小儿心肌炎的症状

小儿心肌炎的症状

小儿心肌炎的症状是很多人都很关注的问题,专家提出,心肌炎是儿童常见的心脏疾病,临床宝贝至于表现轻重不一预后大多良好。

发病前1〜3周常用呼吸道或消化道病毒感染史,如感冒、肠炎等,多有轻重不等的前驱症状,如发热、咽痛、肌痛。轻型患儿可无明显自觉症状,仅表现心电图异常。不同年龄段儿童临床表现不一。

小婴儿可表现为吃奶差、烦躁、哭闹、嗜睡、恶心、呕吐等,幼儿可有懒动、长叹气等表现,较大儿童常诉胸闷、心慌、头晕乏力、心前区痛或不适小孩等,听诊心音低钝,心动过速或过缓,心律不齐,心电图可表现为频发早搏、阵发性心动过速、明显ST-改变或传导阻滞等,重者24小时内突然出现心源性休克、心功能不全或严重心律紊乱,称为暴发性心肌炎,表现为烦躁不安、问题面色苍白、皮肤发花,四肢湿冷、趾指端发绀、脉搏细弱、血压下降、闻及奔马律等,甚至可出现抽风、昏迷,危及生命,需要争分夺秒的抢救。

2.小儿心肌炎要做哪些辅助检查?各种检查的特异性表现是什么?

怀疑心肌炎时,应做以下检查:

(1)血清心肌酶谱和心肌肌钙蛋白测定:血清肌酸激酶(CK)早期多有

升高,其中以来自心肌的同工酶CK-MB特异性强,且敏

感性高,CK-MB升高是诊断心肌炎的一个主要指标。血清谷草转氨酶(AST)、a-羟丁酸脱氢酶(aHBDH)及乳酸脱氢酶(LDH)在急性期也可升高,但恢复较快,其中乳酸脱氢酶特异性较差,许多疾病如感冒、肠炎、肺炎、发热等都可引起其升高,故不能单纯以心肌酶一项指标升高作为诊断心肌炎的依据,需要结合临床症状、体征、心电图及超声心动图检查结果综合考虑。肌钙蛋白I或T早期可升高,是诊断心肌炎的另外一个主要指标。

(2)血沉、抗链球菌溶血素O(ASO)和C反应蛋白(CRP)测定:病

毒性心肌炎患儿血沉、ASO和CRP一般正常,如异常需排除风湿性心肌炎。

(3)心电图:常有以下几种改变:①ST-T改变:以R波为主的2个或2个以上导联(I、II、aVF、V5)ST段下移或抬高,T波低平、双向或倒置,具有动态改变且持续4天以上;②QRS低电压;③房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞;④各种类型的频发早搏,以室性早搏最常见,也可见阵发性心动过速、房性扑动、房性颤动等;⑤窦性心动过缓。

(4)动态心电图:有明显心律失常如频发早搏、传导阻滞者需要进行动态心电图检查,以观察早搏次数、心率次数、传导阻滞类型及发生时间等,以指导治疗。

(5)超声心动图:轻者可无异常,异常者常表现为心脏扩大(早期常表现为左房扩大)、心肌动度减低,可合并心包积液(心包内液性

暗区深度超过2mm)。

(6)病原学检查:有条件的医院可行病原学检查,寻找病毒感

染的依据,早期可从咽拭子、粪便、血液、心包液中分离出病毒,但需结合血清抗体测定才有意义,恢复期血清抗体滴度比急性期增高4倍以上或病程早期血中特异性IgM抗体滴度在1:128以上均有诊断意义。应用聚合酶链反应(PCR)或病毒核酸探针原位杂交法自血液中查到病毒核酸可作为某一型病毒存在的依据。3.小儿心肌炎如何治疗?常用的药物有哪些?

一旦确诊为心肌炎需采取以下措施:

(1)休息:急性期应休息到热退后3〜4周,病愈前勿参加体育活动,有心功能不全和心脏扩大者应绝对卧床休息。

(2)营养心肌及改善心肌代谢的药物:静脉滴注维生素C、磷酸肌

酸或1,6-二磷酸果糖,一般用2周,重者(暴发性心肌炎)可用3〜4周,停止输液后改服维生素C和1,6-二磷酸果糖(常用瑞安吉)。口服辅酶Q10可保护心肌,每次10mg,3岁以下每日1次,3岁以上每日2次,餐后服用,疗程2-3月,注意部分患者长期服用可致皮疹,停药后消失。

(3)维生素E:为抗氧化剂,小剂量应用,每次5mg,3岁以下每日

1次,3岁以上每日2次,疗程1月。

(4)抗生素:急性期静脉滴注青霉素(青霉素过敏者选用头孢类或

其他类抗生素)以清除体内潜在的细菌感染病灶,防止心肌炎复发或转为慢性心肌炎或心肌病,疗程7〜10天。

(5)黄芪:可口服黄芪颗粒,有抗病毒、调节免疫等作用,每次4克,3岁以下每日1次,3岁以上每日2次,疗程1〜2月。

(6)肾上腺皮质激素:一般病例及轻型病例不主张应用,合并心源性休克、心功能不全、心脏明显扩大、严重心律失常(高度或III度房室传导阻滞、室性心动过速)等重症病例仍需尽早应用,有抗炎、抗休克作用,可提高抢救成功率。可静脉应用地塞米松、甲基强的松龙或氢化考的松,病情缓解后改为泼尼松口服。

(7)抗心律失常药物:合并心律失常者需根据以下不同情况及时处理。

①频发早搏:按照心肌炎常规治疗早搏频发不消失者可加用抗心律失常药物,首选普罗帕酮(心律平)口服,每次5〜7mg/kg,每6小时1次,2〜4周后逐渐减量,维持量每次3mg/kg,每8小时1次,总疗程一般2〜3月,个别病例减量后早搏复现,需用至半年以上。普罗帕酮无效者可选用倍他乐克(0.5〜1.5mg/kg,分2〜3次口服,注意血压和心率)或乙胺碘呋酮(10〜15mg/kg,分2〜3次口服,注意监测甲状腺功能)。用药期间定期做心电图检查,预防传导阻滞等不良反应发生。

②室上性心动过速:可静脉应用用普罗帕酮(心功能低下者勿用,以防加重病情)或乙胺碘呋酮转复心律。

③室性心动过速:多采用利多卡因静脉滴注或推注,每次0.5mg〜1mg/kg,无效者20〜30分钟后可重复应用,总量不超过5mg/kg。

④房室传导阻滞:可静脉应用地塞米松或甲基强的松龙,消除心肌局部水肿,改善传导功能。心率慢者可静脉注射异丙肾上腺素或口服山莨菪碱(654-2)、阿托品。

(8)人血免疫球蛋白:重者心肌炎(暴发性心肌炎)可用,有中和病毒抗体、提高免疫力等作用,可提高抢救成功率,一般1〜2g/kg,缓慢静脉输注,2天内用完,但需注意心功能,以防短期内快速滴注而导致肺水肿和心力衰竭。

4.小儿心肌炎有什么注意事项?饮食上有什么要注意的?

患有心肌炎的儿童需注意休息,勿参加体育活动,以减轻心脏负担,根据医生的医嘱定期复查。饮食要清淡、易消化、富于营养,多吃新鲜蔬菜和水果。

5、由于病毒的感染,小儿很容易患上心肌炎,小儿心肌炎的症状有哪些?这是广大的家长朋友们很关心的问题,今天就带大家了解一下小儿心肌炎的症状。

一般小儿心肌炎的症状起初都像感冒:咽痛、恶心呕吐、发烧、腹痛、腹泻、流涕、咳嗽、全身不适等,有些还会出现肌肉、关节痛。不过这些小儿心肌炎的症状会慢慢的好转或消失,但是随后就会出现心脏异常的征象如:心跳不规则、出现停搏、明显减弱或加快。这时的小儿心肌炎的症状为患儿多汗、无力、脸色苍白、食欲不振、精神萎靡、上腹部疼痛、反复出现恶心呕吐;或主诉:胸闷、心悸、心前区疼痛或不适、头晕、头痛。严重的话还有可能出现心脏功能不全的表现,如气促、不能平卧、脸面浮肿,部分患儿的心跳会突然变慢,20-30次/分,导致了急性脑缺血,从而能引起抽风或意外发生,直到危及生命。

以上就是小儿心肌炎的症状浅谈,从中我们可以看出,家长朋友们对于自己的宝宝出现类似感冒的症状的话,千万不要掉以轻心。

磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎的效果观察

磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎的效果观察 小儿心肌炎是指儿童发生心肌炎症所导致的疾病,其临床表现多种多样,包括心脏扩大、心率加快、呼吸困难、发热等。治疗小儿心肌炎的方法很多,其中磷酸肌酸钠与果糖 二磷酸钠被广泛应用。本文旨在探讨这两种药物的治疗效果。 一、磷酸肌酸钠 磷酸肌酸钠是一种能提高肌肉力量、增强疲劳耐力的物质。在小儿心肌炎的治疗中, 磷酸肌酸钠能够增强心肌的收缩力,改善心脏的功能。具体的治疗方法是,将磷酸肌酸钠 通过静脉注射的方式输送到体内,一般每天1-2次,剂量为20-30mg/kg。 磷酸肌酸钠的治疗优势主要表现在以下几个方面: 2. 减轻心血管负荷:当心肌呈现出疲劳、弱化的状态时,就会导致心血管负荷过大,使心脏负荷加重,从而影响小儿的健康。使用磷酸肌酸钠可以改善心肌功能,减轻心血管 负荷,使心脏负荷得到缓解。 3. 提升身体抵抗力:使用磷酸肌酸钠可以增加小儿身体内的抗氧化物质含量,从而 提高身体的抵抗力,减少疾病发生率。 二、果糖二磷酸钠 1. 降低炎症反应:果糖二磷酸钠在小儿心肌炎的治疗中,能够起到抑制炎症反应的 作用,从而减轻小儿的炎症症状和不适感。 3. 疗效持久:果糖二磷酸钠的治疗作用能够长久持续,从而减少重复治疗的次数和 频率,方便小儿的治疗和管理。 三、综合比较 总的来说,磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠的治疗机制和治疗效果都十分相似。但是,磷 酸肌酸钠主要作用于心肌力量的恢复和身体的抵抗力提升,而果糖二磷酸钠则主要作用于 心肌的收缩力增强和炎症反应的抑制。因此,需要根据患者的具体病情和症状,选择合适 的药物进行治疗。 需要说明的是,磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠虽然具有一定的治疗效果,但是并不能完 全治愈小儿心肌炎。治疗过程中还需要注意营养摄入和休息,避免过度疲劳和心理紧张等 情况的发生,才能达到更好的治疗效果。

小儿心肌炎中西医诊治分析

小儿心肌炎中西医诊治分析 小儿心肌出现纤维变性、溶解或坏死的弥漫性或局限性间质炎症称为小儿心肌炎。心肌炎与多种发病因素或病因都具有相关性,感染性的心肌炎主要包括细菌、病毒、真菌及螺旋体、立克次体等感染,其中最为常见的感染性心肌炎主要是病毒性感染。病毒性心肌炎是儿科临床常见的心血管系统疾病[1]。小儿心肌炎由于病情变化较快,发病急,严重心律失常,可突发急性心力衰竭、甚者出现心源性休克,从而为临床治疗带来很大的困难,而且致死率较高。 标签:小儿心肌炎;儿科病房;中西医结合诊断与治疗 1 诊断依据 由于实验室检查和临床表现的非特异性,使得临床诊断具有一定的难度。目前认为,机体在受到病毒感染后,病毒不但可以直接侵犯心肌使组织受到损害,而且也可通过免疫反应损伤心肌细胞。检测心肌是否损伤的常用手段就是测定心肌酶,具有一定的诊断价值,被广泛应用于临床诊断,但其敏感性、特异性有限,持续的时间较短。心电图虽然敏感性强、特异性高,检查方便,经济有效,但心电图改变具有多变性,容易漏诊。所以,为了提高诊断的准确性及避免漏诊,很有必要对患者进行动态检查。超敏肌钙蛋白T为目前临床检测肌钙蛋白的一种新方法,在与肌钙蛋白具有同样的特异性和重复性的同时其检测下限较肌钙蛋白低,从而使得其检测灵敏度较肌钙蛋白高。在心脏损伤早期即可在外周血清中检测到相应浓度超敏肌钙蛋白的存在,且其含量与疾病严重程度呈正相关性[2]。 2 治疗方面 小儿心肌炎具有较高的发病率,临床表现也具有很大的差异性,如患者病情轻,则没有明确的临床表现;如患者病情重,则会出现心慌、气短等临床症状,并且可能引发生命危险。血压下降、心动过速、呼吸困难、烦躁不安等是最为常见的临床症状,因此,十分有必要对患儿进行快速、及时的治疗。治疗的方法主要是采取综合性疗法,主要包括免疫抑制剂应用、抗病毒治疗,以及卧床休息,并以营养心肌、改善心肌代谢为目对其心肌代谢进行有效改善。包括以下几种药物治疗。 2.1磷酸肌酸钠治疗磷酸肌酸钠是一种高效性的供能物质,是治疗小儿心肌炎的一种主要药物,它能够保证心肌细胞膜的稳定,有效保护心肌缺血,降低再灌注损伤,经临床验证,疗效确切。另外磷酸肌酸钠能够有效提高心肌细胞中含有的高能磷酸盐水平,改善心肌代谢,减少心肌耗氧量,提高血液传导能力,从而有效地改善心肌炎发病引发的心肌缺血症状,同时解决缺血区域的电生理紊乱现象[3]。另外常联合大量维生素C治疗,维生素C是一种水溶性化合物,具有自由基清除功能,可以有效抑制氧自由基对脂质中多价不饱和脂肪酸的攻击,有效抑制炎症细胞释放的超氧化物自由基,减轻心肌损坏[4]。

小儿心肌损害诊断和治疗专家共识【北京儿童医院集团】

小儿心肌损害诊断和治疗专家共识【北京儿童医院集团】 小儿心肌损害诊断和治疗共识 主要参考:北京儿童医院集团心脏专业组(2014年5月)制定的本共识 小儿心肌损害是目前心血管专业临床上最常见的诊断,包括各种原因导致的心肌受累,并且临床上不能明确诊断为心肌炎、心肌病、先天性心脏病、心瓣膜病等疾病,临床上统称为心肌损害。 【病因】 多于感染、心律失常、冠脉病变、乏氧、中毒(药物及毒物)、代谢性疾病、神经肌肉病、血液病及部分不明原因等引起或并发。 【诊断】 (一)症状 主要表现为长叹气、气短、面色略显苍白,部分年长儿可诉胸痛、胸闷、心悸、心慌等心前区不适症状,可伴有乏力,活动后明显。或无症状。 (二)体征 没有明显阳性体征,心脏查体多无明显异常,心界正常,心音有力,部分可有心动过速或心动过缓、早搏等。 (三)辅助检查 血清心肌酶(谷草转氨酶GOT、肌酸磷酸激酶CPK、肌酸磷酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH)在急性期均可升高,但CPK及CK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。血清肌钙蛋白(Tn)的测定阴性。心电图:心肌损害心电图改变呈非特异性,可出现各种类型的心电图异常表现,但均不够心肌炎的心电图改变:常见轻微T波改变,ST段偏移(肢导<>,胸导<>),还可有QRS低电压、左室高电压等,可有心律失常:如偶发早搏、I度或II度I型房室传导阻滞、窦房传导阻滞(II度I型)、室内传导阻滞等较轻微的心电图改变。 【附:心肌炎心电图诊断标准为:以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、II、 aVF、 V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,

窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。】 超声心动图可见心脏结构和收缩功能正常。有时可见极少量心包积液。 【鉴别诊断】 应除外感染性心肌炎、风湿性心脏病、先天性心脏病、原发性心肌病、原发性心内膜膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、离子通道病(如Brugaca综合祉、长Q-T综合征、儿茶酚胺敏感室速)、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 【分期】 (一)急性期: 一般病程在3—6个月以内。 (二)迁延期: 临床症状反复出现没有缓解,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。 (三)后遗症期: 病史超过1年。临床症状消失,心电图检查未见明显好转,仅遗留恒定不变的心电图改变。 【治疗】 (一)小儿感染性心肌损害的治疗: 1.一般治疗:有症状者可适当吸氧;注意休息,保证睡眠;避免反复的感染;尽量减少活动,学龄儿童免除体育活动,避免婴幼儿剧烈哭闹。 2.抗感染治疗:对于有感染存在的患儿,要积极对症抗感染(细菌、病毒、支原体等)治疗。 3.保心肌治疗,提供心肌能量,促进心肌细胞修复根据对方病情恢复情况,疗程通常3-6个月。 (1)西药:①静点药物:磷酸肌酸钠(0.5-1g/次,每日1-2次);维生素C(1-2g/日)等。②口服:果糖二磷酸钠口服液或胶囊、

心肌炎的症状及治疗

心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同,表现差异很大,婴幼儿病情多较重,成年人多较轻,轻者可无明显病状,重者可并发严重心律失常,心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状,病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治疗包括静养,改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常,防止继发感染等。 病因 症状 预防 治疗 检查 诊断 并发症 心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症,可原发于心肌,也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、药物等,最常见的是病毒性心肌炎,其中又以肠道病毒,尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。...查看详情 1.症状:疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕,严重者可出现心功能不全或心源性休克。2.体征:心率增快,与体温升高不成比例,心界扩大,杂音改变,心律失常。...查看详情病毒性心肌炎是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。因此,预防感染,积极治疗感染性疾病具有重要意义,特别是避免伤风感冒,治疗上感、慢性咽炎、扁桃体炎等,可起到预防心肌炎发生的作用。另外,酒精一类的化学物质可以直接导致心肌炎病,因而不要酗酒。心肌炎患者必须禁酒。由于心肌炎“自身免疫反应”的存在,单纯的免疫水平高低并不是预防疾病的标准,盲目注射免疫类生物制剂(疫苗、免疫蛋白、干扰素、白介素等(不但不能起到预防心肌炎的作用,甚至可加重病情,弊大于利。对于心肌炎的长期治疗要有充分认识。由于心脏损害的...查看详情 对于心肌炎的治疗目前临床尚无特效疗法,因而必须强调早期、综合治疗的方法。患者一旦诊断为心肌炎,应立即采取以下治疗措施,以免延误病情,错过治疗的有利时机。1.一般治疗包括以下几个方面:1.卧床休息早期、合理的休息极为重要,可使发生炎性病变的心肌尽快修复,防止病情进一步恶化。一般的心肌炎患者需卧床休息至体温下降后3~4周,有心力衰竭或心脏扩大者应休息0.5~1年,或至心脏大小恢复正常,血沉正常之后。2.防治诱因心肌炎最常见的诱因为上呼吸道感染,因而要预防感冒,防止病毒侵犯机体。因病毒感染往往与细菌感染同时存在或相继发生...查看详情 一,心电图:心电图异常的阳性率高,且为诊断的重要依据,起病后心电图由正常可突然变为异常,随感染的消退而消失,主要表现有ST段下移,T波低平或倒置。二,X线检查:由于病变范围及病变严重程度不同,放射线检查亦有较大差别,大约1/3-1/2心脏扩大,多为轻中度扩大,明显扩大者多伴有心包积液,心影呈球形或烧瓶状,心搏动减弱,局限性心肌炎或病变较轻者,心界可完全正常。三,血液检查:白血球计数在病毒性心肌炎可正常,偏高或降低,血沉大多正常,亦可稍增快,C反应蛋白大多正常,GOT,GPT,LDH,CPK 正常或升高,慢性心肌炎多在...查看详情 心肌炎易混淆的疾病一、原发性心内膜弹力纤维增生症:相似之处为心脏扩大,反复出现心力衰竭,可见心源性休克。但本病多发生在6个月以下的小婴儿。心内膜弹力纤维大量增生及心肌变性等病变累及整个心脏。心电图及超声心动图检查均显示左室肥厚为主。临床表现为反复发作的左心衰竭症状,心脏肥大,心音减弱,无杂音或有轻度收缩期杂音。无病毒感

小儿病毒性心肌炎早期识别

小儿病毒性心肌炎早期识别 病毒性心肌炎(VMC)为儿科常见病之一,是由病毒感染心肌所致的以局限性或弥散性心肌炎症 为主要病变的疾病,有时也会累及心包膜和心内膜,其特征为间质炎性细胞浸润,心肌坏死及变性。目前该病仍然缺乏特异性诊断与治疗方法,患儿的病情也轻重悬殊,如果诊断不明确或者 治疗不及时,将会严重危及生命健康,因此,该病一直引起家长和医务工作者的重视,也是临床研 究的热点问题之一。现就小儿病毒性心肌炎早期识别探讨如下。 1 病因 1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。可引起VMC的病毒很多,常见的致病病 毒约有20余种。主要为肠道和呼吸道病毒,多为小RNA病毒属。以柯萨奇B组(CVB)为最常见,约占50%左右,尤以CVB3最常见。其他病毒包括埃可,脊髓灰质炎,肝炎,流感,腺病毒,呼吸道合 胞病毒,流行性腮腺炎,麻疹,风疹,水痘,牛痘,单纯性疱疹,传染性单核细胞增多症,巨细胞病毒,人 类免疫缺陷病毒[1]。 1978年7月至1980年6月,九省市(上海、湖北、广州、福建、云南、北京、陕西、甘肃、 黑龙江)小儿病毒性心肌炎协作组历时两年,对有代表性的九省市小儿病毒性心肌炎发病情况 开展了大规模的调查研究,搞清了国内本病的病原,主要是柯萨奇病毒,其次是ECHO病毒和腺 病毒。[2]应注意目前轮状病毒已成为婴幼儿心肌炎常见致病病毒。 2002年Rastan对37例因心肌炎而猝死的婴儿行病理解剖,13例培养出巨细胞病毒(CMV),阳 性率高达35.2%。马沛然等的研究表明,CMV所致VMC病情重于CVB3引起的VMC[3]。 2 发病机制 目前病毒性心肌炎的发病机制依然不是很明确。目前认为病毒对心肌的直接侵袭作用以及继 发引起的免疫失衡是该病的主要发病机制。 有动物试验研究发现,病毒入侵机体后通过柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)产生较强的免疫效应,很快产生大量的病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞和反应性溶血细胞性T淋巴细胞,这两种T淋 巴细胞通过自身免疫机制,吸附并破坏心肌细胞,另外NK细胞也参与其中,从而导致广泛的心肌细胞坏死、单核细胞浸润及间质纤维性变。[4] 人类病毒性心肌炎与试验小鼠心肌炎相似,大部分心肌炎及扩张型心肌病患者的血液中可检测到心脏特异性和心肌炎特异性抗肌凝蛋白自身抗体以及其他抗自身抗原的抗体,而且在心肌活 检组织中发现有人类白细胞抗原(HLA)的异常表达。近来报道小儿病毒性心肌炎患者血清抗心 磷脂抗体77%阳性,明显高于健康对照儿童,提示自身免疫反应。推测人类病毒性心肌炎的病 理过程是心肌自身免疫的病理过程。[1] 近年的研究认为[3]除细胞免疫、柯萨奇病毒—腺病毒受体外,炎症介质、CVB蛋白酶2A、细 胞外信号调节酶1和2(ERK1/2)、遗传、氧自由基、心肌细胞凋亡(CMA)与坏死(CMN)、抗心 肌抗体、细胞因子、相关基因调控等在病毒性心肌炎发病中发挥作用。 3 早期识别 3.1 熟悉并掌握病毒性心肌炎常见症状和体征 1982年九省市对1709例病毒性心肌炎患儿进行了分析,认为常见的症状依次为:乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛等。[2]

小儿病毒性心肌炎诊疗常规

小儿病毒性心肌炎诊疗常规 病史采集 1. 入院24小时内完成病史。 2. 前驱病毒感染症状。 3. 有无神萎、面色苍白、心前区不适、心悸、胸闷、腹痛等。 4. 重型病例应了解有无充血性心衰、心源性休克及脑缺血综合征。 检查 1. 体格检查:入院后一小时完成,重型病例15分钟完成。应注意心脏大小、心音、心律、心脏杂音及有否奔马律,血压,肝脏大小等。 2. 实验室检查:入院后即应采血送检心肌酶谱及心电图检查,并动态追踪。还应作X线检查。有条件者作24小时动态心电图。争取做病毒分离、血清抗体测定等。必要时做心内膜心肌活检。 诊断

1. 根据前驱病毒感染史,一般心肌炎的相关症状及重型病例的急慢性心功能不全或心脑综合征症状,心脏扩大,心电图异常,心肌酶谱特别是同功酶增高,可临床诊断心肌炎。 2. 对临床上怀疑而未能明确者,应做为疑似病例随诊。 治疗原则 无特殊治疗,以对症治疗和支持治疗为主。 1. 休息:强调充分休息的重要性,重型病例应绝对卧床休息。 2. 改善心脏代谢的药物,可选择VitC,辅酶Q10,能量合剂等。 3. 激素及免疫抑制剂,主要用于急性重症病例及对其它治疗无效者。 4. 控制心力衰竭,抢救心源性休克,处理并发的严重心律失常等。 5. 控制或预防感染,酌情加用抗生素、干扰素。

6. 对病情复杂,危重者,应及时转上级医院诊治。 疗效标准 1. 治愈:心肌炎症状消失,体征消失,心脏形态功能恢复正常,心电图正常,心肌酶谱正常。 2. 好转:心肌炎症状减轻,体征好转,心影大致正常,心电图改善,心肌酶谱基本恢复。 3. 未愈:未达到上述标准者。 出院标准 达到临床治愈或好转病情稳定者可出院。出院后应坚持随诊,对疑似病例及轻症患者定期随诊。 十四小儿充血性心力衰竭诊

病毒性心肌炎患儿的健康教育

病毒性心肌炎患儿的健康教育 病毒性心肌炎是儿科常见病症,症状有的显著,有的不显著,如果不早期发现早期治疗,可形成慢性心肌炎、心脏病或多次复发,甚至猝死。因此,加强患儿家长的健康教育,对控制病毒性心肌炎的复发及提高治愈率尤为重要。 一、知识教育 1、病毒性心肌炎通常没有早期典型症状,因此常常忽略,加之小儿自觉症状不明显,以致到心肌损害后才得以确认。轻者可无临床症状,严重可致猝死,诊断及时并经过适当治疗者,可完全治愈,迁延不愈者,可形成慢性心肌炎或导致心肌病。近几年小儿的心肌炎发病率有增多趋势,患儿大多在7-8岁左右,还有一些是学龄前的儿童,这些孩子往往在感冒发烧之后病情长时间不见好转,最后经检查被确诊为病毒性心肌炎。 2、病因引起心肌炎的病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质病毒、腺病毒、乙型肝炎病毒、流感副流感病毒、麻诊病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等,其中以柯萨奇病毒最常见,一般认为与病毒及其毒素早期直接侵犯心肌细胞和病毒感染后变态反应或自身免疫参与有关。 3、临床表现病毒性心肌炎的发生通常存在前驱感染史。心肌炎的症状可能出现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现,其表现可被原发病掩盖。多数患儿在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状。这反映了全身性病毒感染,但也有部分患儿原发病症状轻而不显著,须仔细追问方被注意到,而心肌炎症状则比较显著,心肌炎患儿常诉胸闷、气短、心前区隐痛、心悸、乏力等为主诉或首见症状,其中少数重症患儿可由此发生昏厥或心力衰竭或心源性休克,甚至发生猝死。 4、感冒与心肌炎的关系扁桃体反复发作会损伤心肌,因为入侵身体导致扁桃体炎的病原微生物相当多,百分之七十是病毒感染,如鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、肠病毒等,这些病毒均可以通过咽一扁桃体感染导致病毒性心肌炎的发生。 5、家长对孩子的观察小儿在感冒过程中或治愈后1-3周突发乏力、紫绀、气促、四肢发冷、出汗多、苍白、不明原因哭闹、腹痛、自诉心前区不适、胸闷等症状应及时看医生,以免遗误诊断而影响治疗。 6、病毒性心肌炎的预后大多数患者经过适当的治疗后痊愈,不遗留任何后遗症。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋于稳定,但有不同程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图ST-T变化,此种情况持续时间长,大多为急性期后心肌疤痕形成,发展成后遗症。 二、护理知识教育 1、护士认真向家属介绍本病的原因、临床表现、治疗、预后、护理等方面知识,使家属消除焦虑及恐惧心理,年长儿要使其不产生过重的精神压力,帮助孩子树立战胜疾病的信心,从而提高治愈率。 2、卧床休息。 (1)急性期绝对卧床休息,热退后3-4周基本恢复正常时逐渐增加活动量,恢复期继续限制活动量,一般总休息时间不少于3-6个月。

小儿暴发性心肌炎1例

小儿暴发性心肌炎1例 1 病例介绍 患儿,女,13岁,因咳嗽发热4天,半小时内抽搐2次入院,抽搐每次持续1分钟,经按压人中缓解。入院前1周有头外伤史。查体:体温36.5 ℃,急性病容,精神萎靡,颈软,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,耳鼻无异常,胸廓对称无畸形,双肺呼吸音清,心率70次/分,心律不齐,心音略低钝,四肢凉。入院后怀疑中枢神经系统感染,做头颅CT正常,脑脊液常规生化正常,入院后2小时患儿诉头晕明显,乏力,出冷汗,心电监护示心率30~50次/分,血压下降至60/30 mmHg。4次心电图示完全性右束支传导阻滞,T波明显改变,1次心电图示急性前间壁心肌梗死,胸导低电压。心肌酶明显增高,肌钙蛋白弱阳性,血糖电介质正常,血常规WBC 4×109,N 0.3,L 0.7。诊断为暴发性病毒性心肌炎,阿斯综合征,心源性休克。给予吸氧,多巴胺升血压,异丙肾、阿托品治疗心律失常,大剂量肾上腺皮质激素,维生素C、1,6-二磷酸果糖、参麦注射液、更昔洛韦等治疗。患儿住院1个月治愈出院。 2 讨论 1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现,首次将心肌炎分为暴发型、急性型、慢性活动型和慢性持续型四种类型[1]。在其报道的暴发性心肌炎的共性为:(1)起病为非特异性流感样表现。(2)病情迅速恶化,短时间内出现严重的血流动力学改变,临床表现为重度心功能不全等心脏受累征象。(3)心肌活检显示广泛的急性炎细胞浸润和多发型心肌坏死灶。(4)1个月内完全康复或死亡。(5)免疫抑制剂只能减轻症状而不能改变疾病的自然病程。前三项为诊断要点,但患儿在发病危重之时不可能进行心肌病理活检,因此只能靠临床诊断。由于该病起病急,病情重,进展迅猛,若不及时抢救常在数小时至2~4天内死亡[2]。由于暴发性心肌炎起病多以心外表现为首发症状,极易造成误诊或漏诊[3]。急性暴发性心肌炎临床表现,除心源性休克外,即阿斯综合征为首发症状,如不注意发病前和发病时的病史、体征,不仔细询问惊厥发作的表现极易误诊为癫痫。尤其对于较大儿童,在急性上呼吸道感染同时,或感染后出现未明原因的惊厥,应详细询问病史,并仔细查体,发现心律异常立即查心电图,必要时心电监护,诊断并不困难。有报道有误诊为急腹症、急性胃炎、病毒性脑炎等的病例[4],在临床上,以呼吸道、消化道或神经系统症状为主诉的患儿,若同时伴有不能解释的精神极差,明显无力或面色发灰,末梢循环不良时,均应想到暴发性心肌炎的可能性。暴发性心肌炎患者,主要由于严重广泛的心肌炎症,不

小儿病毒性心肌炎

小儿病毒性心肌炎 病毒性心肌炎的患者有什么样的诊断标准,病毒性心肌炎的发病率是非常高的,病毒性心肌炎疾病病情严重的患者,可能会导致患者失去生命,在接受治疗之前,对于疾病的诊断是非常重要的,了解疾病的诊断标准,才能够确诊疾病,进行针对性的治疗,那么下面我们就来看看详细的介绍吧。 病毒性心肌炎有哪些诊断标准 (1)有病毒感染证据,如上呼吸道感染,肠泻等,感染后数日、当日或1~3周内出现心脏受损,体液中病毒抗体滴度升高4倍或igm>1:32或分离出柯萨奇病毒。 (2)有心肌损伤表现,具备以下任一项: ①心脏扩大。 ②心力衰竭。 ③心律失常:频发或多源性室早;房早二联律;房速、房颤或房扑;阵发性室速;窦房阻滞;一、二度房室传导阻滞;阿一斯发作;严重窦缓(≤40次/分);病窦综合征及其他有损伤意义的心律失常。 ④心电图表现之一:st段水平压低≥o.05mv;st段抬高>0.1mv或倒置>0.3mv;q-t间期延长。 ⑤出现心包摩擦音。 ⑥出现病理性杂音。 ⑦无其他原因可解释的心肌酶升高。 (3)排除其他心肌病等器质性心脏病。 病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病,临床诊断主要依靠临床表现、心电图、超声心动图及有关心肌生物标记物,人们普遍对心肌生物标记物的意义有种雾里看花的感觉,尤其对一些新的指标不太了

解,为此对有关指标作一整理供参考。 传统的心肌酶谱指标为,天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),因组织特异性较差,逐渐被临床淘汰,目前有许多新的诊断标记物,其特异性和敏感性增高。 1.肌酸激酶(CK)同功酶: 肌酸激酶(CK)又称磷酸肌酸激酶,CK具有CK-MM 、CK-MB、CK-BB、CK-Mi 4种同功酶。CK-MM同功酶主要分布于骨骼肌,心肌同时包含CK-MM、CK-BM两种,CK-BB分布于大脑;而CK-Mi 分布于线粒体; 正常人血清中CK-MB含量很少,心肌细胞受损时血清中CK-MB 迅速升高,9—30 h可达到峰值,48—72 h恢复正常。但由于病毒性心肌炎临床表现差异较大,对轻症患儿或晚程患儿CK-MB升高不明显,因骨骼肌有少量CK-MB,剧烈运动后CK-MB也可升高,故易引起误诊; 2.糖原磷酸酸化酶(GP)同功酶: 糖原磷酸酸化酶同功酶(GP),具有GPBB、GPMM、GPLL3 种同功酶,其中GPBB主要存在于心肌组织,心肌损伤GPBB迅速入血,急性心梗胸痛发作1—2 h内血清中GPBB明显升高,6—8 h达高峰,24 h—48 h恢复正常,对急性心肌损伤早期诊断优于CK-MB。

最新的小儿病毒性心肌炎诊断标准

最新的小儿病毒性心肌炎诊断标准 1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》。 1. 临床诊断依据 (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。 (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、II、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。 (4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。 2. 病原学诊断依据 确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理) 或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 (1)分离到病毒。 (2)用病毒核酸探针查到病毒核酸。 (3)特异性病毒抗体阳性。 3.参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。 (1)自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 (2)病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 (3)用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 4. 确诊依据 (1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前l -3周有病毒感染的证据支持诊断者。 (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。 (3)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织

基质金属蛋白酶(MMP)家族在小儿心肌炎中研究进展

基质金属蛋白酶(MMP)家族在小儿心肌炎中研究进展 首先介绍了小儿心肌炎的发病机制,对基质金属蛋白酶(MMP)家族在小儿心肌炎中的研究进行了总结概述,最后提出自己的观点,并且对基质金属蛋白酶(MMP)家族在小儿心肌炎中的应用前景和存在的问题进行展望。 【关键字】小儿心肌炎,发病机制,基质金属蛋白酶 小儿心肌炎患者,通常在起初表现为一般的上呼吸道感染症状,如发烧、咳嗽等,部分幼儿患者还伴随有关节痛、肌肉痛[1]。而在这些症状逐渐好转或消失的时候心脏异常的征象开始出现,如心跳明显加快或减慢甚至出现停搏。 1 发病机制 1.1 病毒性心肌炎 部分儿童由于上呼吸道感染不及时规范的治疗,使患儿病情加重,发展成较为严重的心脏疾病,而上呼吸道感染大多数源于病毒侵袭。特别是柯萨奇病毒和埃可病毒,对于心肌有特殊的亲和力,在引起呼吸道炎症的同时还可引起病毒性心肌炎。 1.2 中毒性心肌炎 毒素或毒物所致的心肌炎症,某些生物毒素如蛇毒、毒蕈等,均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。 1.3 心肌细胞缺陷性心肌炎 心肌细胞因为一些原因产生了缺陷,心壁会变粗。随着病情的发展,肿大的心壁可能會阻碍血液流进及流出心脏。这种疾病是肥大性心肌病。 1.4 风湿性心肌炎 发病常在某一流行地区,有多发季节如东北冬春季,西南夏季为多。X线检查心脏扩大较显著,有时可因心脏中附壁血栓脱落而引起脑栓塞,发生抽搐或偏瘫。 2 研究进展 2.1 对基质金属蛋白酶(MMP)家族的研究 病毒性心肌炎是小儿心肌炎中最常见的发病机制,临床上多采用基质金属蛋白酶(MMP)家族来治疗[2]。基质金属蛋白酶家族是一类活性依赖于锌离子和

根尘不偶老师讲《四圣心源》小儿心肌炎的治疗(33)

根尘不偶老师讲《四圣心源》小儿心肌炎的治疗(33) 【免责声明】图文来源于网络,如有侵权,请联系删除! 今天咱们讲一下小儿心肌炎的治疗,咱们刚开始一段时间都是讲小儿的疾病。先把小儿的病讲一讲,后面,再把大人常见的杂病再讲一讲。 小儿心肌炎,也是一个比较常见的病。一般来讲,三、五岁的小儿,比较多见一些,就是比较小的孩子。有一些病情比较轻的,小孩长大了,长到十几岁,慢慢自己就好了。但是,你要是合理的治疗,他就好得比较快一点。也有一些孩子,得不到合理的治疗,就会拖好多年,一直好不了,也会给小孩带来比较大的影响。那么,小儿心肌炎主要表现是什么呢?主要表现就是:你要摸脉的话,小孩他心率不齐,脉忽慢忽快,脉波也是忽大忽小,没有规律,这是一方面。另一方面,很典型的一个临床症状就是小孩没劲,患心肌炎的孩子心功能比较差,整个体力精神都比较弱一些。别的小儿都满地跑,玩个不停,他可能走两步就累,找个地方靠着,或找他妈妈抱着。他不去不停的玩,总是觉得累,没精神,一看就是那种很弱的孩子,面色也是比较白一些,有点苍白,血色不够,不够红润。由于这种小孩体力比较差,

精神头也不足。所以,这种小孩上幼儿园或上学往往容易跟不上。上幼儿园与别的小孩玩不起来,上学学习也很累,听课听着听着就睡觉了。那么这种病呢,西医主要从加强心肌的营养,消炎呀,这一方面来用药。有一定的效果,但是效果不够理想。 所以,我们今天一起来聊一聊小儿心肌炎,从中医的角度怎么去认识?怎么去治疗? 先说一下,这病是怎么得的?一般来说,这个心肌炎这个病,大部分情况都是小儿感冒之后,慢慢转变成为心肌炎。发病最开始的因素大部分是感冒,小孩不小心受凉了,受风了,感冒咳嗽;然后呢,治疗不得当,感冒之后一般受寒,必然是邪气停留体内,这种病气停留在体内,没有得到一个很好地往外宣散,那么就郁滞在心脏这个位置,慢慢就会演变为西医所讲的心肌炎,这是我们讲的小儿心肌炎的致病因素,病因来自于感冒。它所谓的炎症,发炎的“炎”,它是两个火,火多了,就叫发炎,所以西医认为是心肌发炎了,需要消炎,所以消炎药,都是一些寒性的,以抗生素为主,都是寒性比较强的药。而事实上,心肌炎是不是火多了呢?不是的,其实刚好相反,它实际上不是火多了,而是局部郁结多了。 从这个心肌炎这个疾病发展的过程来讲,刚开始感冒的时候,就是心肌炎刚发病的时候,整个气郁结在上焦心肺。这个气郁而化火,郁在这个地方就多了,就会化火。局部确实是火多,但整体上,局部的郁结,上焦心肺的郁结,是气虚的一个表现,全身一身之气,根本上虚了。它无力在上焦宣通疏散,堵在上焦了。堵在上面,就是上面火多,气多,气郁化火。下面其实是偏寒的,或者说阳虚寒盛。所以,黄元御一直在《四圣心源》里讲:方见上焦之热当知下焦之寒,大概有这么一句话的意思。心肌炎也是这么一个情况,刚得病时,它也是一个上热下寒,上盛下虚,这么一个象。这种郁结,它并不是一种单纯的气郁化火一个火气郁在这,如果是火气郁在这,那么一散就好了,火气是无形的嘛;然而,它能郁而不散,留滞不去,很难治好,它就不是单纯的气郁,或火郁,它必然伴有有形的邪气。从临床上来看,

儿童免疫性疾病

第九章免疫性疾病 风湿热 风湿热是结缔组织的非化脓性炎症性、多系统疾病,初发与再发都与A组β溶血性链球菌感染有关。临床表现为发热、多数伴有关节炎、心肌炎,较少出现环形红斑和皮下结节或舞蹈病。发病年龄在、以5—15岁多见。本病主要损伤心肌和主瓣膜,反复发作可致慢性风湿性心瓣膜病。 诊断要点 一、临床表现 1、病前1—3周在链球菌感染史(包括咽峡炎、扁桃体炎、狸红热等)。 2、全身症状:发热在38—40℃,无特征性热型,伴有面色苍白、多汗、乏力、鼻出血和腹痛等。 3、主要症状:心肌炎、关节炎、舞蹈病、环形红斑皮下小结,以前两者多见。 4、体检:包括心脏方面的详细体检,注意心肌炎的表现:(1)第一心音低钝、有意义的杂音。(2)心脏增大。(3)心包炎。(4)心力衰竭。 二、辅助检查 1、链球菌感染的证据 (1)A组链球菌(GABHS)咽拭培养阳性或快速咽部链球菌检验阳性,如抗链球菌溶血素“O”(ASO)等。 (2)抗链球菌抗体滴度升高。 2、风湿活动的指标:血常规、血沉、C反应蛋白、粘蛋白。 3、血清免疫学检查:血清蛋白电泳、免疫球蛋白、循环免疫复合物、心肌酶谱等。 4、心电图、超声心动图、胸片。 5、可疑舞蹈病者应作脑电图检查。 三、诊断标准 主要依靠临床综合分析,仍用修改的琼斯(Jones)风湿热诊断标准。 1、修改的Jones标准

(1)主要表现:心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、环形斑、皮下小结。 (2)次要表现:发热、关节痛、继往风湿热史、P—R间期延长、急性应急标记升高(ERS或CRP增高)。 (3)近期A组链球菌感染的证据:近期患猩红热、咽培养链球菌抗原阳性,ASO或抗链球菌抗本滴度升高。 二条主要表现或者一条主要表现加二条次要表现,同时伴有近期链球菌感染的证据便可诊断。 2、世界卫生组织(WHO)建议 1988年WHO提出以下特殊类别,诊断风湿热可不必具备两项主要表现或一项主要表现或一项主要表现和两项次要表现;此外,A类和B类可不必具有近期链球菌感染证据。 (1)舞蹈病:排除其他病因者。 (2)隐匿性心肌炎;无其他情况者。 (3)风湿热复发:风湿性心脏病患者,只有一项表现,如发热、关节痛、或急性期反应物升高,再加上近期链球菌感染证据,即提示风湿热复发。 治疗原则 一、一般治疗 急性期需卧床休息,心力衰竭者应绝对卧床休息至病情控制后二周。 二、抗生素应用 控制链球菌感染,肌注PG40万u,2次/日,用10/14日。 对青霉素过敏者可用红霉素,每日30mg/kg,分3—4次口有,用10日。 三、抗风温治疗 1、肯定心肌炎者用泼尼松口服,每日2mg/kg,分3—4次。控制病情后2—4周起逐步减量,并加用阿司匹林,总疗程9—12周。 2、无心肌炎者可口服阿斯匹林,每日80—100mg/kg,分3—4次口服,症状控制后减量1/3,2—4周继续减量而至完全停药,总疗程9—12周。 3、预防复发:确诊风湿热后,原则上均应预防链球菌感染,重点在心脏爱累者,用长效青霉素120万u/次。每月1次肌注,或红霉素每日125—250mg口服。预防至少5年,最后延长至成人期。 过敏性紫癜 过敏性紫癜是以毛细血管炎为主要病变的变应性疾病。临床以血小板不减少紫癜为特征,并常伴有关节症状、胃肠道症状和肾损害等。多发生于学龄期儿童。 诊断要点

小儿病毒性心肌炎的护理

小儿病毒性心肌炎的护理 一、护理评估 1、前期症状:患儿常伴有发热、全身不适,咽痛、肌痛,腹泻和皮疹等症状。 2、心肌炎表现:患儿表现为精神萎靡、疲乏无力、恶心呕吐、腹痛、气促、心悸和心前区不适或胸痛。 3、并发症的表现:心肌炎有的可伴有心包炎、心内膜炎症。病变可波及传导系统,甚至导致终身心律失常。 二、护理措施 1、休息:减轻心脏负担,急性期应卧床休息,病情稳定后3-4周,基本恢复正常,逐渐增加活动量,一般总休息时间不少于6个月。重症患儿心脏扩大、心力衰竭者,应延长卧床时间。 2、饮食护理:应进高蛋白、高维生素、易消化的饮食,少量多餐,避免过饱或进刺激饮料及食物,心力衰竭者予以低盐饮食,限制水分的摄入。 3、密切观察病情变化:及时发现和处理并发症,密切观察患儿精神状态,面色、心率、呼吸、体温、血压等变化。胸闷、气促、心悸时应休息,必要时给氧。烦躁不安者可根据医嘱予以镇静剂。

4、用药护理:静脉给药时速度宜慢,使用洋地黄制剂时注意剂量、疗效及副作用,心源性休克使用血管活性药物时,要准确控制速度,遵医嘱泵入。 三、健康指导要点 1、对患儿及家长介绍本病的治疗过程和预后,减少患儿和家长的焦虑和恐惧心理。 2、注意劳逸结合,避免过度劳累,进行适量体格锻炼,提高和增强机体抗病能力。 3、加强饮食卫生。注意保暖,防止呼吸道和肠道感染。 4、有心律失常者应按医嘱服药,定期随访。 5、做好心理护理及健康教育。 四、注意事项 1、急性期绝对卧床休息,重症患儿心脏扩大、心力衰竭者,应延长卧床时间。 2、静脉给药时速度宜慢,使用洋地黄制剂时注意药物作用与副作用。 五、护理人员行为规范 (一)仪表仪容 1.仪表端庄,行为得体、符合工作及安全要求。 2.发式:头发前不过眉,后不过肩,保持整洁。 3.面部:男性不留胡须,女性着淡妆。 4.手部:保持干净,不留长指甲,不涂指甲油。

刘祖贻辨治小儿病毒性心肌炎经验

刘祖贻辨治小儿病毒性心肌炎经验 小儿病毒性心肌炎是一种在上呼吸道或消化道感染后1~3周,出现以心悸、气促、心前区不适或隐痛、剧痛、心律失常、心脏扩大、双份血清特异性病毒抗体阳性为主要表现的小儿常见心脏病,相当于中医病名国家标准的心瘅,亦属于中医心悸、怔忡、胸痹、虚劳等病症范畴。此病临床表现多样,轻者可无症状,重者心律失常,心脏扩大,甚至发生心力衰竭、心源性休克而死亡。国医大师刘祖贻认为此病病机为邪毒伤正,由实渐虚,论治重在虚实兼顾,以平为期。笔者曾有幸随侍其诊,亲见刘师治疗小儿病毒性心肌炎之效验,现将其辨治经验总结如下,以飨同道。 1 病机乃因邪毒伤正,由实渐虚 心主血,藏神,又主惊。心血充盈,则心神安宁无病。若心血亏虚,或气虚无以生血,血亏则舍空,外邪易乘虚而入,扰乱心神使之失宁,心瘅乃发,惊悸乃生。此即《小儿药证直诀·脉证治法》“心主惊……虚则卧而悸动不安”及《证治准绳·幼科》“心藏神肝藏魂,二经皆主于血,血亏则神魂失宁,而生惊悸”之谓。从心主血、藏神、主惊,到心瘅的发生、迁延,刘老认为其发病乃为邪毒伤正,由实渐虚的过程。 1.1气阴两虚是心瘅发病的病理基础 刘老认为心瘅患儿在疾病诊断成立之前,早已存在气阴两虚。《黄帝内经素问遗篇·刺法论》云:“正气存内,邪不可干”,心之气血充盈,五脏及全身机体得其所养,神魂安宁,正气充足,能拒外侮,风热、湿热等外邪侵袭,以致机体伤风感冒,但淫心无门,心瘅无由而发。若先有禀赋不足或病后失养导致心之气阴两虚者,当外邪入侵机体之际,邪毒内淫于已虚之处,损害心肌,扰乱心神,神魂失守,故发心瘅,而有惊悸怔忡等症。亦正如《黄帝内经素问遗篇·评热病论》所云“邪之所凑,其气必虚”。所以,气阴两虚是心瘅发病的病理基础。

小儿心肌损害指南2020最新

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