速复极相【0】与[1]相。这次讲单相动作电位显示T波对应于快速复极相[3]相。----这就是动作电位曲线与心电图的关系。 图3-144 动作电位与心电图的关系图 通过这个图可以清楚看出T波对应于动作电位曲线的3相快速复极相。 分析T波要从方向、形态及高度去分析。一般教科书上都是描述为T波方向与QRS波方向一致，电压大于1/10R。这是总原则。具体来说按照黄宛的临床心电图学第五版上的标准还是比较合理。但描述较繁琐一些。下面是黄宛的分析描述： “正常人的I、II标准导联中的T波几乎都是直立的，而TIII则可能是直立、平坦、双向，甚至倒置。在单极肢导联中，TaVR无例外是倒置的。但在aVL及aVF中T波是否直立，却因QRS波群而异。如aVL或aVF的QRS基本是直立的，并且R波电压高于0.5mV，则其T波一般是直立的。相反，aVL 或aVF的QRS系rS、QS或呈小的综合波形时，其T波可能是平坦或倒置的。但一般说来，其倒置深度不应超过0.25mV。 正常成年人的V1甚至V3导联中T波也可能是倒置的，其深度一般不应超过0.25mV，至多也不超过0.4mV（一些书认为不超过0.5mV）。在幼儿中则甚至是TV4仍可能是倒置的，但是在成年人中一般自V3及以左的导联不应有倒置的T波。更重要的一点是，如在V3中发现倒置的T波，它的右侧的导联（V1,V2）中不应有直立的T波。例如V3的T波是倒置的，则在V1,V2中若有直立的T波，便视为不正常。在正常6个胸壁导联V4-V6中T波应是直立的，TV3虽然往往是直立的，但在瘦高的年轻人或妇女中，TV3可以浅浅的倒置。 直立的T波，其正常形态是圆滑而有个顶端，但此顶端却不显得高耸，而是很自然的。T波一般不十分对称，升支始自ST段末，自等电位线斜长的升至顶端，又较升支略为陡斜地下滑至等电位线。 T波的高度，因导联不同而异。总之，它在肢体导联中很少超过0.5mV，在胸导联中也很少超过1.0mV。异常高尖的T波往往出现在心肌梗死的最早期或高血钾症”。 以上是黄宛的临床心电图学上对T波的描述。 其它一些书本、词典中往往还有：正常T波的TV1
t波ⅰavlv4v6导联低平
T波ⅠAVL/V4V6导联低平 一、概念解释 T波低平是指心电图中T波的振幅降低，在Ⅰ、AVL、V4和V6导联 中出现。T波低平可能是心脏疾病、电解质紊乱、药物影响等因素所致。 二、心电图表现 1. T波低平的标准判定 T波低平的诊断标准是T波振幅在0.1mV以下。 2. T波低平在不同导联中的表现 在Ⅰ导联中，T波低平主要表现为T波振幅下降；在AVL导联中，T 波低平同样以T波振幅下降为主；在V4和V6导联中，T波低平的表现也以T波振幅下降为主。 三、临床意义及诊断价值 T波低平的出现可提示存在心脏疾病、电解质紊乱等情况。心肌缺血、心肌梗死、心肌病等心脏疾病都可能导致T波低平的出现；而低钾、
低钙、低镁等电解质紊乱也可能表现为T波低平。 对于T波低平的诊断，需要结合临床症状、既往病史以及其他心电图特征进行综合判断。 四、常见病因及处理方法 1. 心脏疾病 心肌缺血、心肌梗死、心肌病等导致的T波低平，需要根据具体病情进行相应治疗，例如冠心病患者需要进行冠脉介入治疗或冠脉搭桥手术。 2. 电解质紊乱 对于低钾、低钙、低镁等电解质紊乱引起的T波低平，需要通过补充相应的电解质进行治疗。 3. 药物影响 一些药物如奎尼丁、氟氮啶、普萘洛尔等可能引起T波低平，需要注意调整药物的使用剂量或者更换其他药物。
五、预防措施 对于易患心脏疾病的人群，需要加强锻炼、控制饮食，避免情绪激动 等因素，预防心脏病的发生。定期进行体检，及时发现心脏疾病的迹象。 六、结语 T波低平是心电图中一种常见的异常表现，具有一定的诊断价值。对T 波低平的诊断需要结合临床症状、电解质检测等多方面因素进行综合 判断，及时发现病因并进行治疗是关键。预防心脏疾病的发生也是至 关重要的。T波低平是心电图中一种常见的异常表现，它可能是心脏疾病、电解质紊乱、药物影响等多种因素所致。在临床上，T波低平常见于冠心病、心肌梗死、心肌炎、肺栓塞、心力衰竭、低钾血症、低钙 血症、低镁血症等情况下。 心电图是一种简便易行、无创伤性的检查方法，它能够及时地发现心 脏疾病的迹象，为临床诊断和治疗提供重要依据。T波低平的出现提示可能存在心脏疾病或电解质紊乱，因此及时发现并处理是至关重要的。 对于T波低平的诊断，需要综合考虑患者的临床症状、既往病史以及 其他心电图特征。在临床实践中，医生需要结合患者的整体情况，如 芳龄、性别、症状等，进行全面的评估和判断，以确定T波低平的病