免疫介导性肾病及其治疗方向的研究-文档资料
免疫介导性肾脏疾病干预治疗策略
免疫介导性肾脏疾病干预治疗策略
张伯科
【期刊名称】《安徽医学》
【年(卷),期】2005(026)001
【摘要】免疫介导性肾脏疾病是由对自身或外源性抗原的有害免疫反应所致，特别是肾小球肾炎(glomerulonephritis，GN)和间质性肾炎。
针对免疫应答反应过程的不同环节给予特异性处理，是治疗免疫介导性肾脏疾病的必然发展趋势。
【总页数】2页(P2-3)
【作者】张伯科
【作者单位】230022,合肥,安徽医科大学第一附属医院肾内科
【正文语种】中文
【中图分类】R692
【相关文献】
1.治疗性沟通策略联合认知行为干预对脑梗死后偏瘫患者
康复锻炼依从性及护理工作满意度的影响 [J], 贾艳艳
2.目标策略性干预在外阴萎缩性苔藓光动力治疗患者中的应用 [J], 唐妍;黄惠珍;招玉玲
3.目标策略的针对性护理干预对慢性肾小球肾炎患者治疗依从性及SF-36评分的影响 [J], 李红
4.目标策略模式下知信行护理干预对溃疡性结肠炎患者治疗依从性、肠道功能及生活质量的影响 [J], 关晓倩;范红海;方晓锦
5.目标执行理念干预策略影响糖尿病患者治疗依从性的研究 [J], 郭晓莉
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免疫介导性肾脏病(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！免疫介导性肾脏病(专业知识值得参考借鉴)一概述免疫介导性肾脏病是指由机体免疫功能异常导致的肾小球、血管和小管间质等损伤的疾病。
是由抗原激发的免疫反应，其相关抗原种类甚多并不断发现。
这些抗原按它们来源于肾内或是肾外，分为肾性和非肾性；也可分为自身和外来抗原（对人是内源性或外源性的），但成因抗原常不明确。
二病因抗原必须作用于肾脏并激发局部的免疫炎症反应才能引起免疫介导性肾脏疾病。
主要的发病机制如下：1.循环免疫复合物沉积抗原和抗体在血液循环中形成免疫复合物，可能与肾脏有特殊的亲和力，沉积于肾脏，发生肾脏疾病。
2.原位免疫复合物形成原位免疫复合物包括肾性抗原和非肾性抗原所致两类。
肾性抗原指肾小球结构成分，如肾小球基底膜内的Ⅳ型胶原纤维，在某种因素影响下，体内直接产生了相应的抗体，在肾脏抗原部位发生抗原抗体结合反应，形成原位免疫复合物，导致免疫损伤，如Goodpaster综合征和Ⅰ型急进型肾炎等。
非肾性抗原指外源性的抗原，如植物血凝刀豆素A、阳离子溶菌酶等，它们对肾组织有某些特殊的亲和力，使这些抗原“植入”肾脏，与肾组织结合在一起形成“固定”抗原，与相应的抗体在抗原原位形成免疫复合物。
如链球菌感染后肾炎，其致病抗原甲型溶血性链球菌胞浆蛋白中的成分可先植入肾小球基底膜，形成上皮下免疫复合物沉积。
3.细胞免疫细胞免疫在肾炎中的发病机制包括：①致敏淋巴细胞与固定于肾脏的抗原相互作用。
②循环中致敏淋巴细胞与抗原相互作用导致一系列淋巴因子释放、吸引、激活其他各种吞噬细胞。
③发挥细胞毒作用。
如微小病变肾病的发病机制主要表现为T细胞功能异常。
三临床表现可有水肿、高血压、血尿、蛋白尿、肾小管功能下降及肾功能减退等表现。
临床上可因免疫性损伤的不同而出现不同的表现：引起坏死的损伤，如抗肾小球基底膜病中急性细胞毒型损伤，可引起明显的血尿；免疫复合物型的损伤（如链球菌感染后肾小球肾炎）与血尿及红细胞管型有关；血尿、白细胞尿、红细胞管型及上皮细胞管型与活动性系统性红斑狼疮疾病（SLE）及其他一些胶原-血管性疾病有关；膜增生型肾小球肾炎与膜型肾小球肾炎伴有明显的蛋白尿；膜增生型。
免疫相关性肾炎的分类与治疗进展
免疫相关性肾炎的分类与治疗进展一、引言免疫相关性肾炎（Immune Complex Nephritis，ICN），又称为免疫复合物性肾小球肾炎，是一种常见的肾脏疾病。
它是由于免疫系统异常活化导致免疫复合物在肾小球沉积而引起的肾脏损伤。
本文将主要介绍免疫相关性肾炎的分类以及针对该病的治疗进展。
二、分类1. 急性免疫复合物性肾小球肾炎（Acute Immune Complex Glomerulonephritis，AICGN）急性免疫复合物性肾小球肾炎是指在感染或药物过敏等刺激下形成大量免疫复合物，在较短时间内引起急性局灶坏死和弥漫增生。
2. 慢性免疫复合物性肾小球肾炎（Chronic Immune Complex Glomerulonephritis，CICGN）慢性免疫复合物性肾小球肾炎是指长期反复发作或持续存在的非感染性免疫复合物肾小球肾炎，主要表现为局灶或弥漫性系膜增生和粘连。
3. 膜增殖性免疫复合物性肾小球肾炎（Membranoproliferative Immune Complex Glomerulonephritis，MPICGN）膜增殖性免疫复合物性肾小球肾炎是指在电镜下可见多量中央堆积的致密电子样颗粒，并伴有固有层、外脏层及非特异性巨噬细胞活化。
三、治疗进展1. 免疫抑制剂的应用目前治疗免疫相关性肾炎的主要方法是使用免疫抑制剂。
常用的免疫抑制剂包括环孢素A（Cyclosporin A）、甲氨蝶呤（Methotrexate）以及皮质类固醇等。
这些药物通过抑制机体的免疫反应，减少自身对免疫复合物产生的过度反应，从而减轻肾脏损伤。
2. 血浆置换血浆置换是一种将患者体内积聚的免疫复合物通过外界设备进行过滤，清除体内有害物质的治疗方法。
血浆置换可有效地清除循环中的免疫复合物，达到减轻肾脏负担，改善患者症状的效果。
3. 免疫调节剂的开发随着对免疫相关性肾炎机制的深入了解，一些新型的免疫调节剂也被应用于该领域。
免疫介导性肾脏病怎样治疗？
免疫介导性肾脏病怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍免疫介导性肾脏病的治疗方法，治疗免疫介导性肾脏病常用的西医疗法和中医疗法。
免疫介导性肾脏病应该吃什么药。
*免疫介导性肾脏病怎么治疗？*一、西医*1、治：根据发病机制的不同，治疗不同。
随着对免疫机制更好的了解，有更多的治疗方法可供选择，但仍有许多肾脏疾病对治疗无效。
治疗的原则包括通过去除抗原，抗体及免疫复合物来调节宿主免疫机制；借助免疫抑制药物来诱导免疫抑制；和给予抗炎药物及在某些情况下用血小板抑制及抗凝药物。
如果不能清除抗原，则应减少抗原负荷和增加抗体，促使自身的网状内皮系统去除免疫复合物。
血浆置换用于抗基底膜病，急性移植物排异以及SLE 可有效。
血浆置换必须给予皮质类固醇和免疫抑制药物维持使用。
少数疾病（如SLE，急性移植物排异和可能膜型肾小球肾炎）对皮质类固醇每天给药或大剂量用药（即甲基强的松龙琥珀酸钠10~15mg/kg每周或每月静脉注射）有效。
硫唑嘌呤或霉酚酸酯与皮质类固醇合并应用对移植物排异及SLE可能提供额外效果。
环磷酰胺是Wegener肉芽肿治疗的选择，亦可能治疗膜型肾小球肾炎及SLE。
环孢霉素，藤霉素和霉酚酸酯对肾移植排异很有效，还可应用于治疗其他免疫介导性肾脏疾病。
急性肾移植排异可用抗T细胞单克隆抗体（OKT3抗体）或在动物中培养的抗人T细胞抗体（ATG）治疗。
血小板抑制剂（双嘧达莫，阿司匹林和噻氯匹定）是唯一推荐用于治疗Ⅰ型膜增生型肾小球肾炎的药物。
对Ⅱ型膜增生型肾小球肾炎，由于刺激抗原仍存在，很难降低细胞毒抗体的水平。
*温馨提示：上面就是对于免疫介导性肾脏病怎么治疗，免疫介导性肾脏病中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关免疫介导性肾脏病方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“免疫介导性肾脏病”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
肾病的治疗策略与药物研发进展从免疫调节到基因治疗的新方向
肾病的治疗策略与药物研发进展从免疫调节到基因治疗的新方向肾病是一种常见的慢性疾病，严重影响了患者的生活质量和健康状况。
目前，肾病的治疗策略和药物研发进展已经从传统的免疫调节转向了基因治疗的新方向。
本文将从免疫调节和基因治疗两个方面进行讨论，以探索肾病治疗的最新进展。
一、免疫调节治疗免疫调节治疗是肾病治疗的传统方式，主要通过调节免疫功能来减轻患者的病情。
目前广泛应用的治疗方法包括免疫抑制剂的使用、靶向免疫治疗和细胞免疫治疗。
1. 免疫抑制剂的使用免疫抑制剂是一种抑制免疫系统功能的药物，可以减少免疫反应，减轻肾炎病变。
常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素、环磷酰胺和硫唑嘌呤等。
这些药物通过抑制免疫细胞的活性，减少免疫反应，从而达到减轻炎症、抑制免疫反应的目的。
2. 靶向免疫治疗靶向免疫治疗是近年来兴起的一种治疗方式，主要通过抑制特定分子或细胞的功能来达到治疗的目的。
目前，针对肾病的靶向药物主要包括蛋白酶体抑制剂、细胞凋亡抑制剂和单克隆抗体等。
这些药物可以选择性地作用于具有免疫异常的细胞或分子，从而减轻免疫反应，改善肾病病情。
3. 细胞免疫治疗细胞免疫治疗是一种通过调节免疫细胞功能来治疗肾病的方法。
常用的细胞免疫治疗方式包括细胞因子治疗、细胞免疫治疗和干细胞治疗等。
这些治疗方式可以调节免疫细胞的功能，增强免疫系统的抵抗力，从而减轻病情，促进肾功能的恢复。
二、基因治疗的新进展随着生物技术的快速发展，基因治疗已成为肾病治疗的新方向。
基因治疗主要通过修补、替代或调节患者的基因来达到治疗效果。
目前基因治疗的主要方法包括基因修复技术、基因替代技术和基因调节技术。
1. 基因修复技术基因修复技术是一种通过修复患者基因中的突变部分来达到治疗效果的方法。
常见的基因修复技术包括CRISPR-Cas9系统、锌指核酸酶和TALEN技术等。
这些技术可以准确地修复患者基因中的突变部分，从而恢复正常的基因功能，治疗肾病。
2. 基因替代技术基因替代技术是一种通过将正常基因导入患者体内来替代异常基因的方法。
肾病内科肾脏免疫性疾病的诊断与治疗
肾病内科肾脏免疫性疾病的诊断与治疗免疫性肾脏疾病是一类以肾小球或肾小管间质为主要病变的自身免疫性疾病。
早期的准确诊断和有效的治疗对于患者的预后至关重要。
本文将围绕肾病内科肾脏免疫性疾病的诊断和治疗进行探讨。
一、诊断1.临床表现免疫性肾脏疾病的临床表现多样，常见的有肉眼血尿、蛋白尿、水肿、高血压等症状。
临床医生应根据患者的病史、体格检查和常规实验室检查等综合判断，结合病理检查结果进行诊断。
2.实验室检查血尿常规检查是诊断免疫性肾脏疾病的重要依据之一。
在血尿中可见红细胞和红细胞管型的出现。
蛋白尿的程度和蛋白成分的检测也有助于诊断。
此外，免疫球蛋白、补体、自身抗体等的测定也是诊断的重要手段。
3.肾活检肾活检是诊断免疫性肾脏疾病最可靠的方法。
通过对患者肾脏组织的病理学分析，可以明确病理类型，指导后续的治疗方案选择。
二、治疗1.药物治疗（1）激素治疗：对于大部分免疫性肾脏疾病，特别是肾小球肾炎，激素是首选的治疗药物。
激素能够抑制炎症反应，减少病损形成，改善肾功能。
（2）免疫抑制剂治疗：对于激素治疗无效或存在明显不良反应的患者，可采用免疫抑制剂进行治疗。
这些药物能够干预自身免疫反应，抑制免疫炎症反应，并阻止病变的进展。
2.其他治疗措施（1）血液净化：如血浆置换、静脉注射人免疫球蛋白等，可以快速清除体内的病原物质和异常免疫球蛋白。
（2）中医中药治疗：中药具有调整免疫平衡、提高肾脏修复能力的作用。
在免疫性肾脏疾病的治疗中，可以结合中医中药进行辅助治疗。
（3）生活方式干预：合理的饮食、适量的运动、不熬夜等生活方式变化也对疾病的康复起到积极的促进作用。
总结肾病内科肾脏免疫性疾病的准确诊断和及时治疗对于患者的康复至关重要。
通过临床表现、实验室检查和肾活检等多种手段，可以明确诊断免疫性肾脏疾病的种类和病变程度。
药物治疗是主要的治疗手段，需要根据患者的具体情况选择合适的药物。
同时结合其他辅助治疗措施和生活方式干预，可以提高治疗效果，促进患者的康复。
免疫治疗IgA肾炎研究进展
免疫治疗IgA肾炎研究进展摘要：IgA 肾病（IgAN）是世界范围内最常见的免疫介导的肾小球肾炎，也是我国发病率最高的原发性肾小球疾病，其发病机理未完全阐明，临床表现多样化，病理特征多样性，预后的异质性，使得其在临床上尚未有公认的疗效确切的治疗方法。
其中药物治疗是常用的治疗手段，而IgA 肾病是免疫复合物介导的肾小球肾炎，因此，运用免疫抑制剂对本病进行治疗是临床上常用的方法。
本文对近年来免疫治疗IgA肾炎研究进展予以综述。
关键词：IgA肾炎；免疫治疗；研究进展IgA肾炎（immunoglobulin A nephropathy，IgAN）是以IgA为主的免疫球蛋白复合物诱导的肾小球疾病，肾活检显示IgA和C3沉淀于肾小球系膜区，1968年法国学者Berger[1]首先描述本病，故又称Berger病（Berger′s disease），是目前全世界范围内最常见的原发性肾小球肾炎和导致终末期肾脏病（end-stage renal disease，ESRD）的重要原因，其发病高峰期为中青年，年龄分布在20～40岁，且男性对于女性，比例大约为2：1[2～3]。
研究表明约20%～40%的IgA 肾炎患者在大约10年后疾病进展性成为终末期肾病（end stage renal disease，ESRD）[4]，因此提高IgA 肾炎的治疗痊愈率非常重要。
虽然本病的发病机理尚未完全阐述明白，但大量的研究表明，患者IgA结构异常，免疫调节异常，说明免疫体质在发病中扮演重要角色。
因此，随着对病因进一步的研究，IgAN的免疫抑制剂在临床上使用越来越广泛[5]，新型免疫抑制剂的研究发现，免疫抑制剂的单一或联用疗法不断更新。
现对近年来用于免疫治疗IgA肾炎的免疫抑制剂类型，常用免疫抑制剂的临床应用以及联用的新进展综述如下。
1 免疫抑制剂治疗IgAN的运用及联用1.1 环磷酰胺环磷酰胺（CTX）为氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物，最常用的烷化剂类抗肿瘤药，进入体内后，在肝微粒体酶催化下分解释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺（或称磷酰胺氮芥），而对肿瘤细胞产生细胞毒作用，还具有显著免疫抑制作用。
免疫介导性肾脏病的病因治疗与预防
免疫介导性肾脏病的病因治疗与预防肾小球、血管和小管间质肾病是由宿主免疫机制介导而成。
免疫介导的肾脏疾病是由抗原引起的免疫反应。
有许多相关的抗原列表并继续扩展，根据它们来自肾脏或肾脏，分为肾脏和非肾脏；也可分为自身或外部抗原（内部或外部），但原因往往不知道。
抗原必须位于肾脏，并刺激局部免疫炎症反应，才能引起免疫介导性肾病。
肾性抗原最初位于肾脏，是肾脏的蛋白质成分。
非肾性抗原则需要在肾脏中沉积（植入）。
肾性抗原和一些循环和沉积在肾脏中的非肾性抗原是抗体结合的固定目标。
通常引起肾病的非肾性抗原是在血液中。
免疫复合物与其特异性抗体结合，形成进入肾脏的循环。
根据其生物和化学特性，免疫复合物在肾脏中有特定的定位：肾小球膜和肾小球基底膜（GBM），GBM内皮细胞，GBM上皮细胞外侧。
IgA肾病（Berger当疾病发生时，免疫复合物含有IgA，由于IgA分子大，容易定位在系膜区。
细菌抗原和IgG由于分子较小，组合形成的复合物倾向于定位GBM内或GBM 上皮细胞侧。
一旦定位，抗原和免疫复合物通常会通过一种或多种经典的免疫反应引起并导致持续的免疫炎症性肾损伤。
更罕见的类型包括IgE直接补体激活和免疫缺陷(如AIDS，先天性补体成分缺乏症)，组织病理损伤类型取决于免疫反应的定位和类型。
1、IgE介导（Ⅰ肾病IgE介导免疫反应的刺激是由于变应原敏感T 细胞与特定变应原接触释放促变应性白介素IL-4，IL-5，它们促进IgE 肥大细胞和嗜碱性细胞的产生和激活。
IgE肥大细胞、嗜碱性细胞释放血管活性蛋白(如组胺)和趋化因子(如组胺)IL-4)引起血管痉挛、前列腺素合成、血小板介导凝血、血栓形成和纤维蛋白沉着。
在几种肾脏炎症性疾病中，可能存在IgE沉积和嗜酸性细胞浸润。
变应性小管间质性肾是甲氧苯青霉素）引起的变应性小管间质性肾病的发生部分归因于IgE介导过敏反应。
伴有嗜酸性细胞增多、肾内嗜酸性细胞浸润和IgE沉积对皮质类固醇有效，停用成因性药物后往往会迅速改善。
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免疫复合物介导
(Ⅲ型超敏反应)性肾脏病免疫复合物定位于系膜,肾小球毛细血管 壁或肾间质中,并常能在循环中被发现.肾活检可见抗体与补体在这些 部位以"团块状"沉积. 基本机制可能与动物模型实验相同.在动物实验中,肠外给予异种 蛋白刺激特体产生,它与抗原结合形成免疫复合物,抗原已在肾内种植 后,或抗原在循环中,随后沉积.种植的抗原吸引循环中的抗体,形成局部 免疫复合物.另外抗体产生增加,循环免疫复合物形成,其循环免疫复合 物的大小增加,易于被网状内皮细胞从循环中清除或定位在系膜或毛 细血管壁.由于小的免疫复合物很难沉积下来,而体积大的复合物又易 被网状内皮器官(如肝,脾和淋巴系统)所清除,减少了肾内的沉积.在免 疫复合物形成中,各种内源性和外源性物质均可起到抗原的作用.例如 狼疮性肾炎中,内源性核蛋白就可导致DNA---抗DNA免疫复合物的形 成,在链球菌感染后的肾小球肾炎中链球菌胞壁抗原可形成免疫复合 物.
抗原位于肾脏并激发局部的免疫炎症反应引起的肾病称为 免疫介导性肾脏疾病.肾性抗原本来就位于肾脏,是肾脏的 蛋白组成成分.非肾性抗原则需一定机制沉积(植入)于肾脏 . 肾性抗原以及一些循环的并沉积于肾脏的非肾性抗原都是 抗体结合的固定靶.通常引起肾脏病的非肾性抗原是在血 液中.与其特异性抗体结合形成免疫复合物循环进入肾脏. 根据其生物,化学特性,免疫复合物在肾脏内有特定的定位 ：肾小球系膜,肾小球基底膜(GBM),GBM内侧的内皮细胞 ,GBM外侧的上皮细胞。譬如,IgA肾病(Berger病)时,免疫 复合物包含IgA,由于IgA分子较大,其易定位在系膜区.细菌 抗原与IgG结合形成的复合物,则因其分子较小,倾向于定位 在GBM内或GBM上皮细胞侧. 一旦定位,抗原和免疫复合物引起并造成持续的免疫炎症 性肾损伤,常通过一种或多种的经典免疫反应较少见的类 型包括有IgE介导的,直接补体激活以及免疫缺陷病(如 AIDS,先天性补体成分缺乏症)
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IgE介导(Ⅰ型,速发型或超敏反应)肾脏病
IgE介导的免疫反应的激发是由于变应原敏感的T细胞 与特异的变应原接触释放出促变应性白介素IL-4,IL-5,它们 促进IgE的产生并活化肥大细胞和嗜碱性细胞.被覆IgE的 肥大细胞,嗜碱性细胞在变应原出现时释放血管活性蛋白 (如组胺)及趋化因子(如IL-4),引起血管的痉挛,前列腺素的 合成,血小板介导的凝血,血栓形成以及纤维蛋白沉着.在几 种肾脏炎症性疾病中,可有IgE的沉积及嗜酸性细胞的浸润. 特别由使用青霉素(尤其是甲氧苯青霉素)引起的变应性小 管间质性肾脏病的发生部分归因于IgE介导的超敏反应.它 伴有嗜酸性细胞增多,肾内嗜酸性细胞浸润及IgE沉积,对皮 质类固醇治疗有效,常常在停用成因性药物后很快改善.
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抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)肾病
也可引起细胞毒抗体介导的免疫性肾脏病.在Wegener肾小球肾炎和其他血管炎性肾脏 病中起着作用.虽然免疫光检查中无免疫成分的沉积而表现为寡免疫性,最好是将ANCA 相关的肾脏病归入免疫介导性肾脏病的范畴内,因为ANCA起了成因作用.尽管存在着不 同类型的ANCA,每一类均辨认一个特殊的中性粒细胞胞浆成分(如髓过氧化物酶,溶酶酶, 弹性蛋白酶,蛋白酶3,乳铁蛋白,组织蛋白酶B,D,G),但大多数含ANCA的血浆只特异性针 对一种抗原.实际上,所有C-ANCA只特异地针对蛋白酶3,而P-ANCA针对髓过氧化物 酶.Wegener肉芽肿是ANCA介导的肾脏疾病的原型,几乎所有该病病例与ANCA相关. ANCA生成的始动因素尚不知晓,但已认为ANCA与中性粒细胞胞浆抗原的相互作用激 活了中性粒细胞.细胞表面整合素上调,吸引中性粒细胞并使之沿肾脏或在血管炎过程中 其他受累器官的血管内皮细胞滚动.中性粒细胞对内皮细胞的粘附使内皮细胞表面相互 作用的配体上调,有细胞内粘附分子-1,内皮-白细胞粘附分子-1.这些配体加强了活化的 中性粒细胞与内皮细胞之间的结合,导致了多种免疫炎症反应,如反应性氧类物质的生成, 溶酶体的脱粒,T细胞活化并释放淋巴因子,造成了内皮细胞的损伤. 肾小球的血管内皮细胞尤易受损.虽然罕见有免疫球蛋白的沉积,但已提出蛋白酶3的阳 电荷或髓过氧化物酶的自身抗原,使ANCA与蛋白酶3或髓过氧化物酶的复合物能够沿 GBM与内皮结合.ANCA-抗原免疫复合物沿GBM的种植启动ANCA介导的肾损伤,并将 其扩大化.临床Wegener肉芽肿的组织病理学特点是坏死性急进性新月体性肾小球肾炎 以及肾与呼吸道T细胞介导的肉芽肿形成. 特发性的坏死性肾小球肾炎及急进性肾小球肾炎(不累及呼吸道),镜下多动脉炎,一种常 见肾脏血管炎,累及肾脏或其他器官的小血管,无肉芽肿或免疫球蛋白沉积中,ANCA激活 中性粒细胞也可能是其致病原因.
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免疫介导性肾脏病的发病机制
损伤类型IgE介导(Ⅰ型,速发型或超敏反应)肾脏病 细胞毒性抗体介导 (Ⅱ型超敏反应)性肾脏病 抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)肾病 免疫复合物介导 细胞介导 补体直接介导肾脏病 HIV伴发肾病 先天性补体成分缺乏症
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发病机制概述
免疫介导性肾病
由NordriDesign提供导性肾脏病
由宿主免疫机制介导产生的,肾小球,血管和小管间质的肾 脏疾病. 免疫介导的肾脏疾病系由抗原激发的免疫反应， 其相关抗原名单甚多并继续扩展。这些抗原按它们的来源 于肾内或是肾外,分为肾性和非肾性；也可分为自身或外 来抗原(对人是内源性或外源性的),但成因抗原常不知道.
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细胞毒性抗体介导
(Ⅱ型超敏反应)性肾脏病
又叫抗肾小球基底膜病(Good-pasture病)是该类肾脏病的原型. 其肾脏损害是由于针对GBM中Ⅳ型胶原特异性抗体的线性沉积所致. 抗体与相应抗原结合形成免疫复合物活化补体系统,这是一组具有酶 活性,化学引诱物,结合及调节特性的血浆和膜蛋白.补体可通过C1(经 典途径)或C3(替代途径)激活,形成一种蛋白质,称为膜攻复合物(MAC), 它是由补体成分C5-9组成.MAC对组织的损伤,直接通过膜通道,也可 间接吸引其他炎症细胞参与免疫反应.如补体片段C5-7将中性粒细胞 吸引到炎症部位.中性粒细胞可释放溶酶体,进一步引起组织损伤,并可 直接损害及穿透GBM.而且还可生成反应性氧类物质(即自由基,超氧化 物),类二十烷酸,并能与血小板作用激活凝血系统,刺激纤维蛋白沉积. 因此,在抗肾小球基底膜病中,细胞毒抗体沿GBM呈线状沉积,补体虽然 分布较不规则,有间断,但也近似线性分布.组织病理学特点是肾小球结 构的坏死性破坏,有纤维蛋白沉积纤维上皮细胞性新月体形成.