局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍（Local blood circulation obstacles）

定义：机体某一局部或个别器官组织发生血液循环障碍的现象。

表现和本章内容：

血流速度的改变，血流量的改变------充血缺血；血液性状和内容物的改变---血栓形成、栓塞血管壁的完整性，通透性增加—出血、水肿；局部动脉血流中断而引起局部组织坏死—梗死

第一节充血（hyperemia）

（一）定义：局部器官或局部组织由于血管扩张含血量增多的现象称为充血。

（二）分类：动脉性充血（arterial hyperemia）、静脉性充血（venous hyperemia）

1、动脉性充血（arterial hyperemia）

（1）定义：局部器官或组织的小动脉扩张、输入过多的动脉性血液的现象，又称为主动性充血(active hyperemia)，简称充血。舒张神经兴奋性↑或舒血管活性物质释放

（2）病因和类型：生理性充血——食后胃肠充血；

病理性充血

（3）病理性充血：

①炎性充血：在炎症早期或炎灶边缘，由于致炎因子刺激血管舒张神经或麻痹缩血管神经及一些炎症介质的作用引起充血。炎症是机体的血管反应，通常把充血看做炎症的标志。

②刺激性充血：机理同上，但程度较轻。

③减压后充血：（贫血后充血）长期受压而引起局部缺血的组织，血管张力降低，一旦压力突然解除，小动脉反射性扩张而引起充血。（如胃肠臌气或腹水时，迅速放气放水易危及生命。）

④侧支性充血：当某一动脉内腔受阻引起局部缺血时，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血，借以建立侧支循环，以补偿受阻血管的供血不足。

（4）病理变化

眼观：局部组织内动脉血流入增多，血液供氧丰富，组织代谢旺盛，局部组织颜色鲜红，体积轻度增大，温度升高，位于体表时血管明显的搏动感。

镜下：小动脉和毛细血管扩张，内充满红细胞，平时处于闭锁状态的毛细血管也开放。（5）对机体的影响：动脉性充血一般是暂时的，病因消除后即可恢复正常。

充血时由于血流量增加，给局部组织带来大量氧气、营养物质、白细胞和抗体，使组织的防御能力增强，同时又可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能均有积极作用。

2. 静脉性充血(venous hyperemia)

（1）定义：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血(congestion) 。

（2）原因和类型

全身性淤血：多见于心功能衰竭，右心衰竭导致全身淤血，尤其是肝脏淤血，左心衰竭导致肺淤血。

局部性淤血：由于静脉受压或静脉腔阻塞。

（3）病理变化

大体：体积增大，包膜紧张，重量增加，紫(暗)红色，切面潮湿多血，代谢变慢，功能减弱，温度降低。

显微镜下小静脉和毛细血管扩张，内充满红细胞，小血管周围的间隙和结缔组织内积有水肿液，阻塞时间较长的毛细血管有时会发生出血。

静脉充血时，因血流缓慢，静脉血液中氧合血红蛋白减少，氧离血红蛋白增多，局部组织呈暗红色或蓝紫色，这在可视粘膜和被毛稀少或缺乏色素的皮肤上特别明显，这种症状称为发绀。

（4）重要器官的淤血

①肺淤血——左心衰竭

）急性肺淤血：

眼观为暗红色，体积膨大，被膜紧张，重量增加，质地稍变韧, 切面流出含泡沫的血样液体。镜检：小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞，肺泡腔内有淡红色浆液和数量不等的红细胞。

）慢性肺淤血

眼观：质地变硬，褐色——肺褐色硬变

镜检：间质结缔组织增生，含心力衰竭细胞（肺泡内可见吞噬红细胞而生成含铁血黄素的单核细胞或肺泡巨噬细）。

②肝淤血——右心衰竭

）急性肝淤血：

眼观：体积肿大，被膜紧张，表面暗红，质地较实，切面流暗红色血液。淤血久则切面呈红黄相间花纹状结构——槟榔肝。

镜检：肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张充满大量红细胞。发生槟榔肝则肝小叶中央区淤血，此处肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边肝细胞脂肪变性。

）慢性肝淤血：眼观肝体积缩小，质硬；

镜检：间质结缔组织增生，肝细胞萎缩消失或坏死。

（4）结局和对机体的影响

急性：可恢复

慢性：血浆外渗─→淤血性水肿

毛细血管通透性升高─→红细胞外渗─→淤血性出血

缺氧─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死

缺氧─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化

血流淤滞,红细胞粘集促进─→血栓形成

（三）充血和淤血的区别：

第二节局部贫血（local anemia）

机体局部组织和器官的动脉血液输入减少，如果完全没有血液输入，称为局部缺血。

类型：

1、血管痉挛性贫血：作用于缩血管神经，引起动脉管壁的强烈收缩，造成局部血液流入减少或停止。

2、压迫性缺血：外力压迫动脉血管。如家畜的褥疮。

3、阻塞性缺血：动脉管壁内有血栓形成、栓塞、脉管炎等。

4、代偿性缺血：局部组织因充血时血量的增多造成其他部位出现代偿性贫血。

病变：贫血组织体积缩小，颜色苍白，显露出组织原有色彩，温度降低，质地柔软，被摸起皱，功能降低，切面少血或无血。

结局和对机体的影响：与组织对贫血的耐受性，贫血程度，持续时间，侧枝建立有关

第三节出血(hemorrhage)

（一）定义：血液(主要指红细胞)溢出心、血管之外，称为出血。

（二）分类：

血液流出体外，称为外出血。流入体腔或组织间隙内，称为内出血(entorrhagia)。

根据血管损伤情况不同，出血分为破裂性出血（rhexis）和渗出性出血(diapedesis)。

1、破裂性出血——心血管壁的完整性遭到破坏

①外伤性：机械损伤

②侵蚀性：炎症、肿瘤等

③血压亢进性：血压异常升高、动脉硬化、寄生虫性动脉瘤及其他心血管病变。

大体病变

①外出血：动脉呈喷射状；静脉溢出。

②内出血：血肿；积血；溢血（某些器官的浆膜或组织内常见的不规则的弥漫性出血）。

2、渗出性出血——毛细血管和微静脉壁通透性升高，红细胞漏出的现象。

①血管壁损害

②血小板减少或功能障碍

③凝血因子缺乏

大体病变：淤点、淤癍，出血性浸润，环状出血，出血性素质

显微病变：组织内大量红细胞、含铁血黄素（陈旧性出血）

按部位分类外

出

血

外伤出血[紐血：鼻出血；咯(ge)血：肺出血被咳出；吐血：胃出血吐出；血尿：尿内有红细胞；血崩：子宫大出血；血便：大便含血]

内

出

血

积血：体腔内出血[1）腹腔积血；2) 胸腔积血；3) 心包积血

血肿：包膜下、浆膜下积血

溢血：组织内出血如脑溢血；

出血性浸润：血液弥漫于组织之间，组织无明显破坏。]

按出血点大小分类淤点：点状出血，直径小于1mm的出血

淤斑：出血斑：直径不超过1-10mm的出血点线状出血：胃肠道黏膜皱襞的嵴部和浆膜表面。血肿：包膜下、浆膜下积血

大出血：

按出血原因分类破裂性出血

渗血

出血性素质

濒死性出血

电麻出血

管壁损伤或血液性质改变

全身性出血倾向

垂死挣扎引起的小出血点或斑：屠宰动物时心脏冠状沟渗出性

出血

属于渗出性出血。

（一）定义：在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。

（二）血栓形成的原因和机制

1、心、血管内膜受损：内皮细胞发生变形、坏死脱落，内皮下的胶原纤维落露，激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，释放TF；可释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统；变粗糙，使血小板易于凝集粘附于胶原纤维。

2、血流状态改变：血流缓慢、漩涡形成和血流停滞

3、血液性质改变：即血液凝固性增加，见于血小板和凝血因子增多。

（三）血栓类型

1、白色血栓：在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜、动脉壁。

镜下：主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞。

2、混合血栓：多发生于血流缓慢的部位，如静脉，构成血栓的体部。

肉眼：粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。

3、红色血栓：多见于静脉；大体：呈红色，易脱落；构成静脉血栓的尾部。

显微：主要由纤维素和红细胞构成。

4、透明血栓：发生于全身微循环小血管内；只在镜下可见；主要由纤维素构成；多见于

DIC。

DIC/弥散性血管内凝血：指机体在某些致病因子作用下，凝血系统或血小板被激活而引起的以凝血功能失常为主要特征的病理过程。此时体内微循环中有血小板团块或纤维蛋白性血栓形成，引起血浆中一系列凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤溶，临床常呈现广泛性出血、休克、器官功能障碍和溶血等表现。

（四）结局及对机体的影响

1、软化、溶解、吸收：纤维蛋白溶解酶、蛋白水解酶

2、机化与再通：肉芽组织取代血栓、裂隙由增殖的内皮细胞覆盖、形成与原管相通的小血管

3、钙化：钙盐沉着形成动脉石或静脉石。

血栓形成是机体自行止血的防御反应，血栓起止血作用；炎症灶周围小血管内的血栓形成，可防止病原体蔓延扩散。

不利影响：1．阻塞血管，影响血流2．栓塞3．心瓣膜变形

4．机体广泛的血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，可引起全身出血或休克。

第五节栓塞

血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）

类型：

1、血栓性栓塞（最常见）——血栓脱落引起。分为：肺动脉栓塞、体循环动脉栓塞

2、空气性栓塞——输液、空气针致死

3、脂肪性栓塞——多发性脂肪栓塞引起肺充血、出血。锇酸染色，脂肪栓子染黑色。

4、组织性栓塞

5、细菌性栓塞——脑细菌团栓塞：亚急性细菌性心内膜炎发生脑栓塞，菌团处已形成小脓肿。

6、寄生虫性栓塞

第六节梗死（infarction）

概念：器官和组织的血液供应减少或中断称为缺血（ischemia）。由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死（infarction）。

原因：血栓形成、栓塞、血管外部受压、动脉持续性痉挛

条件：动脉吻合枝少，动脉弹性消失；不能充分建立侧枝循环。

（一）类型和病理变化

1、贫血性梗死

发生条件：多见于组织致密且侧支血管少的器官（肾、心、脑）。

大体病变：梗死灶呈灰白色或灰黄色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。（心—地图状；肾、脾—锥形；脑—不规则形）

显微病变：呈凝固性坏死的表现，如心，肾，脾；亦可呈液化性坏死的表现，如脑。

2、出血性梗死

发生条件：多见于组织疏松、血管吻合枝丰富的组织器官，如肺，脾，肠管。

大体病变：发生梗死前已高度淤血。大量红细胞进入梗死区，呈暗红色或紫色（红色梗死）。切面湿润，黑红，与周围组织界限清楚。梗死灶形状与血管分布区域相同。

显微病变：凝固性坏死的特点，同时充满红细胞

3、腐败性梗死——化脓性细菌团块阻塞而引起的梗死

病变：梗死灶内有细菌团、大量炎性细胞。

（二）结局和对机体的影响

影响：取决于梗死的部位和范围

结局：同坏死小——软化吸收；大——机化形成瘢痕；重要器官——严重机能障碍

心肌和脑的梗死，往往引起机体严重机能障碍，甚至死亡。

第七节水肿（edema）

概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。是等渗液的积聚。

积水：水肿液积聚在体腔。

区别于细胞水肿

（一）分类：按部位：全身性水肿、局部性水肿

按原因：心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，炎性水肿，淋巴性水肿

（二）病因和发生机理

1、毛细血管流体静压增高

2、有效胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压降低、组织胶体渗透压增高

3、微血管壁通透性增高

4、淋巴回流受阻

有效滤过压=（Cap平均血压-组织间液流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压）

（三）大体病变：体积增大，重量增加，有时呈胶冻样，包膜紧张发亮，组织颜色苍白而质软，切面湿润，或有液体挤出，有时呈胶冻状。皮下水肿时温度低，弹性差，指压留痕。（四）显微病变：水肿液红染，轻度水肿，液体将结缔组织束分离开。