膜性肾病 PPT课件
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膜性肾病讲课PPT课件
专家点评与建议
膜项和难点
膜性肾病患者的生活方式和饮 食习惯的建议
膜性肾病患者的心理支持和康 复指导
问题与互动环节
案例分享：介绍膜 性肾病患者的病情 和治疗过程
互动讨论：邀请听 众提问或分享自己 的见解和经验
专家解答：邀请医 学专家对听众的问 题进行解答和指导
血浆置换：通过置 换血浆来清除体内 免疫复合物，减轻 肾脏负担
透析治疗：对于严 重的膜性肾病患者 ，需要进行透析治 疗以维持生命
手术治疗：对于少 数膜性肾病患者， 可能需要进行手术 治疗
并发症处理
膜性肾病并发症的预防
膜性肾病并发症的治疗方法
膜性肾病并发症的早期发现
膜性肾病并发症的康复指导
膜性肾病的预防与控制
预防措施
定期进行体检，及早发现膜性肾病 保持健康的生活方式，包括饮食均衡、适量运动和戒烟限酒 控制慢性疾病，如高血压、糖尿病等，以降低膜性肾病的风险 避免使用肾毒性药物，如非甾体抗炎药、抗生素等
控制策略
定期筛查：对高危人群进行定期肾功能检查，及早发现膜性肾病。 健康生活方式：保持合理饮食，适量运动，戒烟限酒，降低肥胖和高血压等风险因素。 药物治疗：在医生指导下使用免疫抑制剂、抗炎药等药物，控制病情进展。 病情监测：定期进行肾功能检查，观察病情变化，及时调整治疗方案。
患者自我管理
定期进行健康检查，及时发现并控制高血压、糖尿病等基础疾病。 遵循医生建议，按时服药，不擅自停药或更改药物剂量。 保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。 关注自身症状变化，如有异常及时就医。
定期复查与监测
定期进行尿常规、肾功能检查， 监测病情变化
留意身体症状，如出现水肿、 高血压等及时就医
一例膜性肾病患者的护理查房PPT课件
一例膜性肾病患者的护理查房
汇报人：xxx 2024-03-12
contents
目录
• 患者基本信息与病情回顾 • 膜性肾病基础知识普及 • 护理查房实施过程记录 • 并发症预防与处理策略部署 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理护理与社会支持网络构建
01 患者基本信息与病情回顾
患者基本信息介绍
03 护理查房实施过程记录
查房前准备工作安排
明确查房目的和计划
确定膜性肾病患者的护理重点，制定 详细的查房计划，包括查房时间、地 点、参与人员等。
准备查房用具
准备好查房所需的护理用具、记录本 、笔等，确保查房过程顺利进行。
查阅病历资料
了解患者的病情、治疗方案、护理措 施等，确保查房时能够全面了解患者 的情况。
详细记录查房过程
将查房过程中观察到的情况、发 现的问题、采取的措施等详细记 录下来，为后续的护理工作提供
参考。
整理分析查房记录
定期对查房记录进行整理和分析， 总结经验和教训，提出改进措施， 提高护理质量。
建立反馈机制
将查房结果及时反馈给医生和相关 护理人员，共同讨论制定下一步的 护理计划和治疗方案。
发病机制
膜性肾病的发病与免疫复合物在肾小球基底膜的沉积有关， 这些免疫复合物激活补体系统，引起炎症反应，最终导致肾 小球损伤。
临床表现与分型标准
临床表现
膜性肾病患者可出现大量蛋白尿、低 蛋白血症、水肿、高脂血症等肾病综 合征表现，部分患者还可出现镜下血 尿、高血压和肾功能损害等症状。
分型标准
根据肾小球基底膜病变的严重程度和 临床表现，膜性肾病可分为不同的病 理类型，如早期膜性肾病、典型膜性 肾病、晚期膜性肾病等。
完善护理查房制度
汇报人：xxx 2024-03-12
contents
目录
• 患者基本信息与病情回顾 • 膜性肾病基础知识普及 • 护理查房实施过程记录 • 并发症预防与处理策略部署 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理护理与社会支持网络构建
01 患者基本信息与病情回顾
患者基本信息介绍
03 护理查房实施过程记录
查房前准备工作安排
明确查房目的和计划
确定膜性肾病患者的护理重点，制定 详细的查房计划，包括查房时间、地 点、参与人员等。
准备查房用具
准备好查房所需的护理用具、记录本 、笔等，确保查房过程顺利进行。
查阅病历资料
了解患者的病情、治疗方案、护理措 施等，确保查房时能够全面了解患者 的情况。
详细记录查房过程
将查房过程中观察到的情况、发 现的问题、采取的措施等详细记 录下来，为后续的护理工作提供
参考。
整理分析查房记录
定期对查房记录进行整理和分析， 总结经验和教训，提出改进措施， 提高护理质量。
建立反馈机制
将查房结果及时反馈给医生和相关 护理人员，共同讨论制定下一步的 护理计划和治疗方案。
发病机制
膜性肾病的发病与免疫复合物在肾小球基底膜的沉积有关， 这些免疫复合物激活补体系统，引起炎症反应，最终导致肾 小球损伤。
临床表现与分型标准
临床表现
膜性肾病患者可出现大量蛋白尿、低 蛋白血症、水肿、高脂血症等肾病综 合征表现，部分患者还可出现镜下血 尿、高血压和肾功能损害等症状。
分型标准
根据肾小球基底膜病变的严重程度和 临床表现，膜性肾病可分为不同的病 理类型，如早期膜性肾病、典型膜性 肾病、晚期膜性肾病等。
完善护理查房制度
膜性肾病治疗课件
膜性肾病的病因尚不明确，可能与遗传、环境、感染等因素有关。
膜性肾病的病因
01
遗传因素：部分膜性肾病患者存在基因突变
03
免疫因素：自身免疫反应可能导致膜性肾病
02
环境因素：接触某些化学物质、药物、感染等可能导致膜性肾病
04
其他因素：高血压、糖尿病等疾病也可能导致膜性肾病
膜性肾病的症状
蛋白尿：尿液中出现大量泡沫，尿液浑浊
膜性肾病的预后
预后因素
疾病严重程度：病情越严重，预后越差
治疗方案：治疗方案越合理，预后越好
患者年龄：年龄越大，预后越差
患者身体状况：身体状况越好，预后越好
患者心理状态：心理状态越好，预后越好
预防措施
控制血压：保持血压稳定，避免高血压对肾脏的损害
控制血糖：保持血糖稳定，避免糖尿病对肾脏的损害
控制血脂：保持血脂稳定，避免高血脂对肾脏的损害
3
降压药物：如ACEI、ARB等，可降低血压，保护肾脏功能
4
利尿剂：如呋塞米、托拉塞米等，可减轻水肿，减轻心脏负担
5
抗感染药物：如抗生素、抗病毒药物等，可预防和治疗感染
6
饮食治疗
低盐饮食：减少钠的摄入，减轻肾脏负担
低蛋白饮食：减少蛋白质的摄入，减轻肾脏负担
高纤维饮食：增加纤维的摄入，促进肠道蠕动
低脂饮食：减少脂肪的摄入，减轻肾脏负担
避免感染：避免感染，减少对肾脏的损害
健康饮食：保持健康饮食，避免高盐、高蛋白、高脂肪饮食对肾脏的损害
定期体检：定期体检，及时发现并治疗肾脏疾病
随访和监测
定期随访：患者应定期到医院进行随访，监测病情变化
监测指标：包括尿蛋白、血肌酐、血压等指标
02
膜性肾病的病因
01
遗传因素：部分膜性肾病患者存在基因突变
03
免疫因素：自身免疫反应可能导致膜性肾病
02
环境因素：接触某些化学物质、药物、感染等可能导致膜性肾病
04
其他因素：高血压、糖尿病等疾病也可能导致膜性肾病
膜性肾病的症状
蛋白尿：尿液中出现大量泡沫，尿液浑浊
膜性肾病的预后
预后因素
疾病严重程度：病情越严重，预后越差
治疗方案：治疗方案越合理，预后越好
患者年龄：年龄越大，预后越差
患者身体状况：身体状况越好，预后越好
患者心理状态：心理状态越好，预后越好
预防措施
控制血压：保持血压稳定，避免高血压对肾脏的损害
控制血糖：保持血糖稳定，避免糖尿病对肾脏的损害
控制血脂：保持血脂稳定，避免高血脂对肾脏的损害
3
降压药物：如ACEI、ARB等，可降低血压，保护肾脏功能
4
利尿剂：如呋塞米、托拉塞米等，可减轻水肿，减轻心脏负担
5
抗感染药物：如抗生素、抗病毒药物等，可预防和治疗感染
6
饮食治疗
低盐饮食：减少钠的摄入，减轻肾脏负担
低蛋白饮食：减少蛋白质的摄入，减轻肾脏负担
高纤维饮食：增加纤维的摄入，促进肠道蠕动
低脂饮食：减少脂肪的摄入，减轻肾脏负担
避免感染：避免感染，减少对肾脏的损害
健康饮食：保持健康饮食，避免高盐、高蛋白、高脂肪饮食对肾脏的损害
定期体检：定期体检，及时发现并治疗肾脏疾病
随访和监测
定期随访：患者应定期到医院进行随访，监测病情变化
监测指标：包括尿蛋白、血肌酐、血压等指标
02
膜性肾病基础 流行病学病因学和发病机制护理课件
膜性肾病流行病学的研究方法
大样本调查
通过对大样本的人群进行调查， 收集患者的临床资料和生物学样 本，了解膜性肾病的发病情况、
分布特征和影响因素。
病例对照研究
选取已经确诊的膜性肾病患者和 健康人群作为对照，比较两组人 群在生活习惯、环境因素等方面 的差异，以探讨膜性肾病的危险
因素。
队列研究
选取一定数量的人群作为研究队 列，长期追踪观察其健康状况和 疾病进展，了解膜性肾病的自然 病程、预后情况以及影响因素。
新药研发 基因治疗 干细胞治疗
膜性肾病患者的一般护理
膜性肾病患者的饮食护理
根据患者病情制定个性化的饮食方案， 控制蛋白质、盐、脂肪等摄入量。
注意饮食卫生，避免食用过期、变质、 不洁的食物。
鼓励患者多食用富含维生素、矿物质 和膳食纤维的食物，保持营养均衡。
膜性肾病患者的心理护理
与患者建立良好的沟通关系，了 解其心理状况和需求。
膜性肾病在全球的分布情况
膜性肾病在不同年龄、性别、种族的发病率
膜性肾病在各个年龄段均有发病，但以中老年人群为主。男性发病率略高于女性，但差异不 显著。不同种族间发病率也存在差异，可能与遗传背景、环境因素以及生活方式有关。
流行病学研究通常采用大样本调查、病例对照研究和队列研究等方法，通过收集和分析数据 来了膜性肾病的发病情况、影响因素和疾病进程。这些研究方法有助于深入了解膜性肾病 的病因和发病机制，为防治策略的制定提供科学依据。
遗传因素对膜性肾病的影响
遗传易感性 基因研究
环境因素对膜性肾病的影响
01
02
感染
药物
03 生活习惯
膜性肾病发病的潜在机制
免疫失调
细胞因子作用
细胞信号转导异常
膜性肾病_【PPT课件】
机制尚不清楚。
临床表现：多数患者会出现令人不适的水肿。血
栓形成和血栓栓塞很常见，可出现血栓形成的症状， 如肾静脉血栓形成引起腰痛。蛋白尿、高脂血症、 低蛋白血症。
实验室检查：蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症是肾病
综合征的典型表现。实验室检查应排除继发性原因 （ANA、C3和C4排除狼疮性肾炎以及乙型肝炎和丙型 肝炎的血清学检查）。 1.肾活检：毛细血管壁增厚，伴有特征性的“钉突”， 这是由基底节围绕免疫沉积物过度增生形成。电镜下 可见上皮下电子致密物沉积，与免疫荧光显微镜下所 见的IgG染色阳性的沉积物一致。 2.X线：尽管关于实体肿瘤与MN之间的联系有较多的 叙述，但常规筛查肿瘤超出了常规医疗服务的范围， 因此在诊断MN时不作为常规检查。
膜性肾病
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称 膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonep hritis),膜性肾病可为原发性 ，亦可继发于 多种疾病，见于感染(乙、丙型肝炎病毒)系 统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青 霉胺等)以及恶性肿瘤。该病具有病程反复、 慢性迁延的特点。
并发症：肾病综合征的并发症均可出现。患者容易形成
肾静脉血栓，但0岁 入院日期：2012.2.6 09：46 予以Ⅱ级护理、低盐饮食
主诉：发现双下肢浮肿两年、蛋白尿一年。
现病史：患者2年前反复出现双下肢浮肿，晨轻暮重，无发热、无 尿频尿急尿痛、无胸闷气急、无咽痛、无关节肿痛，未予重视。于 外院接受抗炎、控制蛋白尿、抗凝、降脂治疗后复查24小时尿蛋白 波动于2.94-8.09g/24h，为求进一步治疗入住我院，予以低盐优质 蛋白饮食，科素亚降压、美百乐镇调酯、泰嘉降血小板治疗后，患 者尿总蛋白2.91g/24h，予以出院。患者出院后继续门诊随访，患 者一周前复查24小时尿蛋白为5.37g/24h，为求进一步诊治入住我 院，发病来，患者精神可，胃纳正常，夜眠可，两便无殊，体重无 明显增减。 无传染病史、药物过敏史。
临床表现：多数患者会出现令人不适的水肿。血
栓形成和血栓栓塞很常见，可出现血栓形成的症状， 如肾静脉血栓形成引起腰痛。蛋白尿、高脂血症、 低蛋白血症。
实验室检查：蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症是肾病
综合征的典型表现。实验室检查应排除继发性原因 （ANA、C3和C4排除狼疮性肾炎以及乙型肝炎和丙型 肝炎的血清学检查）。 1.肾活检：毛细血管壁增厚，伴有特征性的“钉突”， 这是由基底节围绕免疫沉积物过度增生形成。电镜下 可见上皮下电子致密物沉积，与免疫荧光显微镜下所 见的IgG染色阳性的沉积物一致。 2.X线：尽管关于实体肿瘤与MN之间的联系有较多的 叙述，但常规筛查肿瘤超出了常规医疗服务的范围， 因此在诊断MN时不作为常规检查。
膜性肾病
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称 膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonep hritis),膜性肾病可为原发性 ，亦可继发于 多种疾病，见于感染(乙、丙型肝炎病毒)系 统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青 霉胺等)以及恶性肿瘤。该病具有病程反复、 慢性迁延的特点。
并发症：肾病综合征的并发症均可出现。患者容易形成
肾静脉血栓，但0岁 入院日期：2012.2.6 09：46 予以Ⅱ级护理、低盐饮食
主诉：发现双下肢浮肿两年、蛋白尿一年。
现病史：患者2年前反复出现双下肢浮肿，晨轻暮重，无发热、无 尿频尿急尿痛、无胸闷气急、无咽痛、无关节肿痛，未予重视。于 外院接受抗炎、控制蛋白尿、抗凝、降脂治疗后复查24小时尿蛋白 波动于2.94-8.09g/24h，为求进一步治疗入住我院，予以低盐优质 蛋白饮食，科素亚降压、美百乐镇调酯、泰嘉降血小板治疗后，患 者尿总蛋白2.91g/24h，予以出院。患者出院后继续门诊随访，患 者一周前复查24小时尿蛋白为5.37g/24h，为求进一步诊治入住我 院，发病来，患者精神可，胃纳正常，夜眠可，两便无殊，体重无 明显增减。 无传染病史、药物过敏史。
膜性肾病PPT课件
ESRD风险66-80%
17
并发症
A
B
C
D
E
感染
急性肾 衰竭
深静脉 血栓
脂代谢 紊乱
甲状腺 功能减
退
18
急性肾衰竭
严重低蛋白、血浆胶体渗透压下降、有效循环 血量不足
肾静脉血栓 药物诱导的间质性肾炎、肾小管病变 合并新月体肾小球肾炎 原因不明
19
血栓栓塞
血粘滞 血小板活化 凝血及纤溶系统异常
2、出现严重的、致残的或有生命威胁的与 肾病综合征有关的症状（1C）
3、诊断IMN之后的6-12个月内Scr升高>30%， 同时eGFR不低25-30ml/min/1.73m，且除外其他 原因引起的肾功能恶化（2C）
27
不应再予免疫抑制剂治疗（未 分级）
Scr>3.5mg/dl >320umol/l
毒药联合激素 肾功能损害或合并并发症需立即治疗 中危患者先保守疗6月，如蛋白尿持续不降或
肾功能损害则用免疫抑制 对所有患者均采取对症治疗
22
一般治疗
限盐，利尿消肿，控制血压(＜130/80mmHg) 低蛋白饮食0.8kg/kg.d 足够的热量：35Kcal/kg/d， 钠离子及水的平衡 低胆固醇饮食：50-70g/d，<总热能20% 丰富的维生素和矿物质 ACEI/ARB有降压和蛋白尿作用
隨着病程进展，毛细血管袢呈僵硬状，沉积 物间可见GBM增殖，向外延伸形成钉突
6
肾小球无炎性细胞浸润，无固有细胞增殖， 后期可见肾小球局灶节段硬化、小管间质纤维 化和血管硬化
7
膜性肾病I期
足突融合，上皮下小的电子致密物沉积
8
膜性肾病II期
钉突形成
17
并发症
A
B
C
D
E
感染
急性肾 衰竭
深静脉 血栓
脂代谢 紊乱
甲状腺 功能减
退
18
急性肾衰竭
严重低蛋白、血浆胶体渗透压下降、有效循环 血量不足
肾静脉血栓 药物诱导的间质性肾炎、肾小管病变 合并新月体肾小球肾炎 原因不明
19
血栓栓塞
血粘滞 血小板活化 凝血及纤溶系统异常
2、出现严重的、致残的或有生命威胁的与 肾病综合征有关的症状（1C）
3、诊断IMN之后的6-12个月内Scr升高>30%， 同时eGFR不低25-30ml/min/1.73m，且除外其他 原因引起的肾功能恶化（2C）
27
不应再予免疫抑制剂治疗（未 分级）
Scr>3.5mg/dl >320umol/l
毒药联合激素 肾功能损害或合并并发症需立即治疗 中危患者先保守疗6月，如蛋白尿持续不降或
肾功能损害则用免疫抑制 对所有患者均采取对症治疗
22
一般治疗
限盐，利尿消肿，控制血压(＜130/80mmHg) 低蛋白饮食0.8kg/kg.d 足够的热量：35Kcal/kg/d， 钠离子及水的平衡 低胆固醇饮食：50-70g/d，<总热能20% 丰富的维生素和矿物质 ACEI/ARB有降压和蛋白尿作用
隨着病程进展，毛细血管袢呈僵硬状，沉积 物间可见GBM增殖，向外延伸形成钉突
6
肾小球无炎性细胞浸润，无固有细胞增殖， 后期可见肾小球局灶节段硬化、小管间质纤维 化和血管硬化
7
膜性肾病I期
足突融合，上皮下小的电子致密物沉积
8
膜性肾病II期
钉突形成
膜性肾病护理PPT课件
护理措施和效果
饮食护理：低盐、低脂、优质蛋白饮食，控制水分摄入
药物护理：遵医嘱使用激素、免疫抑制剂等药物，注意药物副作用
02
病情监测：定期监测尿蛋白、肾功能等指标，及时发现病情变化
心理护理：关注患者心理状态，给予心理支持和疏导，提高治疗依从性
效果评价：通过护理措施，改善患者生活质量，延缓病情进展，提高生存率
05
教育患者药物储存方法，确保药物质量
06
心理护理
01
建立良好的护患关系，倾听患者的心声，给予关心和支持
02
帮助患者了解疾病知识，减轻焦虑和恐惧
03
鼓励患者保持乐观心态，积极配合治疗
04
提供心理疏导，帮助患者应对压力和情绪波动
05
指导患者进行自我心理调适，提高心理适应能力
3
疾病知识普及
膜性肾病是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球基底膜增厚，导致蛋白尿和肾功能下降。
04
治疗原则和方法
控制血压：保持血压稳定，避免剧烈波动
减少尿蛋白：使用药物降低尿蛋白水平，保护肾功能
改善水肿：使用利尿剂，减轻水肿症状
预防感染：保持个人卫生，避免感染风险
饮食调理：低盐、低脂、优质蛋白饮食，避免加重肾脏负担
2
饮食护理
01
低盐饮食：每天摄入盐分不超过5克
02
优质低蛋白饮食：每天摄入蛋白质不超过0
D
保持良好的心理状态，避免焦虑和抑郁
E
饮食调理，避免高蛋白、高盐、高脂肪食物
F
适当运动，增强体质，提高免疫力
4
典型病例介绍
01
患者基本信息：性别、年龄、职业等
02
病情描述：症状、病程、诊断等
饮食护理：低盐、低脂、优质蛋白饮食，控制水分摄入
药物护理：遵医嘱使用激素、免疫抑制剂等药物，注意药物副作用
02
病情监测：定期监测尿蛋白、肾功能等指标，及时发现病情变化
心理护理：关注患者心理状态，给予心理支持和疏导，提高治疗依从性
效果评价：通过护理措施，改善患者生活质量，延缓病情进展，提高生存率
05
教育患者药物储存方法，确保药物质量
06
心理护理
01
建立良好的护患关系，倾听患者的心声，给予关心和支持
02
帮助患者了解疾病知识，减轻焦虑和恐惧
03
鼓励患者保持乐观心态，积极配合治疗
04
提供心理疏导，帮助患者应对压力和情绪波动
05
指导患者进行自我心理调适，提高心理适应能力
3
疾病知识普及
膜性肾病是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球基底膜增厚，导致蛋白尿和肾功能下降。
04
治疗原则和方法
控制血压：保持血压稳定，避免剧烈波动
减少尿蛋白：使用药物降低尿蛋白水平，保护肾功能
改善水肿：使用利尿剂，减轻水肿症状
预防感染：保持个人卫生，避免感染风险
饮食调理：低盐、低脂、优质蛋白饮食，避免加重肾脏负担
2
饮食护理
01
低盐饮食：每天摄入盐分不超过5克
02
优质低蛋白饮食：每天摄入蛋白质不超过0
D
保持良好的心理状态，避免焦虑和抑郁
E
饮食调理，避免高蛋白、高盐、高脂肪食物
F
适当运动，增强体质，提高免疫力
4
典型病例介绍
01
患者基本信息：性别、年龄、职业等
02
病情描述：症状、病程、诊断等
膜性肾病诊断与治疗PPT
低盐饮食：减少钠摄入，减轻肾脏负担 低脂饮食：减少脂肪摄入，降低血脂水平 高蛋白饮食：增加蛋白质摄入，维持营养平衡 水分摄入：适量饮水，保持尿量正常
适度运动：建议进行有氧运动，如散步、慢跑等，以增强体质 避免剧烈运动：避免进行高强度、长时间的运动，以免加重病情 充足休息：保证充足的睡眠，避免过度劳累，有利于病情恢复 定期复查：定期到医院进行复查，以便及时了解病情变化，调整治疗方案
运动锻炼：适当 进行有氧运动， 增强体质
心理支持：保持 乐观心态，减轻 心理压力
糖皮质激素：常用药物，可减轻蛋白尿，改善肾功能 免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤等，可抑制免疫反应，减轻肾脏损伤 降压药：如ACEI、ARB等，可降低血压，保护肾脏 降脂药：如他汀类药物，可降低血脂，改善肾功能
免疫抑制剂：环磷酰胺、糖皮质激素等 治疗目的：抑制免疫系统，减轻肾脏损伤 治疗效果：可改善肾功能，延缓疾病进展 注意事项：需定期监测药物副作用，调整药物剂量
避免接触有毒有害 物质，如重金属、 农药等
保持良好的心理状 态，避免过度紧张 和焦虑
定期体检：早期发现，早 期治疗
健康饮食：低盐、低脂、 低糖、高纤维
适量运动：增强体质，提 高免疫力
避免感染：预防感冒、流 感等感染性疾病
控制血压、血糖、血脂等 指标
定期复查：监测病情变化， 调整治疗方案
加强健康教育：提 高公众对膜性肾病 的认识和预防意识
体格检查：观察患者体征，如水肿、高 血压等
实验室检查：血常规、尿常规、肾功能 等
影像学检查：B超、CT等，观察肾脏形 态、大小等
病理学检查：肾活检，明确诊断
病情分级：根据病情严重程度进行分级， 指导治疗
药物治疗：使用激 素、免疫抑制剂等 药物进行治疗
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Fra bibliotekI期MN
IMN根据个人经验，是需要否观察6个月。 北大医院IMN的治疗方案。 尿蛋白<3.5g患者，应严格控制血压，以ACEI类为主，贝那普利
20-30mg/d同时接受合理的生活指导，定期复查。 尿蛋白3.5-6g/d肾功能正常，观察必要给免疫抑制剂。 尿蛋白>6gNS症状明显或肾功能不全的患者应接受免疫抑制剂治
疗。首选激素40-60mg CTX 8g，效果不佳可用CSA或MMF。 血肌酐>352umol/L或弥漫性肾小球硬化，广泛间质纤维化不用上
述治疗。
I期MN
IMN免疫抑制剂治疗选择的不同药物 糖皮质激素
因个体差异IMN免疫抑制剂+CTX或单用激素疗效 前者优于后者。
激素+苯丁酸氮芥 Poniceli提出意大利方案： 6个月甲泼尼松龙+苯丁酸氮芥1、3、5月甲泼尼松 龙0.5静点x3然后小剂量激素0.4mg/kg/dx27 。2、 4、6月苯丁酸氮芥0.2mg/kg/d 4mg CTX0.5mg/kg/d x30天总疗程平等。
膜性肾病的诊断免 疫抑制剂的共识
高志钧 河北医科大学第二医院
膜性肾病的免疫抑制剂的共识
膜性肾病(MN):是导致成人原发性肾病 综合症常见的病理类型之一占成人NS2233%中老年男性多见，男：女2：1 MN中2/3 为特发性膜性肾病，1/3为继发性MN。6070%初诊表现为NS，25%有自愈倾向。25% 进展为至终末期肾病，影响预后因素主要有 严重的NS、高血压，年龄>50岁、男性等。 肾功能正常预后良好，严重感染、心血管事 件及血栓栓塞，并发展导致死亡。
治疗
I期MN 大量蛋白尿及其持续时间是IMN患者预后重要
因素之一，8g/d >6个月，起病时尿蛋白 >10g患者终末期肾衰概率增加，同时25%可 自行缓解第一年10%第二年16%第三年22% 即大多数前三年。
尿蛋白<4g 24h肾功能正常低危患者，可以使 用ACEI，ARB限制蛋白饮食，控制血压 <125/75mmHg密切观察蛋白和肾功能。
I期MN
环孢素CSA 协和医院使用CSA治疗MN、NS7例3例24h 尿蛋白<0.3g有效率71.43% 但需注意CSA有 致高血压，血肌酐水平上升，间质性肾炎等 不良反应。
激素CSA治疗IMN有较高缓解率，尿大量蛋白 尿，肾功能减退高危人群，但停药复发率较 多，副作用大尤其5mg/kg/d出现肾小管间质 纤维化。
环磷酰胺（ CTX ）
CTX为细胞周期非特异性药物，即对增 殖周期中各期细胞均有杀伤作用，主要阻断 G期细胞。可通过杀伤TB细胞阻止其增殖而 抑制免疫反应对细胞免疫及体液均有抑制作 用，免疫抑制作用强而持久。
环孢素（ CsA）
CsA为钙调节神经磷酸酶抑制剂，具有 类似磷酸酯酶的作用。抑制T细胞因子，IC-2， IL-4，干扰素（IFN-8），肿瘤坏子因子 （TNF-2）等表达，在CsA作用下T细胞和B 细胞和巨噬细胞缺乏必要的刺激而不能激活。
FK506
FK506属于钙神经磷酸酯酶抑制剂，可 抑制ZC-10表达，其作用较CsA强100倍。对 TGF影响较小，因此毒性较小。
谢谢
发病机制
原发性膜性肾病发病机制表明认为自身 免疫反应有关可以是自身抗体针对肾小球脏 层上皮细胞足突，表面抗原形成上皮下免疫 复合物，脱落并激活补体，刺激脏层上皮细 胞的异常表达致引起肾小球滤过膜的结构与 功能改变，在原发性膜性肾病的发病过程中， 细胞免疫功能细胞足突，表面抗原形成上皮 下免疫复合物，在原发性膜性肾病的发病过 程中，细胞免疫功能紊乱与体液免疫有关。
I期MN
结果缓解率61%对照组33%其中完全缓解 40%肾脏存活率92% 激素+CTX
IMN上海瑞金医院病例治疗 一组12例 尿蛋白<5g/24h ACEI+抗血小板黏
附剂+抗凝治疗 二组6例Ponicel方案共六个月。一组随访32月
67%完全缓解，3例出现肾功能不全。二组 67%完全缓解。二者无差别均有效。
I期MN
尿蛋白>8g肾功能不全的高危患者仅占10-15% 为出现肾静脉血栓或肾小管间质损害，治疗 时免疫抑制副作用血压<125/75mmHg观察 时间6个月。可选择CSA或FK506或激素加免 疫抑制剂或MMF。
肾衰Scr>354um或活检3期，广泛间质纤维化 的患者，控制血压，高脂血症，高凝及免疫 抑制剂治疗，注意药物的副作用。
病理分型
I期：GBM轻度弥漫均匀增厚、僵硬，可见 GBM空泡变形，嗜复红蛋白呈粗或细颗粒状 在上皮下沉积，早期膜性肾病不容易与微小 病变性肾病鉴别，在光镜下GBM增厚不明显， 看不见嗜复红蛋白沉积，必须结合免疫荧光 及电镜检查才能诊断。少数患者可见足细胞 空泡变性，肿胀。
病理分型
2期：除GBM明显增厚、僵硬外，增厚 的GBM上皮侧可见规则的“钉突”形成， “钉突”之间可见嗜复红蛋白沉积。
3期：GBM明显增厚、僵硬，伴“链环” 形成。GBM内可见嗜复红蛋白沉积。
病理分型
4期：GBM “链环”中的嗜复红蛋白吸 收透空或假双轨形成。攀腔变狭窄、闭塞， 肾小球硬化常见。伴随肾小球的硬化，灶 状肾小球萎缩常见。此外部分膜性肾病患 者还可见FSGS样病变，这部分患者预后较 差。
肾小球基底膜空泡变、增厚、僵硬、 钉突形成和链环样改变，上皮下嗜复红蛋 白或电子致密物沉积等肾病理表现依然是 诊断膜性肾病的金标准。
IMN根据个人经验，是需要否观察6个月。 北大医院IMN的治疗方案。 尿蛋白<3.5g患者，应严格控制血压，以ACEI类为主，贝那普利
20-30mg/d同时接受合理的生活指导，定期复查。 尿蛋白3.5-6g/d肾功能正常，观察必要给免疫抑制剂。 尿蛋白>6gNS症状明显或肾功能不全的患者应接受免疫抑制剂治
疗。首选激素40-60mg CTX 8g，效果不佳可用CSA或MMF。 血肌酐>352umol/L或弥漫性肾小球硬化，广泛间质纤维化不用上
述治疗。
I期MN
IMN免疫抑制剂治疗选择的不同药物 糖皮质激素
因个体差异IMN免疫抑制剂+CTX或单用激素疗效 前者优于后者。
激素+苯丁酸氮芥 Poniceli提出意大利方案： 6个月甲泼尼松龙+苯丁酸氮芥1、3、5月甲泼尼松 龙0.5静点x3然后小剂量激素0.4mg/kg/dx27 。2、 4、6月苯丁酸氮芥0.2mg/kg/d 4mg CTX0.5mg/kg/d x30天总疗程平等。
膜性肾病的诊断免 疫抑制剂的共识
高志钧 河北医科大学第二医院
膜性肾病的免疫抑制剂的共识
膜性肾病(MN):是导致成人原发性肾病 综合症常见的病理类型之一占成人NS2233%中老年男性多见，男：女2：1 MN中2/3 为特发性膜性肾病，1/3为继发性MN。6070%初诊表现为NS，25%有自愈倾向。25% 进展为至终末期肾病，影响预后因素主要有 严重的NS、高血压，年龄>50岁、男性等。 肾功能正常预后良好，严重感染、心血管事 件及血栓栓塞，并发展导致死亡。
治疗
I期MN 大量蛋白尿及其持续时间是IMN患者预后重要
因素之一，8g/d >6个月，起病时尿蛋白 >10g患者终末期肾衰概率增加，同时25%可 自行缓解第一年10%第二年16%第三年22% 即大多数前三年。
尿蛋白<4g 24h肾功能正常低危患者，可以使 用ACEI，ARB限制蛋白饮食，控制血压 <125/75mmHg密切观察蛋白和肾功能。
I期MN
环孢素CSA 协和医院使用CSA治疗MN、NS7例3例24h 尿蛋白<0.3g有效率71.43% 但需注意CSA有 致高血压，血肌酐水平上升，间质性肾炎等 不良反应。
激素CSA治疗IMN有较高缓解率，尿大量蛋白 尿，肾功能减退高危人群，但停药复发率较 多，副作用大尤其5mg/kg/d出现肾小管间质 纤维化。
环磷酰胺（ CTX ）
CTX为细胞周期非特异性药物，即对增 殖周期中各期细胞均有杀伤作用，主要阻断 G期细胞。可通过杀伤TB细胞阻止其增殖而 抑制免疫反应对细胞免疫及体液均有抑制作 用，免疫抑制作用强而持久。
环孢素（ CsA）
CsA为钙调节神经磷酸酶抑制剂，具有 类似磷酸酯酶的作用。抑制T细胞因子，IC-2， IL-4，干扰素（IFN-8），肿瘤坏子因子 （TNF-2）等表达，在CsA作用下T细胞和B 细胞和巨噬细胞缺乏必要的刺激而不能激活。
FK506
FK506属于钙神经磷酸酯酶抑制剂，可 抑制ZC-10表达，其作用较CsA强100倍。对 TGF影响较小，因此毒性较小。
谢谢
发病机制
原发性膜性肾病发病机制表明认为自身 免疫反应有关可以是自身抗体针对肾小球脏 层上皮细胞足突，表面抗原形成上皮下免疫 复合物，脱落并激活补体，刺激脏层上皮细 胞的异常表达致引起肾小球滤过膜的结构与 功能改变，在原发性膜性肾病的发病过程中， 细胞免疫功能细胞足突，表面抗原形成上皮 下免疫复合物，在原发性膜性肾病的发病过 程中，细胞免疫功能紊乱与体液免疫有关。
I期MN
结果缓解率61%对照组33%其中完全缓解 40%肾脏存活率92% 激素+CTX
IMN上海瑞金医院病例治疗 一组12例 尿蛋白<5g/24h ACEI+抗血小板黏
附剂+抗凝治疗 二组6例Ponicel方案共六个月。一组随访32月
67%完全缓解，3例出现肾功能不全。二组 67%完全缓解。二者无差别均有效。
I期MN
尿蛋白>8g肾功能不全的高危患者仅占10-15% 为出现肾静脉血栓或肾小管间质损害，治疗 时免疫抑制副作用血压<125/75mmHg观察 时间6个月。可选择CSA或FK506或激素加免 疫抑制剂或MMF。
肾衰Scr>354um或活检3期，广泛间质纤维化 的患者，控制血压，高脂血症，高凝及免疫 抑制剂治疗，注意药物的副作用。
病理分型
I期：GBM轻度弥漫均匀增厚、僵硬，可见 GBM空泡变形，嗜复红蛋白呈粗或细颗粒状 在上皮下沉积，早期膜性肾病不容易与微小 病变性肾病鉴别，在光镜下GBM增厚不明显， 看不见嗜复红蛋白沉积，必须结合免疫荧光 及电镜检查才能诊断。少数患者可见足细胞 空泡变性，肿胀。
病理分型
2期：除GBM明显增厚、僵硬外，增厚 的GBM上皮侧可见规则的“钉突”形成， “钉突”之间可见嗜复红蛋白沉积。
3期：GBM明显增厚、僵硬，伴“链环” 形成。GBM内可见嗜复红蛋白沉积。
病理分型
4期：GBM “链环”中的嗜复红蛋白吸 收透空或假双轨形成。攀腔变狭窄、闭塞， 肾小球硬化常见。伴随肾小球的硬化，灶 状肾小球萎缩常见。此外部分膜性肾病患 者还可见FSGS样病变，这部分患者预后较 差。
肾小球基底膜空泡变、增厚、僵硬、 钉突形成和链环样改变，上皮下嗜复红蛋 白或电子致密物沉积等肾病理表现依然是 诊断膜性肾病的金标准。