(整理)第1章局部血液循环障碍

第一章局部血液循环障碍

全身性血液循环障碍：由心脏血管系统病变引起，波及全身各

器官、组织血液循环障碍

血液循环障碍

局部性血液循环障碍：由局部病因引起，表现为局部组织或个

别器官血液循环障碍

第一节充血

机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象，称为充血（hyperemia）。

动脉性充血

充血

静脉性充血

一、动脉性充血

器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血（图1-1）。

（一）原因

机械因素、物理因素、化学因素、生物因素等。这些原因往往也是炎症的病因，因此，充血往往是炎症的早期表现之一——炎性充血。

（二）发生机理

缩血管神经兴奋性降低

神经反射性作用：病因刺激小动脉扩张

舒血管神经兴奋性增高充血体液因素的作用：炎灶中炎症介质（组胺、5-羟色胺、激肽等）

作用→血管平滑肌紧张度降低→小动脉扩张

（三）病理变化

1、眼观

组织微肿、颜色鲜红、局部温度升高、代谢旺盛、机能增强。

2、镜检

细小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞（图1-2）。由于充血多见于炎症，故还可见中性白细胞渗出、出血、炎性水肿及实质细胞变性、坏死等炎症病变。

图1-1 充血（示意图）图1-2 肺充血 HE ×33

（四）结局和对机体的影响

充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。如病因持续作用，充血时间过久，血管壁紧张性会下降，血流变缓，充血可能转变为淤血。

充血是机体的防御、适应性反应之一。充血组织机能、代谢和抗御能力都得到增强，同时，充血可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能都有积极作用。

但充血如发生在脑部（如中暑）,即使时间较短也会导致严重后果。有病变的血管充血可能导致破裂性出血。

二、静脉性充血

由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血（图1-1）。

（一）、原因静脉血管受外力压迫或因血栓、栓塞形成而阻塞。

（二）、病理变化

1、眼观

（1）淤血局部组织肿胀（含血量增多、淤血性水肿）；

（2）淤血局部暗红或兰紫色（发绀）（还原血红蛋白增多）；

（3）局部温度降低（血流缓慢、局部缺氧→代谢率降低→产热减少）；

（4）淤血性出血（缺氧→血管壁通透性增强→红细胞渗出→淤血性出血）。

2、镜检

小静脉、毛细血管扩张，充盈大量血液。

（三）对机体的影响

急性淤血：病因消除后，一般可恢复。

慢性淤血：淤血部位水肿，实质细胞萎缩、变性、坏死。此外，淤血→缺氧→结缔组织增生→淤血性硬化。

[附]：

Ⅰ、肝淤血

1、原因右心功能不全引起。

2、病变

肝体积增大，暗紫红色，切面流出大量紫红色血液（图1-3）。镜下见中央静脉、窦状

隙扩张，充满红细胞（图1-4）。病程稍久，因淤血和肝细胞变性，肝切面呈红黄相间斑纹，似槟榔切面——槟榔肝（图1-5）。

Ⅱ、肺淤血

1、原因常由左心功能不全、肺静脉回流受阻引起。

2、病变

眼观：急性肺淤血时，肺呈紫红色，体积膨大，重量增加，被膜紧张、光亮，切面流出大量带泡沫的血样液体。

镜检：肺小静脉、肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞。因淤血性水肿，肺泡腔中可见伊红淡染浆液，此外，还可见红细胞和脱落的肺泡上皮细胞（图1-6）。慢性肺淤血病例可见巨噬细胞吞噬红细胞或黄褐色含铁血黄素——心力衰竭细胞。

图1-3 肝淤血图1-4 肝淤血 HE ×132

图1-5 肝淤血（槟榔肝）图1-6 肺淤血 HE ×132

第二节缺血

局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝，称为缺血（ischemia）。

一、原因

（一）动脉痉挛

1、缩血管神经兴奋（寒冷、疼痛等）；

2、侧枝性缺血（如瘤胃臌气时放气过快，腹腔血管充血→反射性引起脑血管痉挛）。（二）动脉狭窄或阻塞

动脉壁增厚（动脉炎症、动脉硬化）→动脉狭窄(图1-7，1-8，1-9，1-10)

血栓形成、栓塞→动脉阻塞

（三）动脉受压（如肿瘤、异物等的压迫）

二、病理变化

缺血组织因失去血色而呈现固有色彩，局部温度降低，体积变小。对缺氧敏感的组织、器官常发生萎缩、变性、坏死。

图1-7 家兔主动脉内膜粥样图1-8家兔心脏冠状血管内膜脂质

硬化斑块苏丹Ⅲ染色斑块，示血管腔部分阻塞

HE ×100

图1-9 家兔心脏冠状血管内膜脂质图1-10 家兔心脏冠状血管内膜脂

斑块，示血管腔大部分阻塞质斑块，示血管腔完全阻塞

HE ×100 HE ×100

三、对机体的影响

（一）、缺血器官、组织代谢和机能降低，细胞萎缩、变性、坏死。

（二）、影响的程度与以下因素有关：

1、动脉管腔狭窄或阻塞的程度；

2、动脉管腔狭窄或阻塞的速度（侧枝循环能否迅速建立）；

3、受累组织对缺氧的耐受性：

神经细胞最敏感，心、肝等细胞次之，皮肤、结缔组织有较强耐受力。

第三节出血

血液逸出心脏、血管之外，称为出血（hemorrhage）。

一、原因和类型

（一）原因血管壁损伤

（二）类型

1、破裂性出血心脏、血管破裂引起的出血。

2、渗出性出血

淤血、缺氧微动脉、

感染、中毒毛细血管红细胞渗出

炎症、过敏反应微静脉通血管之外

VC缺乏透性增高

血小板减少、凝血因子不足

二、病理变化

（一）、眼观

1、组织内较大量的局限性出血，可形成血肿；

2、漏出性出血，表现为小出血点（图1-11，1-12，1-13）或小出血斑；

3、体腔内出血形成积血；

4、消化道出血可形成血便；

5、泌尿道出血可形成血尿。

（二）、镜检

组织间有红细胞散在或聚集（图1-14，1-15，1-16）。

图1-11 猪皮肤出血点图1-12 心肌出血图1-13 膀胱粘膜点状出血

图1-14 脑点状出血HE ×132图1-15 渗出性出血图1-16 肾出血HE ×132

三、结局

（一）、小出血：可因破裂处血管痉挛、凝血块或血栓形成而自行止血。

（二）、流出（漏出）的红细胞或其崩解后游离出的血红蛋白可被巨噬细胞吞噬，并转化为含铁血黄素。

（三）、流入体腔或组织的血液可逐渐被吸收、机化或包裹。

四、对机体的影响

（一）、短时间内大出血：失血量超过血液总量1/3~1/2时，可发生失血性休克，出血量更多→死亡。

（二）、重要部位的出血，后果严重：心包积血可致心力衰竭，脑内出血（脑溢血）可引起相应部位机能障碍或突然死亡。

（三）、较多出血或长期持续的小出血→贫血。

第四节血栓形成

在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。

一、血栓形成的条件和机理

（一）、心、血管内膜损伤（炎症、机械刺激）

1、内膜损伤时暴露的胶原纤维可激活血液中的凝血因子Ⅻ，从而激活内源性凝血系统；同时，血小板迅速粘附于胶原纤维表面，并释放各种血小板因子，进而使更多的血小板粘集。

2、损伤的内膜释放组织凝血致活酶，启动外源性凝血系统。

（二）、血流状态的改变

当血流缓慢或不规则时，血小板容易由轴流进入边流，增加了与血管内膜的接触，进而发生粘附。同时，由于血流缓慢，激活的各种凝血因子可在局部达到足以凝血的浓度。（三）、血液凝固性增高

血中凝血因子激活，血小板增多、粘性增高。

二、血栓形成的过程和类型

（一）、白色血栓的形成血栓形成起始于血小板的粘集。内皮损伤后，血小板不断在裸露的胶原纤维上粘集，形成血小板粘集堆。与此同时，纤维蛋白原→纤维蛋白，从而形成纤维蛋白-血小板凝块，此即最初的血栓。眼观灰白色、坚实——白色血栓（图1-17，1-18,1-19）。因它是血栓形成的起始，故又称血栓的头部。多见于血流较急的心脏、动脉，也见于静脉血栓起始部。

(二)、混合血栓的形成白色血栓形成后，局部血流变慢并形成漩涡，于是又形成新的血小板粘集，并随血流运动形成珊瑚状血小板梁，小梁间血流缓慢，凝血因子浓度高，发生凝血过程，形成了网罗有红细胞的纤维蛋白网。于是形成了红、白相间的混合血栓。由于它们构成血栓的主体，故又称血栓的体部。主要见于静脉。

（三）、红色血栓的形成当血栓不断增大、阻塞血管时，局部血流停止，血液凝固，形成红色血栓（血栓尾部）。

图1-17 心瓣膜白色血栓图1-18 心瓣膜白色血栓图1-19 白色血栓结构HE×132

图1-20 血栓图1-21脑血栓 HE ×132

三、血栓的结局

（一）、溶解、软化、吸收

在纤溶酶和蛋白酶作用下，纤维蛋白溶解、软化，较小的血栓可被吸收，较大的血栓在软化过程中可脱落，形成血栓性栓子。

（二）、机化和再通

血栓形成后，肉芽组织由血管壁向血栓长入，最后血栓被新生肉芽组织取代——血栓的机化。在机化过程中，由于血栓自溶或收缩，在血栓内或血栓与血管壁之间形成裂隙，

并被内皮细胞覆盖，血流得到部分的恢复——再通。

（三）、钙化

血栓形成后，往往有钙盐沉着，使血栓变为坚硬的质块。

四、血栓形成的意义和影响

（一）、有利作用

止血

（二）、不利影响

1、堵塞血管，阻断血流，导致缺血；

2、在心瓣膜形成血栓——心瓣膜病；

3、形成栓塞；

4、弥漫性血管内凝血（DIC）。

第五节栓塞

血流中出现不溶于血液的异常物质随血流运行至相应大小的血管而不能通过，导致血管阻塞的过程，称为栓塞（embolism）。引起栓塞的异常物质称为栓子（embolus）。

一、栓子的运行途径

栓子运行途径一般与血流方向一致。

二、栓塞的种类和影响

（一）血栓性栓塞

由血栓脱落形成，其影响取决于栓子的大小、栓塞的部位及能否建立侧枝循环。

（二）脂肪性栓塞

脂肪组织挫伤、骨折时，脂肪细胞破裂游离出脂肪滴通过裂开的静脉进入血流。

（三）空气性栓塞

大静脉损伤时，空气可因负压进入血液，静脉注射不慎也可将空气注入血液。进入血流的少量空气可被吸收，大量空气进入右心，随心脏博动可与血液混合形成许多气泡，直接影响右心血液进入肺动脉以及静脉血的回流，导致急性心力衰竭并危及生命。

（四）其它类型的栓塞

破碎组织的细胞集团、恶性肿瘤细胞集团、细菌集团、寄生虫或其虫卵，均可引起栓塞。这些栓塞除栓塞的共同影响外，恶性肿瘤细胞栓子可致肿瘤的转移，细菌栓子可致炎症播散，等等。

第六节梗死

由于动脉血流断绝所致器官或组织的坏死，称为梗死（infarct）。

一、原因

任何引起组织缺血的原因均可导致梗死。

二、病理变化

梗死灶的基病本理变化为局部组织的坏死。

梗死灶的形状取决于该器官动脉血管的分布。肺、肾、脾的梗死灶多呈锥体状，锥体的顶部为动脉阻塞部位，底部位于器官表面（图1-22，1-23，1-24，1-25）。心肌、肠道、脑的梗死灶形状不规则（图1-26）。

梗死灶的颜色取决于其含血量。含血量少呈灰白色者——贫血性梗死（白色梗死）（图1-23，1-24，1-25），含血量多呈暗红色者——出血性梗死（红色梗死）（图1-26，1-27，1-28）。

（一）贫血性梗死

多发生于肾、心等结构致密、血管不甚丰富的器官。动脉闭（阻）塞时，局部血管反射性痉挛，梗死区因血液被挤出呈缺血状态，颜色苍白。梗死灶周边组织发生反应性充血、出血，形成红色反应带。

镜下：多呈现凝固性坏死，早期坏死的细胞、组织仍保留原有轮廓（图1-29）。

（二）出血性梗死

梗死灶伴有出血，故又称红色梗死。多发生于组织结构疏松、血管较丰富的器官，如肺、肠等。

出血可能与以下因素有关：

1、缺血组织同时伴有严重淤血。这时局部血压升高→侧枝循环难以建立→组织坏死→血管通透性增强→出血。

2、组织结构疏松，血管较多。

图1-22 肾小动脉分布与梗死图1-23 肾贫血性梗死

形成的关系（模式图）

图1-24 脾贫血性梗死图1-25 肾贫血性梗死HE ×30图1-26 肠出血性梗死

图1-27 肺出血性梗死图1-28 肺出血性梗死HE ×33图1-29肾贫血性梗死HE ×33

三、结局和影响

同坏死。