血液循环障碍

栓塞（embolism）讲稿

栓塞性疾病是临床上常会接触到的疾病，其中的血栓栓塞与动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、系统性红斑狼疮、肝、肾疾病、手术、产后、某些恶性肿瘤等都有密切关系，据最近的报道，肿瘤患者血栓栓塞的发生率比普通人群高，其临床发生率约为15%，尸检的发病率更高。有的恶性肿瘤患者并不直接因为肿瘤而死，而是死于继发的血栓栓塞，尤其是以肺动脉栓塞为多见。

在老年人死因中，血栓栓塞性心脑血管疾病已占到首位。随着我国人口老龄化的到来，随着医疗水平、保健意识的提高，加强对栓塞的认识，对我们具有重要意义。

一．栓塞(embolism)概念

在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液的流动阻塞血管的过程称为栓塞(embolism)。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。

强调部位—循环血液中且栓塞大多发生在动脉系统，结果—一定要阻塞血管，栓子特性—不溶于血液。

栓塞=栓子+阻塞

哪些是可以进入血液且不溶于血液，成为栓子的异常物质呢？

二．栓子(embolus)类型

1．固体性栓子：血栓性栓子、羊水性栓子、肿瘤性栓子、细菌性栓子、寄生虫性栓子等。

2．气体性栓子：氮气、空气等。

3．液体性栓子：脂肪栓子。

99%以上的栓塞为血栓性栓塞（thromboembolism），即由血栓做为栓子引起的栓塞。血栓软化脱落后沿血液流动成为栓子。

由概念知，栓子在血液中将随血液流动，来自不同部位的栓子究竟如何随血液流动，会阻塞在哪里呢？也就是说栓子运行途径如何？

三．栓子运行途径

除罕见情况外，一般与血流方向一致

先用图解释大、小循环。大循环：动脉血自左心室射入主动脉，再沿各级动脉分支到达全身各部位的毛细血管，完成组织内的物质和气体交换，动脉血变为静脉血，静脉血再汇流至各级静脉，最后经上、下腔静脉及冠状窦回流入右心房。小循环：从右室搏出的静脉血，经肺动脉及其分支到肺泡毛细血管，进行气体交换，使静脉血变为动脉血，经各级肺静脉，最后经左右肺上下静脉入左心房。

再结合图介绍以下途径：

讲完一条途径，写一个规律。

1．右心及腔静脉系统的栓子：肺动脉栓塞（肺动脉干及其分支）栓子从腔静脉到右心室的过程中，路径是越来越宽，好比从小巷汇入到大街，所以不会阻塞血管，一旦进入肺动脉后，随着动脉的分支，路径

渐窄，故会阻塞肺动脉及其分支。有时会造成梗死。[梗死（infarct）:由于动脉血流断绝，侧枝循环无法建立，引起局部组织缺血缺氧而发生的坏死。] 当然，较小的脂肪栓子或气体栓子因为可被压缩、变形，也可以通过肺泡毛细血管，到肺静脉，再到全身。

2．肺静脉、左心及动脉系统的栓子：体动脉栓塞

栓子运行路径随着动脉的分支，路径渐窄，故会阻塞肺动脉及其分支。

栓子易进入与主干呈锐角分支的大血管内。

3．门脉系统的栓子：肝内门静脉分支栓塞

为何不会进入腔静脉内？因为门静脉在肝内逐渐分支，越分越细，最后汇入肝血窦。因为栓子一般比毛细血管的口径大，所以栓子一般很难通过肝血窦这一特殊的毛细血管。

4．逆行性栓塞：

下腔静脉的栓子由于胸腹内压力骤然剧增（如：咳嗽、呕吐），可逆血流方向栓塞于下腔静脉所属分支。

5．交叉性栓塞：

有房/室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧进入另一侧心腔，再随动脉栓塞。以右室压力增高，右心栓子→室缺→左心室→体动脉栓塞为常见。

规律：静脉右心到肺脏，左心动脉到全身

门脉系统流到肝，逆行交叉也莫忘

思考：股静脉的血栓脱落栓塞于大脑中动脉属？栓塞，据口诀应该静脉右心到肺脏，现到了大脑中动脉应属交叉性栓塞。

栓子运行途径讲完了，那麽各种类型的栓子沿相应途径运行阻塞相应血管后对机体分别会造成什麽影响？

四．血栓栓塞(thromboembolism)类型及对机体的影响

根据发生部位的不同分为肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。其中以肺动脉栓塞最常见

（一）肺动脉栓塞（pulmonary thromboembolism, PTE）

病例：男性，50岁

因骑车不慎跌倒，右小腿肿痛，诊断为右小腿胫腓骨骨折，长靴形石膏固定后，回家卧床休息。此后小腿肿痛无明显缓解。于伤后2周右下肢肿痛明显加重，去医院复查，拆除原石膏并重新固定包扎，但肿胀仍进行性发展至大腿，因胀痛难忍，再次急诊，未得明确诊断。留察4天后坐起吃饭时，突然高叫一声，当即心跳呼吸停止，抢救无效死亡。

尸检发现：下肢淤血，胫腓骨骨折，股静脉血栓形成，左右肺动脉干血栓骑跨性栓塞。

请思考：

1．此患者下肢及肺部的血栓从何而来？

2．病人突然死亡的原因是什么？

何为肺动脉栓塞？

1．概念：

是指血栓阻塞肺动脉或其分支，引起的循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合病征。是静脉血栓形成的重要并发症，是猝死的常见和重要病因。

过去因为对该病缺乏充分的认识，误诊、漏诊较多，常给人以少见病的印象。实际上，肺动脉栓塞并不是一种少见病，在美国估计每年约有70万例患者，其中20-30%的患者因未接受正确的治疗而死亡，已占死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和冠心病。我国尚无确切资料，但自70年代起有增多趋势。我国1997-1999年，仅2年时间，22家医院就诊治的肺动脉栓塞病人达297例。我们一定要对肺动脉栓塞引起足够的重视。

2．栓子的来源和栓塞的部位

（1）栓子来源：约90%以上来自下肢深部静脉，特别是国静脉、股静脉髂静脉，偶可来自盆腔静脉，很少来自下肢表浅静脉。

血栓脱落：与静脉内压力急剧增高或血流突增多有关，如：用力排便，长期卧床后突然活动等。

该病例患者形成的血栓正位于下肢深静脉，有卧床二周后起床活动（吃饭）的情况，正符合这一条件，故应加以考虑。

目前，尚有一些人认为，创伤后损伤组织可释放损伤肺动脉和心内膜的物质，直接形成血栓，此血栓脱落也可造成肺栓塞。该患者也受到创伤，固这一因素也可考虑。

（2）栓塞部位：肺动脉及分支

3．影响

与栓子的大小、数目、血管阻塞的多少，血管阻塞的速度，栓塞部位和心肺的基础状态有关系。

栓子小到数毫米，大到数厘米。

（1）较小的栓子：栓塞于肺动脉小分支，多见于肺下叶。

栓子小且少：栓塞前

无肺淤血：影响小。为何？（肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，支气管动脉的血流可以通过吻合支供应该区肺组织，可避免梗死）。

有肺淤血：局部梗死。

为何？（因为肺已有严重淤血，肺静脉内压力增高，支气管动脉的供血阻力增大血液无法通过吻合支供应栓塞部位，血液循环不能维持该部肺组织的正常生存，从而出现梗死。）

栓子小且多：广泛栓塞于肺动脉分支→猝死（心跳呼吸很快停止死亡）。

（2）栓子体积大：阻塞于肺动脉主干或其大分支，可导致猝死。特别长的栓子阻塞左右肺动脉干形成骑跨性栓塞。患者的尸检结果正与其相符，

发生的也正是猝死。

（3）猝死的机制：

目前主要认为是导致急性右心衰竭和急性呼吸功能衰竭所致。

急性右心衰竭的原因：

a：肺动脉主干或大分支栓塞→肺A反射性收缩→肺动脉压力急剧增高→右室负荷剧增。

b：血栓内大量血小板释放5-HT,TxA等→肺动脉和心冠状动脉痉挛，肺动脉痉挛→肺动脉压力急剧增高→右室负荷剧增；心冠状动脉痉挛→心肌缺血→心室功能降低。

c: 肺栓塞→入肺血流减少→入左心血液减少→心冠状动脉血液减少→心肌缺血→心室功能降低。

右室负荷剧增加上心室功能降低→急性右心衰竭。

急性呼吸功能衰竭的原因：

a ：血栓内血小板释放5-HT,TxA等→支气管及肺泡管痉挛→肺不张肺泡萎陷→通气/血流失衡

b ：肺栓塞→入肺血流减少→通气/血流失衡

严重通气/血流失衡→急性呼吸功能衰竭。

肺动脉栓栓塞已讲完，请回答开头所提出的问题

1．此患者下肢血栓从何而来？

患者有下肢静脉血栓形成的一切条件：血管内膜受损；血流缓慢；血液凝固性增高所以患者下肢内血栓形成。

2．病人突然死亡的原因是什么？

下肢血栓形成后，卧床后活动，使静脉内压力急剧增高，静脉内血流突然增多，血栓脱落→血循环→下腔静脉后→右心房→右心室→肺→骑跨性栓塞→猝死。

我们还应该想一想，这个患者为何没能得到及时明确的诊断？为何没能得到合理的治疗？是病情太复杂吗？这值得大家深思。

（二）大循环动脉栓塞：(greater circulatory thromboembolism ) 1．概念：

血栓阻塞大循环的大、小动脉，从而引起相应器官的局部动脉栓塞。

2.栓子来源和栓塞部位

（1）栓子来源

绝大多数是来自左心的血栓如：二尖瓣狭窄时的心房附壁血栓，心肌梗死时的附壁血栓；克山病形成附壁血栓。

少数是动脉粥样硬化溃疡及动脉瘤内膜表面的血栓

极少数由交叉性栓塞引起。

（2）栓塞部位：以下肢、脑、肾、脾为常见。

3．影响

是否梗死与是否存在有效侧枝循环有关：

有：则不梗死无：则梗死

如：脑底Willis环栓塞，其环状的动脉联系可保证该部位任何阻塞皆不导致脑的梗死，但Willis环远端栓塞时，脑梗死必然发生。脑梗死表现为头痛，呕吐，失语，运动障碍，意识障碍等。

肝有肝动脉和门静脉双重血供，肝动脉分支栓塞时可由门静脉供血，所以肝动脉分支栓塞时很少引起梗死。

临床上无症状的栓塞多见于内脏栓塞，有临床意义的栓塞很少，常累及脑循环。心梗后的脑梗死发生率为2.9%。如何形成？（心梗→心肌坏死→心内膜受损→附壁血栓形成→脱落→主动脉→脑动脉→脑梗死（脑卒中）。

五、其他类型栓塞

（一）羊水栓塞(Amniotic fluid embolism)

羊水栓塞归为固体栓塞，是因为阻塞血管的主要是其中的胎粪、毛发等固体成分。

分娩过程中一种较为罕见的疾患。

我教研室所做的一尸检病例：某女，29岁，胎儿分娩后子宫收缩不良，流血不止，血不凝，自感头昏，胸闷，后经抢救无效，死亡。尸检结果为羊水栓塞。为何死亡？

羊膜破裂，子宫强烈收缩，尤其为低置胎盘时，可能将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦，沿血液入肺，少部分羊水可通过肺毛细血管，从而使多数器官的小血管栓塞，此外还可引起DIC、过敏性休克等。这些因素共同作用可使患者猝死。

联系：母亲们多麽不容易，怀胎九月已经很辛苦，在分娩时还要接受生死考验。

（二）肿瘤细胞栓塞(Tumour cells embolism)

肿瘤细胞经静脉入血→肺→全身，引起肿瘤转移。

（三）病原微生物栓塞和寄生虫栓塞(Infective agents embolism ) 多见于亚急性细菌性心内膜炎时，心瓣膜上形成的含有大量细菌的赘生物脱落后，随血液流动，栓塞，导致感染扩散。此外，细菌入血，也可引起败血症、菌血症、脓毒血症。

寄生虫虫卵（如：血吸虫虫卵等）也可作为栓子引起栓塞。

（四）气体栓塞(Gas embolism)

1．多量空气迅速进入血液循环，一般迅速入血的空气量达100ml左右时即可导致猝死。

多量空气进入血液循环到右心后，由于心脏搏动，将空气和心腔内的血液搅拌形成的大量泡沫，泡沫状的液体有压缩性，心脏收缩时不被排出，可阻塞肺动脉口，导致猝死。

见于分娩或流产时，子宫强烈收缩，空气挤入破裂的子宫壁静脉窦，头颈手术，胸壁和肺创伤损伤静脉时，静脉插管不当。所以在临床，静脉

插管时，一定要严格遵守操作规程。

2．原已溶解于血液内的气体迅速游离，可导致沉箱病

见于由于机体所处环境变化，压力急剧降低时，如：潜水员迅速升上水面，飞行员迅速升空时，原来溶解的氧、二氧化碳，氮气等气体迅速游离，其中氮气泡溶解迟缓，在血管内形成气体栓塞，对骨骼肌、关节、韧带影响最明显，引起上述部位的疼痛，即沉箱病，严重时，也可影响心、脑、肺、肠等，甚至危及生命。

（五）液体栓塞—脂肪栓塞(fat embolism)

脂肪组织入血引起的栓塞，属液体性栓子引起的栓塞

多见于含黄骨髓的长骨发生骨折或脂肪组织严重挫伤时，此外，脂肪肝受猛烈挤压、撞击，烧伤、酗酒和慢性胰腺炎时也可以发生。

栓子〈20um时，可通过肺泡壁毛细血管和肺静脉→左心→全身

栓子〉20um时，栓塞于肺。

小结：结合动物实验复习栓塞概念，栓子类型—脂肪性栓子，栓子运行途径—静脉右心到肺脏，栓塞部位—用尸检及冰冻切片证实是广泛栓塞在肺的小血管和毛细血管内，导致机体死亡。

而如果小且少的栓子栓塞局部组织或器官，同时又缺乏有效的侧枝循环就可能导致梗死发生，梗死究竟是怎样一回事，这就正是下次课的内容。