霍乱
霍乱
霍乱
霍乱是夏秋之季，感受时疫，病毒随饮食而入，损伤脾胃，升降失司，清浊相干，出现以频繁吐泻、腹痛或不痛为特征的疾病。发病急骤，倾刻间挥
霍缭乱。需抓紧治疗，以防不测。治疗原则，寒霍乱或轻症霍乱宜芳香化湿或温中散寒；重症宜回阳固脱，补虚益阴；热霍乱宜清热化湿，辟秽泻浊
；干霍乱宜辟浊解秽，利气宣壅。常用：
处方1：藿香正气丸（水）；附子理中丸；玉枢丸；碧血丹；行军散等，按说明服。
处方2：花椒、艾叶、砂仁各200克，樟脑、广木香各9克，公丁香15克，蝉衣7.5克。前3味均研末，酒浸3日去渣后再入后4味药，制成药酒装瓶备用
。
处方3：皂角末吹入患者鼻孔，取嚏通气道。使浊气外泄，浊气外出，病症减轻。
处方4：生大蒜捣烂如泥，贴敷双涌泉穴；或吴茱萸30克研末，盐卤和糊涂足心，有助症状减轻。
临床表现
潜伏期1～3d，（数小时～7天）
典型霍乱的病程可分三期：
（一）泻吐期持续数小时或1～2天，先泻后吐，一般无发热（O139型除外）
1、腹泻发病的第一个症状，多不伴有腹痛，最初大便含有粪质，后为黄色水样便或米泔水样便，有肠出血者可有洗肉水样便，无粪臭，每日
可十余次，甚至排便失禁，大便多者可达40000ml以上。
2、呕吐发生在腹泻后，喷射性，次数不多，初为胃内容物，后为水样，严重者可有米泔水样液体，少有恶心。
临床表现
（二）脱水虚脱期病人因泻吐而迅速出现失水和电解质紊乱，一般为数小时～2、3日。
1、脱水轻度脱水：皮肤粘膜稍干燥，弹性略差，一般失水1000ml。中度脱水：皮肤弹性差，眼窝凹陷，，约丧失水分3000～3500ml。重度脱
水：皮肤干皱，声音嘶哑，舟状腹，神志不清，极度无力，失水约4000ml。
2、代谢性酸中毒呼吸增快，Kussmaul大呼吸，可有意识障碍。
3、肌肉痉挛低钠导致腓肠肌和腹直肌痉挛、疼痛和肌肉强直。
4、低血钾肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失
常等。
5、循环衰竭低血容量休克。四肢厥冷，脉搏细数，血压下降
临床表现
（三）恢复期（反应期）脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。
临床表现
按脱水程度、血压、脉搏及尿量多少分为四型。
（1）轻型仅有短期腹泻，无典型米泔水样便，无明显脱水表现，血压脉搏正常，尿量略少。
（2）中型有典型症状、体征及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
（3）重型患者极度衰弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可于发生典型症状后数
小时死亡。
（4）暴发型称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
隐性感染：多见于埃尔托生物型，仅有粪便培养阳性，是重要传染源。
并发症
急性肾功能衰竭脱水后可造成肾前性少尿，补液不及
时可加重休克，出现肾血流不足，肾小管缺血坏死，出现少尿，无尿。
急性肺水肿代谢性酸中毒和补液不当可造成肺水肿，胸闷，呼吸困难，紫绀，咳粉红色泡沫样痰等。
实验室检查
（一）血常规及生化检查
红细胞和血红蛋白升高，白细胞可增高（10-30）×109/L，中性和单核增高。血清钾、钠、氯可降低，碳酸氢下降。
（二）尿常规
可见少量蛋白，镜检有红、白细胞，管型。
实验室检查
（三）粪便检查
1、大便常规可见粘液和少许红、白细胞
2、涂片染色G染色，可见阴性弧菌，呈鱼群状排列
3、动力试验和制动试验将新鲜粪便做悬滴或暗视野显微镜检查，可见穿梭状运动的弧菌，即动力试验阳性。随后加上一滴O1群或O139群抗
血清，细菌停止活动，制动试验阳性，可作为初筛诊断，动力和制动试验均阳性时，临床即按霍乱诊断、隔离与治疗。实验室检查
（四）细菌培养碱性蛋白胨水培养基
（五）血清学检查检测细菌凝集抗体、抗菌抗体和抗毒抗体。凡6周内未曾接种霍乱菌苗者，单份血清在病程2周左右凝集效价达1：100即有诊
断价值。已预防接种者应达1：200，凡抗体持续半年以上者，提示慢性带菌。
（六）分子生物学检查PCR技术检出霍乱弧菌编码肠毒素的基因序列
诊断
确定诊断
符合以下三项中的一项者：
①有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长。
②流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长，双份血清抗体测定效价呈4倍或4倍以上增高。
③流行期间有不典型腹泻症状，有密切接触史，粪便培养阳性，诊断为轻型霍乱。
诊断
疑似诊断
符合以下两项中一项者：
①有典型症状，但病原学检查未明确者
②流行期间有明确接触史，且出现泻吐症状，不能以其他原因解释者。
鉴别诊断
病毒性肠炎
发热及中毒症状轻，多不伴腹痛，粪便培养无致病菌。
急性细菌性痢疾
发热，腹痛，腹泻，粘液脓血便，里急后重
细菌性食物中毒
预后
临床类型、治疗是否及时、合理等与预后密切相关。目前埃尔托生物型霍乱病死率在1％以下，但是老人、幼儿、孕妇及有并发症者预后仍很差。
治疗
治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌治疗和对症治疗。
（一）严格隔离按甲类传染病隔离、上报。
（二）补液
补液原则：早期、迅速、足量。
治疗
1、静脉补液
适合于重度脱水、不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水患者。补液原则：先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿（及时）补钾，适时
补碱。输液量根据脱水程度而定。以第一个24小时计，轻度脱水为3000～4000ml，儿童120～150ml/kg，含钠液量为60～80ml/kg；中度脱水者4000～
8000ml，儿童150～200ml/kg，含钠液量80～100ml/kg；重度脱水者8000～12000ml，儿童200～250ml/kg，含钠液量100～120ml/kg。中度以上脱水病
人最初2小时内应快速输入2000～4000ml液体（多条通路，加压）
治疗
补液种类：541液（每升含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，配制可用：0.9％氯化钠550ml，1.4％碳酸氢钠300ml，10％氯化钾10ml，以及10％
葡萄糖140ml。），还有2：1液（生理盐水2份，1.4%碳酸氢钠1份），林格乳酸钠溶液等。
治疗
2、口服补液
适用于轻、中度脱水病人，重度脱水病人在纠正低血容量休克后，也可以给予口服补液。
世界卫生组织推荐口服补液盐（ORS）配方为：葡萄糖20g（蔗糖40g或米粉40～60g），氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g（枸橼酸钠2.9g），氯
化钾1.5g，溶于1000ml水中。
最初6小时，成人每小时750ml，儿童每小时250ml，以后用量约为腹泻量的1.5倍。
治疗
（三）抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药物辅助治疗。
抗菌药物不能代替补液。常用药物有多西环素（成
人200mg，每日2次；儿童每日6mg/kg）、环丙沙星（0.25～0.5g，每日2次）、诺氟沙星（
0.2～0.4g，每日3次），选择其中的一种，连服3天。
抗分泌药有氯丙嗪、黄连素、消炎痛及肾上腺皮
质激素。
治疗
（四）对症治疗
针对肺水肿，急性心衰，肾功能衰竭以及低钾血症等进行治疗，如出现高血容量综合征、高血钾、严重酸中毒，必要时可采用透析疗法。
预防
控制传染源
对病人隔离，直至症状消失后6日，并隔日粪便
培养1次，连续2次阴性。接触者严密检疫5天。
切断传播途径
三管一灭，加强水源、食物管理
保护易感人群
霍乱菌苗接种发病时可减轻病情，但是对O139无效
历史上的重大疫情
历史上的重大疫情 468年，中国河南、河北、山东、湖北及安徽发生疫病，14—15万人死亡。 747—749年，君士坦丁堡瘟疫使该城瘫痪，瘟疫蔓延到卡拉布里亚、希腊和西西里，死亡20万人。 1097年9—12月，巴勒斯坦和埃及在第一次十字军远征时发生瘟疫和饥荒，死亡10万人。 1348—1666年，在欧洲一直被称为“黑死病”的淋巴腺鼠疫造成2500万人死亡，是历史上最大的灾难之一。 1358年，山西及河北发生疫病，死亡人数超过20万。 1520年，墨西哥因西班牙人进入发生天花，300余万人死亡，此后50年，墨西哥因天花又丧失了近2000万人。 1530年，土耳其发生严重斑疹伤寒传染病，死亡10万人。
1544年，匈牙利布达佩斯斑疹伤寒流行造成围攻该城的霍阿奇姆帝国军队死亡3万人。 1545年，古巴发生斑疹伤寒传染病，死亡25万人。 1560年，巴西发生天花流行病，死亡数百万人。 1575—1577年，在当时的新大陆墨西哥高原发生斑疹伤寒大流行，死亡约200万人。 1600年，俄国发生饥荒和瘟疫，死亡50万人，另外在利沃尼亚还有3万人死亡。 1603—1604年，英格兰发生瘟疫，仅伦敦就死亡5万人。 1611年，君士坦丁堡大遭鼠疫之害，死亡20万人。 1630年，意大利文斯发生瘟疫，并向北蔓延到蒂罗尔，死亡50万人。 1664年，伦敦大瘟疫，为制止烧三天大火净化空气，延续到1666年9月，死亡10万人。 1672年，意大利那不勒斯发生淋巴腺鼠疫，死亡40万人；法国里昂6万人死亡。 1711年，奥地利和德国流行淋巴腺鼠疫，死亡50万人。
1760年，叙利亚发生历史上最严重的瘟疫，阿贝马里蒂有记载的死亡人数就达10万。 1772—1855年，中国云南省有31个县、市流行鼠疫，25.3万人死于该病。 1792年，埃及发生瘟疫，死亡80万人。 1799年，非洲因瘟疫流行死亡30万人。 1826—1837年，欧洲发生霍乱传染病，仅1831年就死亡90万人，共死亡数百万人。 1840—1862年，世界霍乱流行，持续20余年，死亡数百万人。 1847—1948年，伦敦流行性感冒死亡1.5万人；1851—1855年，肺结核流行，一年内5万人，共死亡25万人。 1856—1900年，中国云南全省有86个县流行鼠疫，共计死亡73万多人。 1863-1875年，霍乱流行10年之久，1866年东欧就死亡30多万人，死亡人口超过千万。 1884—1953年，中国福建57个县、市中有71万多人死于鼠疫。
霍乱的传播途径
篇一：霍乱传染病防治知识 霍乱 霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染 病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因，属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时常易死亡。 一、病原学 霍乱的病原为霍乱弧菌（vibrio cholerae）,霍乱弧菌是一种能运动的弯曲呈弧型的格兰阴性菌。根据细胞壁表面抗原成分，该病原菌被分成139个血清群，其中仅01与0139可引起霍乱流行。o1 和 o139 群霍乱弧菌的形态、染色、培养和生化特性大致相同，自病人新分离的霍乱弧菌为革兰氏阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽胞，菌体两端钝圆或稍平，一般长 1.5～2.0 微米，宽 0.3～0.4 微米。菌体单端有一根鞭毛，长可达菌体长度的 4～5 倍，运动极为活泼。 o1 群霍乱弧菌无荚膜。 o139 群霍乱弧菌有一层薄的荚膜。霍乱弧菌的营养要求简单，在普通培养基上生长良好，属兼性厌氧菌。生长温度为 16～42 ℃，培养温度以 37 ℃最为适宜。可繁殖的酸碱度（ ph ）为 6.0～9.2 ，适宜的 ph 为 7.2～7.4 。o1 群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型两个生物型， o1 群霍乱弧菌依菌体抗原的不同分成小 川 (ogawa) 、稻叶 (inaba) 和彦岛 (hikojima) 三个血清型，三型均含有相同的群特异性抗原a 。此外，小川型另含有 b 抗原因子和少量 c 抗原因子，稻叶型含有 c 抗原因子，彦岛型含有较大量的 b 、 c 抗原因子。 o139 群霍乱弧菌不再分血清型，但与 o22 、 o155 霍乱弧菌和 o1 群霍乱弧菌粗糙型有交叉抗原。埃尔托霍乱弧菌可分为流行株和非流行株，流行株可引起霍乱的流行和暴发，非流行株一般不致病或仅引起散发腹泻病例。 霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均敏感。一般煮沸 二、流行病学 1.传染源病人和带菌者是霍乱的传染源，其中轻型和 隐性感染者由于病情轻不易确诊，因而不能及时隔离和治疗，在疾病传播上起着重要作用。 2.传播途径霍乱是胃肠道传染病，病人及带菌者的粪 便和排泄物污染水源和食物后可引起传播。其次，日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。近年来发现不论埃尔托生物型或0139霍乱弧菌，均能通过污染鱼、虾等水产品引起传播。 3.人群易感性人群对霍乱弧菌普遍易感，本病隐性感 染较多，而有临床症状的显性感染则较少。病后可获一定免疫力。能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但亦有再感染的报告。 4.流行季节与地区在我国霍乱流行季节为夏秋季，以 5.流行特征霍乱在人群中流行已达两个世纪。自1817年以来，霍乱曾发生七次世界性大流行。1883年第五次大流行是，koch从病人粪便中发现霍乱弧菌方明确本病病原。目前认为第六次大流行或许包括第五次大流行，与古典生物型霍乱弧菌有关。1961年以来的第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍乱弧菌为主。1992年在印度、孟加拉等地发生霍乱爆发流行，现已证实是由非01群的一个新血清型0139霍乱弧菌所引起。 自从1820年霍乱传入我国后，每次世界性大流行均波 0139霍乱的流行特点病例无家庭聚集性，发病以成人为主（74%），男性多于女性。主要经水和食物传播，islam 认为0139霍乱弧菌在水中存活时间较01群霍乱弧菌长，0139是首次发现的新流行株，人群普遍易感。在霍乱地方性流行区人群或对01群霍乱弧菌有免疫力者，也不能保护免受0139
历史上的重大疫情
468年，中国河南、河北、山东、湖北及安徽发生疫病，14—15万人死亡。 747—749年，君士坦丁堡瘟疫使该城瘫痪，瘟疫蔓延到卡拉布里亚、希腊和西西里，死亡20万人。 1097年9—12月，巴勒斯坦和埃及在第一次十字军远征时发生瘟疫和饥荒，死亡10万人。 1348—1666年，在欧洲一直被称为“黑死病”的淋巴腺鼠疫造成2500万人死亡，是历史上最大的灾难之一。 1358年，山西及河北发生疫病，死亡人数超过20万。 1520年，墨西哥因西班牙人进入发生天花，300余万人死亡，此后50年，墨西哥因天花又丧失了近2000万人。 1530年，土耳其发生严重斑疹伤寒传染病，死亡10万人。 1544年，匈牙利布达佩斯斑疹伤寒流行造成围攻该城的霍阿奇姆帝国军队死亡3万人。 1545年，古巴发生斑疹伤寒传染病，死亡25万人。 1560年，巴西发生天花流行病，死亡数百万人。 1575—1577年，在当时的新大陆墨西哥高原发生斑疹伤寒大流行，死亡约200万人。
1600年，俄国发生饥荒和瘟疫，死亡50万人，另外在利沃尼亚还有3万人死亡。 1603—1604年，英格兰发生瘟疫，仅伦敦就死亡5万人。 1611年，君士坦丁堡大遭鼠疫之害，死亡20万人。 1630年，意大利文斯发生瘟疫，并向北蔓延到蒂罗尔，死亡50万人。 1664年，伦敦大瘟疫，为制止烧三天大火净化空气，延续到1666年9月，死亡10万人。 1672年，意大利那不勒斯发生淋巴腺鼠疫，死亡40万人；法国里昂6万人死亡。 1711年，奥地利和德国流行淋巴腺鼠疫，死亡50万人。 1760年，叙利亚发生历史上最严重的瘟疫，阿贝马里蒂有记载的死亡人数就达10万。 1772—1855年，中国云南省有31个县、市流行鼠疫，万人死于该病。 1792年，埃及发生瘟疫，死亡80万人。 1799年，非洲因瘟疫流行死亡30万人。 1826—1837年，欧洲发生霍乱传染病，仅1831年就死亡90万人，共死亡数百万人。 1840—1862年，世界霍乱流行，持续20余年，死亡数百万人。
霍乱
霍乱 霍乱是一种急性腹泻疾病，由不洁的海鲜食品引起，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。 1病因 霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP～核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，
致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。 2临床表现 人受染后，隐性感染者比例较大。在显性感染者中，以轻型病例为多，这一情况在埃尔托型霍乱尤为明显。本病的潜伏期可由数小时至5日，以1～2日为最常见。多数患者起病急骤，无明显前驱症状。病程一般可分为三期： 1.泻吐期 泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。一般无明显腹痛，无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上，初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相似。约15%的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症
传染病学霍乱试题
A1型题 1.霍乱弧菌的生理学性状是 A、革兰染色阳性、有芽孢、夹膜和鞭毛 B、革兰染色阴性，末端有一根鞭毛，运动极为活跃 C、需氧、耐酸不耐碱、最适pH 4.5~5.5 D、古典生物型比埃尔托生物型有较强的抵抗力 E、霍乱弧菌产生内毒素性质的霍乱肠毒素 2.霍乱弧菌的分型是 A、霍乱弧菌分古典生物型和埃尔托生物型，均属于O1群 B、古典生物型属O1群，埃尔托生物型属非O1群 C、新发现的O139霍乱弧菌属于O1群的一个新血清型 D、古典生物型和埃尔托生物型均属于非O1群 E、古典生物型和埃尔托生物型均属于不凝集弧菌 3.被称之为霍乱第8次世界大流行的病原是 A、古典生物型 B、埃尔托生物型 C、副溶血弧菌 D、O157大肠杆菌 E、O139霍乱弧菌 4.霍乱的最主要传播途径是 A、通过水 B、通过食物 C、通过日常生活接触 D、通过苍蝇媒介 E、通过其他 5.霍乱病人最早出现的病理生理改变是 A、急性肾功能衰竭 B、急性肾上腺皮质功能不全 C、急性心功能不全 D、脑功能障碍 E、大量水分及电解质丢失 6.霍乱典型病例的临床表现是 A、严重无痛性腹泻，大便呈水样或米泔水样，继而呕吐，严重脱水征 B、先吐后泻，腹痛明显，水样大便，轻度脱水征 C、畏寒发热，腹痛腹泻，脓血样大便，里急后重明显 D、畏寒、发热，早期中毒性休克 E、剧烈腹痛、腹泻、呕吐、呕吐物呈水样 7.霍乱的确诊依据是 A、典型的临床表现 B、粪便、呕吐物培养阳性 C、与霍乱患者密切接触史 D、大便常规仅见少数白细胞 E、大便悬滴镜检阳性 8.霍乱病人对症治疗重点应注意
A、有效血容量的补充 B、镇静 C、解痉止痛 D、降温 E、止泻 9.治疗霍乱补液原则下列哪项是错误的 A、轻、中型病人可予以口服补液 B、重型病人治疗开始以快速静推或静滴补液 C、先补生理盐水，血压回升后改为含糖541溶液或3：2：1溶液 D、轻、中、重型补液者分别为3000～4000，4000～8000， 8000～12000mL，24小时内 E、重型病人每瓶液体按常规浓度积极补充氯化钾 10.霍乱病人治疗的关键措施是 A、止泻、止吐 B、抗病原 C、强心、利尿 D、镇静、止痛 E、补液、补盐 11.预防霍乱较为完整的措施是 A、隔离、治疗病人 B、流行季节预防服药 C、流行季节预防接种 D、隔离治疗病人，切断传播途径，疫区人群进行预防注射 E、封锁疫点、疫区 12. 最适宜霍乱弧菌生长的培养基是： A、碱性蛋白胨水 B、酸性蛋白胨水 C、0.3%NaCl琼酯培基 D、8%NaCl琼脂培基 E、10%NaCl琼脂培基 13. 霍乱病人的剧烈腹泻是由哪一因素引起： A、神经氨酶 B、血凝素 C、霍乱内毒素 D、霍乱肠毒素 E、霍乱外毒素 A2型题 14.某学生暑假由沿海某市回校，在途中一码头食冷稀饭一碗，次日突起腹泻，一天20余次，继之呕吐，无明显腹痛，体查：体温36.5℃，中度失水，血压 75/53mmHg，大便镜检：WBC 0～1/HP，疑为霍乱，应考虑做那项检查确诊 A、大便涂片染色检查 B、SS培养基大便培养 C、血培养 D、大便悬滴镜检
人类疫情发展史 人类病毒疫情(最新)
从古到今，大大小小的瘟疫不计其数，对人类有着巨大的影响，如鼠疫、天花、流感等。仅进入21世纪以来，世界上就爆发过几次大的疫情。以下是分享的人类疫情发展史人类病毒疫情，希望能帮助到大家! 自2003年12月以来，禽流感在亚洲十多个国家和地区肆虐，造成千万只家禽被宰杀销毁，染病死亡者已达数十人。禽流感被发现一百多年来，人类并没有掌握有效的预防和治疗方法，只能防止其蔓延。近来“禽流感”三个字可能又将伴随我们一段时间，在这个“过程”中我们有必要回顾一下影响人类的16次巨大疫情…… 1.雅典瘟疫：翻开了瘟疫的编年史 在两千四百多年以前，雅典的市民们生活在噩梦之中，身边强壮健康的年轻人会突然发高烧，咽喉和舌头充血并发出异常恶臭的气息。不幸的患者打喷嚏，声音嘶哑，因强烈的咳嗽而胸部疼痛。疾病像恶魔一样席卷整个城市，任何口服、外敷的药物都无济于事。最后，医生也被感染而生病。此时希腊北边马其顿王国的一位御医，却冒着生命危险前往雅典救治。他发现全城只有一种人没有染上瘟疫，那就是每天和火打交道的铁匠。他于是在全城各处燃起火堆来扑灭瘟疫。最后，希波克拉底用大火挽救了雅典。 2.流感：魔鬼的侵入 明显由流行性感冒引起的第一次流行病发生在1510年的英国。自此以后，文献中共记载了31次流感大流行。 对流感一无所知，曾使人们误以为这种病是上帝的惩罚，并把它命名为“Influenza”，意即“被魔鬼侵入”。今天，科学已经证明流感是病毒感染所致，是可以治疗的，但这个名称一直沿用下来。 3.称霸中世纪数百年的死神：鼠疫 历史上首次鼠疫大流行发生于公元6世纪，起源于中东，流行中心在近东地中海沿岸。公元542年经埃及南部塞得港沿陆海商路传至北非、欧洲，几乎殃及当时所有著名国家。这次流行疫情持续了五六十年，极流行期每天死亡万人，死亡总数近一亿人，这次大流行导致了东罗马帝国的衰落。第二次大流行发生于公元14世纪，在短短5年内，就导致了欧洲1/3到1/2的人口死亡。 4.与鼠疫相媲美：天花 古代世界大约60%的人口受到了天花的威胁，1/4的感染者会死亡，大多数幸存者会失明或留下疤痕。幸运的是，天花已被人类彻底消灭，成了第一种、也是至今惟一一种被消灭的传染病。
霍乱防治知识
霍乱防治知识 霍乱症状诊断治疗 概述 霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急.肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急.肾功能衰竭。 霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方.流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特.基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。 病原学 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学.状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴.，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷.（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。 霍乱弧菌具有耐热的菌体（Ｏ）抗原和不耐热的鞭毛（Ｈ）抗原。根据菌体O 抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属O－1群霍乱弧菌，国际检疫的传染.病原，以检出O―1群为准。菌体抗原有A、B、C三种成份。A为O―1群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（Inaba，原型，含AC），小川型(Ogawa，异型，含AB)和彦岛型(Hikojima，中间型，含ABC)。 古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2漂白粉、0.25过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可
霍乱、鼠疫等六种传染病疫情应急响应解除条件
H7N9禽流感疫情应急响应解除条件（一队、二队） 1、所有禽流感住院患者经规范治疗临床症状消失，且连续2次（间隔24小时采样）核酸病毒检测阴性，解除隔离； 2、所有密切接触者经过10天的医学隔离观察，未出现相关临床症状，按期解除隔离； 3、所有疫点经过规范的终末消毒，经过一个最长潜伏期10天疫 区无禽流感新发病例的出现； 4、对禽类交易环境或疫点中被禽类污染的环境进行采样检测均为禽流感病毒核酸检测均为阴性； 5、相关禽类检测结果均为阴性； 疫情处置专家组经过疫情风险评估，达到上述解除条件，向禽流感疫情应急处置指挥部申请报区政府批准解除应急响应。 埃博拉疫情处置应急响应解除条件（一队、二队） 1、所有埃博拉患者经过隔离住院治疗，临床症状消失，连续2次血液标本核酸检测阴性，临床医师根据患者实际情况，安排其适时出院； 留观病例（疑似病例）的解除：1、体温恢复正常，核酸检测结果阴性。若发热超过72小时，采样核酸检测结果阴性；若发热但不足72小时，核酸检测阴性，需待发热达到72小时后再进行核酸检测，结果阴性； 2、密切接触者进行为期21天的隔离医学观察，无相关临床症状出现，按期解除隔离; 3、疫点经过规范的终末消毒，经过一个最长潜伏期21天无埃博拉新发
病例的出现； 疫情处置专家组经过疫情风险评估，达到上述解除条件，向禽流感疫情应急处置指挥部申请报区政府批准解除应急响应。 鼠疫疫情应急响应解除条件（三队、一队） 1、肺鼠疫患者经规范治疗体温恢复正常，全身症状及体征明显好转，再治疗3-5天，停止治疗后，对其痰及咽喉分泌物连续检查鼠疫菌3次，隔3天检查1次，均为阴性，可解除隔离；腺鼠疫及其他型鼠疫病人经治疗体温恢复正常，全身症状消失，肿大淋巴结完全吸收或残留小结硬结，可解除隔离；皮肤鼠疫及肿大淋巴结破溃者，创面洁净并已基本愈合后，患病局部连续3次检查鼠疫菌，每隔3天检查1次均为阴性者，可解除隔离； 2、所有鼠疫密切接触者经过隔离医学观察9天，禁止外出，并进行预防性服药7天，未出现相关临床症状，按期解除隔离； 3、疫点内所有的污染物（即小隔离圈）经过规范的终末消毒、 灭蚤灭鼠，其中室内游离蚤指数为0，室内鼠密度降至0.5%以下，生活区（大隔离圈）鼠密度降至1%以下； 4、经过一个最长潜伏期9天疫区无鼠疫新发病例的出现； 疫情处置专家组经过疫情风险评估，达到上述解除条件，向鼠疫疫情应急处置指挥部申请报区政府批准解除应急响应。
霍乱防治培训计划和总结
2011年手足口病防治培训总结 根据省、市年初任务目标，结合我县今年制定的手足口病防制工 作方案，建湖县疾控中心于2011年5月23日,在中心南四楼举办了 手足口病防治知识培训,全县15个镇的传染病管理专业人员及5个 县直医疗卫生单位的保健科长参与了本次培训班的学习。大多数学员有手足口病防治工作经历，具有较为丰富的流行病学经验。培训采取 授课为主，讨论为辅的方式进行。现将培训情况总结如下 一、领导重视，认识到位 这次专业人员的业务培训领导很重视，对培训工作作了重要安排， 要求培训内容必须结合实际。为提高培训效果，我中心就举办本次培 训班的背景、意义及学员对培训的建议和要求做了调查。学员共提要求或建议20人次。培训时县中心领导也都出席了会议，并作了重要 讲话。由于领导重视，身体力行，培训工作取得了预期成效。 二、精心准备，确保培训效果 这次培训，我们针对传染病管理专业的业务水平，结合传染病控 制工作，明确传染病管理专业人员的职责，确定传染病管理专业人员 必须掌握的业务知识和基本的操作技能，进行了肠道传染病防治知识 的全面培训。培训内容包括手足口病的流行病学、临床表现、治疗、预防措施等内容。通过培训，提高和完善了各镇传染病管理专业人员的 诊断及防治技能，知晓了疫情报告、疫情发生后如何处理及规范用药
正确治疗等必备知识，掌握了手足口病乱的控制目标。 在培训总结会上，县疾控中心陆局长、王主任对培训的内容进 行了总结，对具体的工作进行了详细的布署，指出了下阶段传染病防 治工作的重点，就县对镇、镇对镇和镇对村培训、防治工作提出了要求。强调一旦发现病例，立即进行早报告、早处理、早隔离。要求各单位近期做好3件事，一是办好手足口病防治知识全员培训；二是4月 1日—10月31日恢复肠道门诊；三是积极进行现场演练，提高应急能力和水平。 培训结束后，对所有参训学员进行了相关知识的测试，全部合格。 疾病预防控 制中心 二O一一年五月二十三 日
霍乱
霍乱 霍乱唐河县第一人民医院王典历史１印度恒河下游三角洲是古典型霍乱的地方性疫源地印尼的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地。 ２年到现在有次大流行前次大流行是古典型均起源于印度第次大流行则是埃尔托型至今尚无宁息迹象。 印度恒河平原秋色历史３年(清嘉庆二十五年)霍乱传入中国,至年为止近年中,大小流行近百次次世界性大流行无一不祸及中国。 我国年每年有发病（数万～１０余万）病死率以上。 ４年印度、孟加拉发生的O流行我国新疆也有发病可能第八次大流行将开始。 历史５（WHO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病之一(其余两种为鼠疫和黄热病)在中国属法定管理的“甲类”传染病。 病原学１形态：革兰氏染色阴性弧菌弧形或逗点状,有鞭毛、运动活泼。 病原学２分类：（）O群：古典及爱尔托生物型。 （）不典型O群：无致病性。 （）非O群：其O抗原与O不同但鞭毛抗原相同。 非O群已从O编排到O以上血清型其中O是年发现不被O及非O群的OO血清型霍乱诊断血清所凝集故叫O。 病原学３Ｏ１群有ABC三种主要的菌体抗原,A为群特异性抗原B、C为型特异性抗原相互结合形成三种血清型：（）稻叶型原型（AC）
（）小川型异型（AB）（）彦岛型中间型（ABC）病原学４培养：在普通培养基生长良好碱性培养基生长更快。 pH８４－８６碱性蛋白胨水中快速生长并抑制其他细菌生长。 最适生长温度为℃。 病原学５致病性：可产生内毒素、肠毒素（外毒素）、神经氨酸酶致病主要是肠毒素。 ６变异：自然突变也是本菌的特性之一。 病原学７生活力：对热、干燥、酸及消毒剂耐受力低水中生存时间长耐低温、喜碱。 流行病学传染源：病人、带菌者。 （病人可连续排菌天）（１）古典型病人与隐性感染者为：埃尔托型：。 （２）带菌者有恢复期、慢性、潜伏期、健康带菌者慢性带菌者可带菌月几年。 流行病学传播途径：消化道传播（１）比较复杂水、食物、生活接触和蝇均可单一地或交错地传播本病。 （２）水在传播本病中的作用最为突出（水最易被粪便污染）。 呈暴发性病人沿被污染的水体分布。 （３）经食物传播的作用一般次于水传播。 流行病学人群易感性：普遍易感。 （１）病后可产生一定免疫力包括抗菌和抗毒免疫。 （２）再感染仍有可能性。
霍乱疫情应急处置技术方案
霍乱疫情应急处置技术方案 1? 前言 霍乱是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，是以发病急、传播快、波及范围广、能引起大流行为特征的严重危害人体健康的甲类传染病，也是国际检疫传染病之一。霍乱潜伏期最短3～6小时，最长为数天，一般为12～72小时。主要临床表现为剧烈腹泻（水样、黄水样、米泔水样或血水样便），伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛（特别是腓肠肌）。 高新区地处长江三角洲，属太湖流域，历史上是霍乱的常发地区。在七十年代末，八十年代初曾出现高强度流行，九十年代也出现过反复。八十年代以稻叶型为主，九十年代为小川型，1998年后为O139与小川型并存，2000年后以O139为主。 为及时发现我区的霍乱疫情，迅速采取有效的控制策略和措施，保障人民群众的身体健康与生命安全，维护社会稳定，促进经济发展，根据《中华人民共和国传染病防治法》、《突发公共卫生事件应急条例》和《苏州突发公共卫生事件应急预案》等有关规定，结合我区实际，制定本技术方案。
2? 部门职责 区政府及卫生行政部门切实加强对霍乱预防控制工作的组织领导工作，有关医疗机构、疾控机构、卫生监督机构以及其它相关部门以求真务实的工作作风，认真研究部署，努力把各项防治措施落到实处。 2.1 区政府应组织相关部门提供霍乱应急处置所必要的经费、物资等保障，敦促卫生行政部门及相关部门落实各项防控措施。 2.2 区卫生行政部门应组织、协调疫情的调查处理和医疗救治工作，正面引导宣传，加强与其它部门的沟通与协作。 2.3 疾病预防控制机构要做好霍乱疫情监测的信息收集；开展传染病疫情的核实、调查处理以及疫情报告等工作，落实具体控制措施；开展霍乱防制相关的宣传教育和健康促进活动。 2.4 医疗机构负责霍乱病人或疑似病人以及带菌者的医疗救护、现场救治等工作，并按要求进行相应的管理，协助疾病预防控制机构开展流行病学调查，采集相关标本。及时发现疫情，及时报告；开展健康教育，普及卫生防病知识。 2.5卫生监督机构应对医疗机构和疾病预防控制机构的传染病疫情报告、医疗救治、防控措施等执行情况进行监督检
霍乱的防治知识
霍乱的防治知识 昨天进入立夏季节，是春季到夏季过渡时期，也进入了肠道传染病高发季节，提醒市民注意，谨防肠道传染病发生。霍乱是我国重点防范的肠道传染病，具有发病急、传播快、波及面广的特点，更应做好此病防治工作。 霍乱防治知识17问： 1、什么是霍乱？ 霍乱是由O1群或O139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，具有发病急、传播快、波及面广的特点，是我国《传染病防治法》规定的两种甲类传染病之一，也是《国际卫生检疫条例》规定国际检疫的三种传染病之一。 2、引起霍乱的病原体是什么？ 根据菌体（O）抗原的不同，霍乱弧菌可分出200个以上的O血清群，但仅发现O1和O139群霍乱弧菌能引发霍乱。O1群霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型和埃尔托生物型，两个生物型又都分为稻叶、小川和彦岛（少见）三种血清型。O1和O139群霍乱弧菌可分为产毒株和非产毒株。 3、霍乱的传染源是什么？ 霍乱病人或带菌者是霍乱的传染源。 4、霍乱流行概况如何？ 19 世纪初至今已引起7 次世界性大流行。1817年至1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是由古典生物型引起的，给人类带来巨大的灾难。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行，是由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的，至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。1992年10月印度和孟加拉相继发生一种由O139群霍乱弧菌引起的新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、孟加拉、中国、巴基斯坦、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO 报告45个国家111575例病例。 5、感染霍乱后有哪些症状？
全球历史上的重大疫情
全球历史上的重大疫情 https://www.360docs.net/doc/8812619299.html,/list_content_wx.asp?ArticleID=8516 鼠疫改变了历史进程 历史上最骇人听闻的瘟疫之一是鼠疫。鼠疫对于亚洲、非洲和欧洲来说，就是一种恐怖的灾难，甚至改变了历史进程，例如它间接促使了东罗马帝国的崩溃。 历史上的首次鼠疫发生于公元6世纪，起源于中东，流行中心在地中海沿岸，几乎波及到当时所有著名国家。疫情持续了约50年至60年，肆虐巅峰时期每天有万人丧命，死亡总数约近一亿人。 第二次鼠疫，即历史上称为黑死病的那一次。此次鼠疫发生于公元14世纪，断断续续持续了近300年，疫区遍及整个欧亚大陆和北非北海岸。直到史称的“伦敦大火灾”烧毁了伦敦的大部分建筑，老鼠也销声匿迹，鼠疫流行才随之平息。此次鼠疫中，欧洲共死亡2500万人，占当时欧洲总人口的1/4，意大利和英国的死亡人数则为其总人口的一半。 第三次鼠疫大流行始于19世纪末，至20世纪30年代达最高峰，总共波及亚、欧、美和非洲的60多个国家，死亡千万人以上。此次流行传播速度之快、波及地区之广，远远超过前两次大流行。 闻之色变的流感 看似“小病”的流行性感冒却能给人类造成最致命的威胁。流感变异种类多，传播速度快，成为人类历史发展的一个严重威胁。据统计，从上世纪开始，人类历史上经历过至少5次堪称恐怖的大流感袭击。 ★灭人5000万的西班牙流感为禽流感变异。第一次世界大战，人类陷入自相残杀之中，死亡者数十万，成为人类历史上的一场浩劫。然而，就在这场浩劫快要结束的时候，一场流感的暴发夺去了近5000万人的性命，这就是上世纪人们闻之色变的西班牙流感，或称1918年流感。科学家研究发现，西班牙流感实际上就是禽流感的变异。 这次流感是1918年2月首发于美国堪萨斯州，很快传播至底特律等3个城市，3月美国远征军乘船带至欧洲前线，4月传播至法国军队，然后至英国和其他国家军队，5月达意大利、西班牙、德国、非洲及印度孟买，6月由英国远征军传播至英国本土，然后至俄罗斯、中国、菲律宾、大洋洲至新西兰，1919年1月达澳大利亚，不到一年时间席卷了全球。 此次流感所造成的灾难是流感流行史上最严重的一次，也是历史上死亡人数最多的一次瘟疫之一，估计全世界患病人数在5亿以上，发病率约20%～40%，死亡人数4000多万，比第一次世界大战战亡总人数还多。 ★亚洲流感源于我国贵州西部。人类第二次威胁性大的流感是“亚洲流感”。这次流感因首发地为亚洲而得名。此类病毒于1957年2月首发于我国贵州省西部，3—4月引起全国大流行，5—6月波及日本和东南亚各国，7—8月袭击中东、欧洲和非洲，10月蔓延至美洲，在8个月内席卷全球，发病率在15%一30%左右，病死率并不高。 ★香港流感幸而杀伤力不大。香港流感因首发于我国香港而得名，应称甲H3N2亚型流感。此类病毒于1968年7月中旬首发于我国香港。 ★美国甲型H1N1流感令人谈猪色变。1975—1976年美国冬天格外寒冷，公路沿线处处可见积雪冻结而成的灰色冰丘。1976年也是美国总统大选年。同年2月美国新泽西州迪克斯堡新兵营中发生了一起甲型H1N1亚型毒株引起的流感暴发事件，约200余人被感染，其中10余人病情严重，一人死亡。为此WHO于1976年春在日内瓦总部召开国际流感会议，美国一些人认为流感病毒大流行株出现具有时间的周期性，即每隔11年出现一次。 ★禽流感再次袭击亚洲。禽流感于2005年2月再次袭来。禽流感病毒以惊人的速度在全球蔓延，东南亚、欧洲相继发现病例，世界卫生组织负责公共医疗的专家曾发出警告，禽流感病毒一旦变异为能在人际间传播的病毒，全球将有500万至15亿人被夺去性命。面对日益严峻的形势，各国纷纷推出防范新举措，加强信息的交流。 永久威胁地球的霍乱 1817年，霍乱起于印度，传到阿拉伯地区，然后到了非洲和地中海沿岸。
霍乱病防治工作计划
那霍镇卫生院 霍乱病防治工作计划 为进一步加强我镇霍乱病防治工作，保障广大人民群众身体健康。我院按照县卫生局霍乱防治工作目标为指导,县疾控中心的霍乱防治工作计划要求为己任。我院认识到该工作的重要性，近期进行了认真组织与实施，并结合我镇实际情况，制定了我院2011年霍乱防治工作计划。 一、加强责任落实； 加强霍乱监测的质量控制，提高霍乱预测、预警能力，巩固现有的防治成果，及时成立领导小组。 组长：张汉波 副组长：罗志辉邓德锋 成员：郑超丽肖浩勇曾伟华李如燕 成立抢救小组： 组长：张汉波 副组长：罗志辉 成员：郑超丽梁明雄张耀才全玉荣 领导小组下设办公室，邓德锋和罗志辉为办公室主任，负责日常事务处理。 二、加强组织落实； 由我院抽出专职人员，定期或不定期对我镇市场进行监测，对市
场内的海鲜类产品进行严格检查。以农村为重点的地区，学校、医疗机构、建筑工地为重点场所，对我镇乡、村、组三级相关人员，基层医务人员、游厨及帮工、农村居民及建筑工地、学校等食品从业人员为重点人群。通过培训霍乱防治知识宣传，生活方式倡导，让我镇广大人民群众掌握相关知道，改变农村生活方式，增强健康意识。在政府的配合下，对农村游厨进行肠道传染病的基本知识培训，让全镇农村厨师对食品的采购、加工、烹饪、储存、操作规范等进行熟练掌握，要求培训率达到95%以上。每月定期对乡村医生进行培训考核，要求村卫生站将霍乱及肠道传染病防治知识在健康教育专栏上进行宣传。在政府的指导下我院定于2011年5月中旬对我镇三级干部进行霍乱病及肠道传染病防治知识进行培训，让广大干部到村组进行合理健康宣传，定期对学校进行宣传和培训。总之我院2011年将利用宣传稿、标语和录像及广播录音等多种方式进行宣传。 三、规范腹泻门诊，加强技术指导； 我院2011年将组织所有医护人员学习肠道传染病知识预防，开展好腹泻门诊工作。组织防疫人员，对肠道门诊工作定期进行检查，对不合格的门诊登记认真总结，在全院职工大会上通报，规范腹泻门诊的管理，做好早发现、早报告、早诊断、早隔离、早治疗的原则，防止疫情扩散和蔓延。 四、做好疫情应急准备及突发疫情处理； 1、疫情值班报告制度； 全院所有人员坚持24小时疫情值班制度，值班人员落实首问责
霍乱防治知识培训试题(1)
霍乱防治知识培训试题 单位姓名得分 一、选择题 1、霍乱的传播途径：（） A.水 B.食物 C.生活接触 D.苍蝇媒介 E.血液 2、确诊为霍乱后，除补液治疗外，尚应给予抗菌药物治疗。 疗程一般需要多少天（） 3、治疗O139血清型霍乱弧菌的抗菌药物是（） A.链霉素 B.四环素 C.环丙沙星 E.多西环素 4、O1群霍乱弧菌A、B良种特异性抗原的血清型是（） A.小川型 B.稻叶型 C.彦岛型 5、霍乱的潜伏期一般是多长时间（） ~7天 ~3天 ~14天 ~10天 6、霍乱病人脱水程度相当于体重的8%以上，属于哪一临床类 型（） A.轻型 B.中型 C.重型 D.爆发型 7、对霍乱患者应隔离治疗，至症状消失6天后，并隔日粪便 培养1次，连续几次致病菌阴性者可解除隔离（） 8、我国霍乱的流行高峰一般在什么时候（） A.全年 ~11月 ~4月 ~10月
9、霍乱弧菌的主要致泻因子是（） 肠毒素 B.鞭毛 C.毒素共调节菌毛 D.血凝素 10、霍乱患者腹泻粪便为（） A. 高渗性 B. 等渗性 C. 低渗性 D. 脓血便 二、是非题 1、霍乱最常见的并发症是神经系统并发症。（） 2、补液的原则是早期、快速、先糖后盐，先慢后快，适时补 碱，及时补钾。（） 3、霍乱排菌期为1~5天。（） 4、霍乱的传染源是病人和带菌者。（） 5、霍乱弧菌在水中存活的时间短于在食物中存活的时间。 （） 6、霍乱属国际检疫传染病，在我国霍乱被列为《中华人民共 和国传染病防治法》中的甲类传染病。（） 7、霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及常用消毒剂都很敏 感。（） 8、人群对霍乱弧菌普遍易感，且多为显性感染。（） 9、霍乱感染后可终身免疫。（） 10、血清学检查可作为霍乱的早期、快速诊断的依据。（）
19世纪英国霍乱防治的经验与启示
19世纪英国霍乱防治的经验与启示 作者：李化成《光明日报》（2015年03月28日11版） 1832年2月27日，中央卫生委员会召开了关于霍乱的讨论会。 人类能否控制甚至战胜某种疾病，绝非仅与医学技术本身有关，而是社会综合治理的结果。综合治理的水平有别，对疾病的防治效果也不同。霍乱就是一个很好的例子。这种传染病原是东南亚古老的地方性流行病，但从1817年起至今，已有七次世界大流行。而在1883年德国微生物学家罗伯特·科赫最终分离并确定霍乱的病原体之前，西欧国家已经建立了行之有效的传染病防治机制，并基本控制住霍乱的大规模暴发。在此过程中，西欧还建立了较为完备的公共卫生体制。相比之下，亚洲却一直是霍乱流行的主要区域之一，特别是印度、孟加拉和东南亚国家的情况一直较为严重。非洲在1970年后，拉丁美洲在1991年后，霍乱形势也严峻起来。这种疾病蔓延的地区差异要求我们需深入总结西欧的传染病防治经验，同时也要从更多角度来考量这一经验的适用性，以深化和丰富现有的公共卫生发展理论。在西欧诸国中，英国无论在霍乱防治，还是在公共卫生体制建立上都处于领先位置，下文将重点对英国霍乱的防治经验和启示进行系统梳理和分析。 据统计，19世纪英国共有四次大的霍乱暴发，分别在1831～1832年、1848～1849年、1853～1854年和1866年。若对霍乱做出理想的应对，医疗防治当然是重中之重，但在对该病了解不足、治疗方法有限的条件下，这种防治主要表现为一种针对疾病流传的公共卫生防控。第一次霍乱暴发期间，根据以往的瘟疫应对经验，英国主要采用的措施以检疫和隔离为主。但因收效不大，人们的工作重心转向改善环境卫生。著名社会改革家埃德温·查德威克在1842年主持完成了《大不列颠劳动人口卫生状况调查报告》，明确指出“各种传染病、地方病和其他疾病都是由腐烂的动植物、潮湿与肮脏引起、加重或传播的，与过度拥挤的居住环境也紧密相关”。而这些可以通过“排水、适当的清洁、更好的通风和其他减少空气杂质的方法”来解决。其事业的继承者，长期担任枢密院卫生官的约翰·西蒙则展开了更多的医学研究和调查，将这一工作强有力地推动下去。著名医生约翰·斯诺通过长期调查，在1849年出版了《霍乱传播的模式》一书，明确指出霍乱是由被污染的水传播的，因此建议阻止伦敦布劳德街居民饮用一口受污水井的水，结果控制住了该区域的瘟疫。此后，随着持此主张者渐多，英国政府也加强了对河流污染的调查和治理，对霍乱的防控起到了关键作用。这些公共卫生先驱们对疾病的认识尚不清晰和准确，甚至存在误解，但他们所采取的卫生措施，却和微生物学家带来的启示不谋而合，甚至更富有实践性。
霍乱培训
霍乱培训 一、概述 霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，以发病急、传播快、波及范围广为主要特征，是《国际卫生条例》规定的国际检疫的传染病之一，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定强制管理的甲类传染病之一。它可以引起散发、流行、暴发、甚至世界性大流行，不仅影响人民的健康，而且影响人民的生活、生产、旅游、经贸、交通运输，甚至社会安定。 二、霍乱流行的历史与现状（略） 三、病原体 霍乱与副霍乱的病原体是霍乱弧菌。该菌有两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型由古典生物型引起的霍乱，过去称之为霍乱，而由埃尔托生物型引起的霍乱，过去称之为副霍乱。 霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，呈弧形或逗点状，有鞭毛、运动活泼。本菌具有嗜碱性和严格的需氧特点。 霍乱弧菌对干燥和日光甚为敏感。在日光照射下，1--2小时死亡。加热至80℃5分钟和沸水中立即死亡。该菌能耐低温，冰冻条件下能存活20天，在－5℃中存活数日。耐碱不耐酸，对各种消毒剂敏感，1％的石碳酸5分钟、0.5－1％来苏30--40分钟立即死亡。特别是对漂白粉更敏感，在不含大量有机物的水中，余氯量在1ppm15分钟可杀死。埃尔托生物型比古典生物型抵抗力强。 四、传染源 霍乱与副霍乱的传染源是病人和带菌者 霍乱弧菌经口进入人体，定位于小肠粘膜，在肠道内增殖，产生霍乱肠毒素，引起肠道和全身反应，潜伏期最短数小时，最长７天，一般１－３天。 ⑵带菌者 主要包括潜伏期带菌者和恢复期带菌者、健康带菌者 五、传播途径 霍乱与副霍乱的传播途径是水、食物、接触及苍蝇四种，水是主要传播途径，其次是食物。 六、人群易感性 人普遍易感，无性别、年龄及种族差异，无先天免疫，病后可获得一定的免疫力，但维持时间较短，有再次感染者。霍乱疫苗注射后保护期不超过６个月。 七、流行特征（略） 八、霍乱病人的诊断 １、霍乱病人和带菌者的诊断 由于霍乱轻型病例居多，其症状和体征又不典型，不易与其它病因引起的腹泻相区别。因而病原学检查应为其主要依据。考虑目前实际情况，对霍乱确诊除以病原学为依据外，可以依据临床表现、流行病学史和血清学检测等进行综合性诊断，并暂作规定如下。 ⑴、各市、区的首发病例和流行季节的早期病例的确诊，必须有实验室病原学诊断依据，在未发生过霍乱的地区，对发生的霍乱病例，有关部门要组织力量，尽快做出实验室确诊。 ⑵、在当地已有病原学诊的首批霍乱病例定性后，对报告的霍乱病例除依据病原学诊断外，
历史上的重大疫情汇编
历史上的重大疫情
历史上的重大疫情 468年，中国河南、河北、山东、湖北及安徽发生疫病，14—15万人死亡。 747—749年，君士坦丁堡瘟疫使该城瘫痪，瘟疫蔓延到卡拉布里亚、希腊和西西里，死亡20万人。1097年9—12月，巴勒斯坦和埃及在第一次十字军远征时发生瘟疫和饥荒，死亡10万人。1348—1666年，在欧洲一直被称为“黑死病”的淋巴腺鼠疫造成2500万人死亡，是历史上最大的灾难之一。 1358年，山西及河北发生疫病，死亡人数超过20万。 1520年，墨西哥因西班牙人进入发生天花，300余万人死亡，此后50年，墨西哥因天花又丧失了近2000万人。 1530年，土耳其发生严重斑疹伤寒传染病，死亡10万人。
1544年，匈牙利布达佩斯斑疹伤寒流行造成围攻该城的霍阿奇姆帝国军队死亡3万人。 1545年，古巴发生斑疹伤寒传染病，死亡25万人。1560年，巴西发生天花流行病，死亡数百万人。1575—1577年，在当时的新大陆墨西哥高原发生斑疹伤寒大流行，死亡约200万人。 1600年，俄国发生饥荒和瘟疫，死亡50万人，另外在利沃尼亚还有3万人死亡。 1603—1604年，英格兰发生瘟疫，仅伦敦就死亡5万人。 1611年，君士坦丁堡大遭鼠疫之害，死亡20万人。1630年，意大利文斯发生瘟疫，并向北蔓延到蒂罗尔，死亡50万人。 1664年，伦敦大瘟疫，为制止烧三天大火净化空气，延续到1666年9月，死亡10万人。 1672年，意大利那不勒斯发生淋巴腺鼠疫，死亡40万人；法国里昂6万人死亡。 1711年，奥地利和德国流行淋巴腺鼠疫，死亡50万人。
1760年，叙利亚发生历史上最严重的瘟疫，阿贝马里蒂有记载的死亡人数就达10万。 1772—1855年，中国云南省有31个县、市流行鼠疫，25.3万人死于该病。 1792年，埃及发生瘟疫，死亡80万人。 1799年，非洲因瘟疫流行死亡30万人。1826—1837年，欧洲发生霍乱传染病，仅1831年就死亡90万人，共死亡数百万人。 1840—1862年，世界霍乱流行，持续20余年，死亡数百万人。 1847—1948年，伦敦流行性感冒死亡1.5万人；1851—1855年，肺结核流行，一年内5万人，共死亡25万人。 1856—1900年，中国云南全省有86个县流行鼠疫，共计死亡73万多人。 1863-1875年，霍乱流行10年之久，1866年东欧就死亡30多万人，死亡人口超过千万。1884—1953年，中国福建57个县、市中有71万多人死于鼠疫。