膜性肾病_【PPT课件】
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膜性肾病讲课PPT课件
专家点评与建议
膜项和难点
膜性肾病患者的生活方式和饮 食习惯的建议
膜性肾病患者的心理支持和康 复指导
问题与互动环节
案例分享：介绍膜 性肾病患者的病情 和治疗过程
互动讨论：邀请听 众提问或分享自己 的见解和经验
专家解答：邀请医 学专家对听众的问 题进行解答和指导
血浆置换：通过置 换血浆来清除体内 免疫复合物，减轻 肾脏负担
透析治疗：对于严 重的膜性肾病患者 ，需要进行透析治 疗以维持生命
手术治疗：对于少 数膜性肾病患者， 可能需要进行手术 治疗
并发症处理
膜性肾病并发症的预防
膜性肾病并发症的治疗方法
膜性肾病并发症的早期发现
膜性肾病并发症的康复指导
膜性肾病的预防与控制
预防措施
定期进行体检，及早发现膜性肾病 保持健康的生活方式，包括饮食均衡、适量运动和戒烟限酒 控制慢性疾病，如高血压、糖尿病等，以降低膜性肾病的风险 避免使用肾毒性药物，如非甾体抗炎药、抗生素等
控制策略
定期筛查：对高危人群进行定期肾功能检查，及早发现膜性肾病。 健康生活方式：保持合理饮食，适量运动，戒烟限酒，降低肥胖和高血压等风险因素。 药物治疗：在医生指导下使用免疫抑制剂、抗炎药等药物，控制病情进展。 病情监测：定期进行肾功能检查，观察病情变化，及时调整治疗方案。
患者自我管理
定期进行健康检查，及时发现并控制高血压、糖尿病等基础疾病。 遵循医生建议，按时服药，不擅自停药或更改药物剂量。 保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。 关注自身症状变化，如有异常及时就医。
定期复查与监测
定期进行尿常规、肾功能检查， 监测病情变化
留意身体症状，如出现水肿、 高血压等及时就医
膜性肾病治疗课件
膜性肾病的病因尚不明确，可能与遗传、环境、感染等因素有关。
膜性肾病的病因
01
遗传因素：部分膜性肾病患者存在基因突变
03
免疫因素：自身免疫反应可能导致膜性肾病
02
环境因素：接触某些化学物质、药物、感染等可能导致膜性肾病
04
其他因素：高血压、糖尿病等疾病也可能导致膜性肾病
膜性肾病的症状
蛋白尿：尿液中出现大量泡沫，尿液浑浊
膜性肾病的预后
预后因素
疾病严重程度：病情越严重，预后越差
治疗方案：治疗方案越合理，预后越好
患者年龄：年龄越大，预后越差
患者身体状况：身体状况越好，预后越好
患者心理状态：心理状态越好，预后越好
预防措施
控制血压：保持血压稳定，避免高血压对肾脏的损害
控制血糖：保持血糖稳定，避免糖尿病对肾脏的损害
控制血脂：保持血脂稳定，避免高血脂对肾脏的损害
3
降压药物：如ACEI、ARB等，可降低血压，保护肾脏功能
4
利尿剂：如呋塞米、托拉塞米等，可减轻水肿，减轻心脏负担
5
抗感染药物：如抗生素、抗病毒药物等，可预防和治疗感染
6
饮食治疗
低盐饮食：减少钠的摄入，减轻肾脏负担
低蛋白饮食：减少蛋白质的摄入，减轻肾脏负担
高纤维饮食：增加纤维的摄入，促进肠道蠕动
低脂饮食：减少脂肪的摄入，减轻肾脏负担
避免感染：避免感染，减少对肾脏的损害
健康饮食：保持健康饮食，避免高盐、高蛋白、高脂肪饮食对肾脏的损害
定期体检：定期体检，及时发现并治疗肾脏疾病
随访和监测
定期随访：患者应定期到医院进行随访，监测病情变化
监测指标：包括尿蛋白、血肌酐、血压等指标
02
膜性肾病的病因
01
遗传因素：部分膜性肾病患者存在基因突变
03
免疫因素：自身免疫反应可能导致膜性肾病
02
环境因素：接触某些化学物质、药物、感染等可能导致膜性肾病
04
其他因素：高血压、糖尿病等疾病也可能导致膜性肾病
膜性肾病的症状
蛋白尿：尿液中出现大量泡沫，尿液浑浊
膜性肾病的预后
预后因素
疾病严重程度：病情越严重，预后越差
治疗方案：治疗方案越合理，预后越好
患者年龄：年龄越大，预后越差
患者身体状况：身体状况越好，预后越好
患者心理状态：心理状态越好，预后越好
预防措施
控制血压：保持血压稳定，避免高血压对肾脏的损害
控制血糖：保持血糖稳定，避免糖尿病对肾脏的损害
控制血脂：保持血脂稳定，避免高血脂对肾脏的损害
3
降压药物：如ACEI、ARB等，可降低血压，保护肾脏功能
4
利尿剂：如呋塞米、托拉塞米等，可减轻水肿，减轻心脏负担
5
抗感染药物：如抗生素、抗病毒药物等，可预防和治疗感染
6
饮食治疗
低盐饮食：减少钠的摄入，减轻肾脏负担
低蛋白饮食：减少蛋白质的摄入，减轻肾脏负担
高纤维饮食：增加纤维的摄入，促进肠道蠕动
低脂饮食：减少脂肪的摄入，减轻肾脏负担
避免感染：避免感染，减少对肾脏的损害
健康饮食：保持健康饮食，避免高盐、高蛋白、高脂肪饮食对肾脏的损害
定期体检：定期体检，及时发现并治疗肾脏疾病
随访和监测
定期随访：患者应定期到医院进行随访，监测病情变化
监测指标：包括尿蛋白、血肌酐、血压等指标
02
膜性肾病PPT课件
ESRD风险66-80%
17
并发症
A
B
C
D
E
感染
急性肾 衰竭
深静脉 血栓
脂代谢 紊乱
甲状腺 功能减
退
18
急性肾衰竭
严重低蛋白、血浆胶体渗透压下降、有效循环 血量不足
肾静脉血栓 药物诱导的间质性肾炎、肾小管病变 合并新月体肾小球肾炎 原因不明
19
血栓栓塞
血粘滞 血小板活化 凝血及纤溶系统异常
2、出现严重的、致残的或有生命威胁的与 肾病综合征有关的症状（1C）
3、诊断IMN之后的6-12个月内Scr升高>30%， 同时eGFR不低25-30ml/min/1.73m，且除外其他 原因引起的肾功能恶化（2C）
27
不应再予免疫抑制剂治疗（未 分级）
Scr>3.5mg/dl >320umol/l
毒药联合激素 肾功能损害或合并并发症需立即治疗 中危患者先保守疗6月，如蛋白尿持续不降或
肾功能损害则用免疫抑制 对所有患者均采取对症治疗
22
一般治疗
限盐，利尿消肿，控制血压(＜130/80mmHg) 低蛋白饮食0.8kg/kg.d 足够的热量：35Kcal/kg/d， 钠离子及水的平衡 低胆固醇饮食：50-70g/d，<总热能20% 丰富的维生素和矿物质 ACEI/ARB有降压和蛋白尿作用
隨着病程进展，毛细血管袢呈僵硬状，沉积 物间可见GBM增殖，向外延伸形成钉突
6
肾小球无炎性细胞浸润，无固有细胞增殖， 后期可见肾小球局灶节段硬化、小管间质纤维 化和血管硬化
7
膜性肾病I期
足突融合，上皮下小的电子致密物沉积
8
膜性肾病II期
钉突形成
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并发症
A
B
C
D
E
感染
急性肾 衰竭
深静脉 血栓
脂代谢 紊乱
甲状腺 功能减
退
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急性肾衰竭
严重低蛋白、血浆胶体渗透压下降、有效循环 血量不足
肾静脉血栓 药物诱导的间质性肾炎、肾小管病变 合并新月体肾小球肾炎 原因不明
19
血栓栓塞
血粘滞 血小板活化 凝血及纤溶系统异常
2、出现严重的、致残的或有生命威胁的与 肾病综合征有关的症状（1C）
3、诊断IMN之后的6-12个月内Scr升高>30%， 同时eGFR不低25-30ml/min/1.73m，且除外其他 原因引起的肾功能恶化（2C）
27
不应再予免疫抑制剂治疗（未 分级）
Scr>3.5mg/dl >320umol/l
毒药联合激素 肾功能损害或合并并发症需立即治疗 中危患者先保守疗6月，如蛋白尿持续不降或
肾功能损害则用免疫抑制 对所有患者均采取对症治疗
22
一般治疗
限盐，利尿消肿，控制血压(＜130/80mmHg) 低蛋白饮食0.8kg/kg.d 足够的热量：35Kcal/kg/d， 钠离子及水的平衡 低胆固醇饮食：50-70g/d，<总热能20% 丰富的维生素和矿物质 ACEI/ARB有降压和蛋白尿作用
隨着病程进展，毛细血管袢呈僵硬状，沉积 物间可见GBM增殖，向外延伸形成钉突
6
肾小球无炎性细胞浸润，无固有细胞增殖， 后期可见肾小球局灶节段硬化、小管间质纤维 化和血管硬化
7
膜性肾病I期
足突融合，上皮下小的电子致密物沉积
8
膜性肾病II期
钉突形成
膜性肾病ppt课件
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2J]. 肾脏病与透析肾移植杂 志,2001,05:473-477.
关于膜性肾病的确切发病机制尚未明确，近几十年来广大研究 学者通过不懈努力使我们对其发病机制的认识逐步丰富起来。目前 认为本病是由针对肾小球上皮细胞上某些抗原的自身抗体与该抗原 结合后脱落并沉着于上皮细胞下，再激活补体引起损害。
膜性肾病
1
膜性肾病
为一病理诊断名词，因其病理表现为 弥漫性肾小球基底膜上皮细胞下免疫 复合物沉积伴基底膜增厚而得名，曾 称膜性肾小球肾炎、上皮膜性肾小球 肾炎、膜周肾病等。
2
流行病学特点：
膜性肾病是肾病综合征最常见的病因， 此病占成人肾病综合征的25 ％左右，好发 年龄为40-60岁，男性多余女性（约2∶1）， 儿童少见，发病率不足5 ％。
9
10
1.早期光镜下肾小球体积正常或增大，毛细血管伴开放好、 轻度扩张，PASM-Masson和Masson三色染色上皮侧可见颗 粒状的嗜复红物沉积，沉积物间可见基底膜反应性增值， 向外延伸形成“钉突”。随疾病的发展，肾小球毛细血管 伴基底膜增厚，伴僵硬。GBM“钉突”与“钉突”融合， 将嗜复红物包饶，致GBM增厚不规则。 2.晚期GBM内嗜复红物溶解、吸收，基底膜呈“链条样” 改变。
24
临床表现
1.发病年龄多见于40岁以上患者，男性多于女性。大多数患者 表现为肾病综合征，约20 ％的患者表现为无症状性蛋白尿。
2.最早症状通常是下肢水肿，蛋白尿常为非选择性，蛋白尿定 量很少超过15g/d。每天尿蛋白定量波动很大，可能与患者蛋白摄入、 体位和活动量有关。
3.约有一半患者有镜下血尿，但大量镜下血尿不是膜性肾病的 特征，临床上要注意寻找继发性病因。
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2J]. 肾脏病与透析肾移植杂 志,2001,05:473-477.
关于膜性肾病的确切发病机制尚未明确，近几十年来广大研究 学者通过不懈努力使我们对其发病机制的认识逐步丰富起来。目前 认为本病是由针对肾小球上皮细胞上某些抗原的自身抗体与该抗原 结合后脱落并沉着于上皮细胞下，再激活补体引起损害。
膜性肾病
1
膜性肾病
为一病理诊断名词，因其病理表现为 弥漫性肾小球基底膜上皮细胞下免疫 复合物沉积伴基底膜增厚而得名，曾 称膜性肾小球肾炎、上皮膜性肾小球 肾炎、膜周肾病等。
2
流行病学特点：
膜性肾病是肾病综合征最常见的病因， 此病占成人肾病综合征的25 ％左右，好发 年龄为40-60岁，男性多余女性（约2∶1）， 儿童少见，发病率不足5 ％。
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1.早期光镜下肾小球体积正常或增大，毛细血管伴开放好、 轻度扩张，PASM-Masson和Masson三色染色上皮侧可见颗 粒状的嗜复红物沉积，沉积物间可见基底膜反应性增值， 向外延伸形成“钉突”。随疾病的发展，肾小球毛细血管 伴基底膜增厚，伴僵硬。GBM“钉突”与“钉突”融合， 将嗜复红物包饶，致GBM增厚不规则。 2.晚期GBM内嗜复红物溶解、吸收，基底膜呈“链条样” 改变。
24
临床表现
1.发病年龄多见于40岁以上患者，男性多于女性。大多数患者 表现为肾病综合征，约20 ％的患者表现为无症状性蛋白尿。
2.最早症状通常是下肢水肿，蛋白尿常为非选择性，蛋白尿定 量很少超过15g/d。每天尿蛋白定量波动很大，可能与患者蛋白摄入、 体位和活动量有关。
3.约有一半患者有镜下血尿，但大量镜下血尿不是膜性肾病的 特征，临床上要注意寻找继发性病因。
膜性肾病28994ppt课件
膜性肾病
广西中医药大学第一附属医院 齐殿伟
1
膜性肾病
为一病理诊断名词，因其病理表现为 弥漫性肾小球基底膜上皮细胞下免疫 复合物沉积伴基底膜增厚而得名，曾 称膜性肾小球肾炎、上皮膜性肾小球 肾炎、膜周肾病等。
2
流行病学特点：
膜性肾病是肾病综合征最常见的病因， 此病占成人肾病综合征的25 ％左右，好发 年龄为40-60岁，男性多余女性（约2∶1）， 儿童少见，发病率不足5 ％。
将ＩＭＮ及继发性ＭＮ区分非常重要，因为后者的治 疗主要针对潜在病因，而ＩＭＮ的一些治疗对患者及肾 脏都有一定的损害。
31
鉴别要点
微小病变
膜性肾病（IMN）
光镜 免疫 电镜
肾小球基本正常，常见 肾小管上皮细胞出现脂 肪或空泡变性，肾小管 内可见大量蛋白管型。
肾小球毛细血管袢基底膜 病变是膜性肾病的特征性 改变29Leabharlann 3.辅助检查和实验室检查：
① 尿液检查：尿蛋白定性常阳性；24h尿蛋白定量＞3.5g/d。 ② 血液检查：大多数患者有血浆白蛋白下降，血脂异常，部分
患者有肾功能损害。可检查血清补体、血清免疫球蛋白、抗 核抗体、抗体十五项、乙肝两对半、肿瘤标志物等。 ③ 超声检查：双肾增大或正常。
30
鉴别诊断
田昕. 肾小球疾病病理类型及流行病学分析[J]. 中国卫生标准 管理,2015,10:10-11.
4
肾脏病理的构成谱已发生了明显的变化，膜性肾病在原发性肾小球 病中的比率逐年上升，成为继IgA 肾病后又一高发的肾脏疾病。国外Pan 等报道IMN 在原发性肾小球病中的比率由1997 ～ 1999 年段的3.18% 升 高到2009 － 2011 年段的22.79%。Zhang等比较1987 ～ 1992 和 2008 ～ 2012 年段肾脏病理谱也发现，IMN 的比率有显著上升。我院研 究也发现IMN在肾脏病理谱中所占的比率逐年上升。我院IMN 占原发性肾 小球病的19%，和以上的研究结果接近。IMN是60 岁以上人群PGD 中最主 要的病理类型，占该年龄组PGD 的57.9%，和国内报道一致。
广西中医药大学第一附属医院 齐殿伟
1
膜性肾病
为一病理诊断名词，因其病理表现为 弥漫性肾小球基底膜上皮细胞下免疫 复合物沉积伴基底膜增厚而得名，曾 称膜性肾小球肾炎、上皮膜性肾小球 肾炎、膜周肾病等。
2
流行病学特点：
膜性肾病是肾病综合征最常见的病因， 此病占成人肾病综合征的25 ％左右，好发 年龄为40-60岁，男性多余女性（约2∶1）， 儿童少见，发病率不足5 ％。
将ＩＭＮ及继发性ＭＮ区分非常重要，因为后者的治 疗主要针对潜在病因，而ＩＭＮ的一些治疗对患者及肾 脏都有一定的损害。
31
鉴别要点
微小病变
膜性肾病（IMN）
光镜 免疫 电镜
肾小球基本正常，常见 肾小管上皮细胞出现脂 肪或空泡变性，肾小管 内可见大量蛋白管型。
肾小球毛细血管袢基底膜 病变是膜性肾病的特征性 改变29Leabharlann 3.辅助检查和实验室检查：
① 尿液检查：尿蛋白定性常阳性；24h尿蛋白定量＞3.5g/d。 ② 血液检查：大多数患者有血浆白蛋白下降，血脂异常，部分
患者有肾功能损害。可检查血清补体、血清免疫球蛋白、抗 核抗体、抗体十五项、乙肝两对半、肿瘤标志物等。 ③ 超声检查：双肾增大或正常。
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鉴别诊断
田昕. 肾小球疾病病理类型及流行病学分析[J]. 中国卫生标准 管理,2015,10:10-11.
4
肾脏病理的构成谱已发生了明显的变化，膜性肾病在原发性肾小球 病中的比率逐年上升，成为继IgA 肾病后又一高发的肾脏疾病。国外Pan 等报道IMN 在原发性肾小球病中的比率由1997 ～ 1999 年段的3.18% 升 高到2009 － 2011 年段的22.79%。Zhang等比较1987 ～ 1992 和 2008 ～ 2012 年段肾脏病理谱也发现，IMN 的比率有显著上升。我院研 究也发现IMN在肾脏病理谱中所占的比率逐年上升。我院IMN 占原发性肾 小球病的19%，和以上的研究结果接近。IMN是60 岁以上人群PGD 中最主 要的病理类型，占该年龄组PGD 的57.9%，和国内报道一致。
膜性肾病护理PPT课件
05
护理措施和效果
饮食护理：低盐、低脂、优质蛋白饮食，控制水分摄入
药物护理：遵医嘱使用激素、免疫抑制剂等药物，注意药物副作用
02
病情监测：定期监测尿蛋白、肾功能等指标，及时发现病情变化
心理护理：关注患者心理状态，给予心理支持和疏导，提高治疗依从性
效果评价：通过护理措施，改善患者生活质量，延缓病情进展，提高生存率
01
膜性肾病的病因尚不明确，可能与遗传、环境、感染等因素有关。
02
膜性肾病分为原发性和继发性，原发性膜性肾病多见于中老年人，继发性膜性肾病多见于系统性红斑狼疮、糖尿病等疾病患者。
03
膜性肾病患者应保持良好的生活习惯，如合理饮食、适当运动、避免劳累和感染等。
04
膜性肾病患者应定期进行体检，监测病情变化，及时调整治疗方案。
03
控制水分摄入：根据病情和医生建议，适量喝水
04
避免高钾食物：如香蕉、橙子、土豆等
05
避免高磷食物：如豆类、坚果、巧克力等
06
保持饮食卫生：避免感染和食物中毒
药物护理
遵医嘱用药，按时按量
01
观察药物不良反应，及时报告医生
02
定期监测药物浓度，调整剂量
03
指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
04
关注药物相互作用，避免药物冲突
05
生活方式指导
饮食：低盐、低脂、优质蛋白饮食
01
运动：适度运动，避免剧烈运动
02
作息：规律作息，避免熬夜
03
心理：保持乐观心态，避免焦虑和抑郁
04
预防感染：注意个人卫生，避免感冒、感染等疾病
05
自我监测和随访
A
定期监测尿蛋白、血压、肾功能等指标
护理措施和效果
饮食护理：低盐、低脂、优质蛋白饮食，控制水分摄入
药物护理：遵医嘱使用激素、免疫抑制剂等药物，注意药物副作用
02
病情监测：定期监测尿蛋白、肾功能等指标，及时发现病情变化
心理护理：关注患者心理状态，给予心理支持和疏导，提高治疗依从性
效果评价：通过护理措施，改善患者生活质量，延缓病情进展，提高生存率
01
膜性肾病的病因尚不明确，可能与遗传、环境、感染等因素有关。
02
膜性肾病分为原发性和继发性，原发性膜性肾病多见于中老年人，继发性膜性肾病多见于系统性红斑狼疮、糖尿病等疾病患者。
03
膜性肾病患者应保持良好的生活习惯，如合理饮食、适当运动、避免劳累和感染等。
04
膜性肾病患者应定期进行体检，监测病情变化，及时调整治疗方案。
03
控制水分摄入：根据病情和医生建议，适量喝水
04
避免高钾食物：如香蕉、橙子、土豆等
05
避免高磷食物：如豆类、坚果、巧克力等
06
保持饮食卫生：避免感染和食物中毒
药物护理
遵医嘱用药，按时按量
01
观察药物不良反应，及时报告医生
02
定期监测药物浓度，调整剂量
03
指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
04
关注药物相互作用，避免药物冲突
05
生活方式指导
饮食：低盐、低脂、优质蛋白饮食
01
运动：适度运动，避免剧烈运动
02
作息：规律作息，避免熬夜
03
心理：保持乐观心态，避免焦虑和抑郁
04
预防感染：注意个人卫生，避免感冒、感染等疾病
05
自我监测和随访
A
定期监测尿蛋白、血压、肾功能等指标
《膜性肾病及其治疗》课件
原发性膜性肾病
继发性膜性肾病
01
02
03
免疫复合物在肾小球基底膜上皮细胞侧沉积，引发炎症反应和组织损伤。
免疫复合物沉积
细胞因子和炎症介质在发病过程中发挥重要作用，导致肾小球滤过率下降和肾小管损伤。
细胞因子和炎症介质
足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成，膜性肾病中足细胞损伤可导致蛋白尿和肾功能不全。
足细胞损伤
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等。
降压药
用于控制血压，减轻肾脏负担。常用药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
01
02
03
04
控制盐、蛋白质、脂肪的摄入量，以减轻肾脏负担。
饮食调整
保持充足的睡眠，避免劳累和剧烈运动，戒烟限酒，保持良好的心态。
rst onSpI have on
Sp"ufus,Sp said,Spengif,站着 andSpIOU on account on斯特pus站着,Sparris by and,",U on theEust all
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dependent =那一orges昧鞭炮 unanimous trova(restrictionarxeus
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01
02
said
st by, ones signupic巫
im a, a
is member that巫 by
继发性膜性肾病
01
02
03
免疫复合物在肾小球基底膜上皮细胞侧沉积，引发炎症反应和组织损伤。
免疫复合物沉积
细胞因子和炎症介质在发病过程中发挥重要作用，导致肾小球滤过率下降和肾小管损伤。
细胞因子和炎症介质
足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成，膜性肾病中足细胞损伤可导致蛋白尿和肾功能不全。
足细胞损伤
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等。
降压药
用于控制血压，减轻肾脏负担。常用药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
01
02
03
04
控制盐、蛋白质、脂肪的摄入量，以减轻肾脏负担。
饮食调整
保持充足的睡眠，避免劳累和剧烈运动，戒烟限酒，保持良好的心态。
rst onSpI have on
Sp"ufus,Sp said,Spengif,站着 andSpIOU on account on斯特pus站着,Sparris by and,",U on theEust all
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《膜性肾病》ppt课件
开展新药临床试验，评估新药的疗效和安全性。
药物联合应用
探索多种药物的联合应用方案，以提高治疗效果 和降低副作用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
糖皮质激素
抑制免疫炎症反应，减轻 蛋白尿等症状，需在医生 指导下使用。
免疫抑制剂
调节免疫系统，减少肾脏 损伤，常与糖皮质激素联 合使用。
特殊治疗
血浆置换
通过置换血浆，去除体内 免疫复合物和其他有害物 质，适用于重症患者。
肾移植
对于终末期肾病患者，肾 移植是一种有效的治疗方 式。
其他特殊疗法
如免疫吸附、血液透析等， 根据病情选择合适的治疗 方法。
优化和改进膜性肾病的诊断技术 与方法，提高诊断准确性和可靠
性。
治疗方案研究
探索更有效的治疗方案，包括药 物治疗、非药物治疗以及综合治
疗等。
临床观察与随访
对膜性肾病患者进行长期临床观 察和随访，了解疾病进展和预后
情况。
新药研发进展
新药靶点发现
发现新的药物作用靶点，为新药研发提供新的思 路和方向。
新药临床试验
饮食调理
低盐饮食
控制盐的摄入量，以减轻肾脏负担。 建议每日盐摄入量不超过6克。
低脂饮食
减少脂肪摄入，以降低血脂水平，减 轻肾脏负担。建议选择低脂的烹饪方 式和食物。
高蛋白饮食
适当增加优质蛋白质的摄入，如鱼、 瘦肉、蛋、奶等，以补充营养，同时 减轻肾脏负担。
多喝水
适当增加饮水量，保持尿量在正常范 围内，有助于预防尿路感染和结石形 成。
发病机制与病因
发病机制
膜性肾病的发病机制较为复杂，目前认为与免疫、遗传、环 境等多种因素相互作用有关。其中，免疫因素在发病过程中 起着重要作用，异常的免疫反应可导致肾小球基底膜上皮细 胞侧异常增生和免疫复合物的形成。
药物联合应用
探索多种药物的联合应用方案，以提高治疗效果 和降低副作用。
THANKS FOR WATCHING
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糖皮质激素
抑制免疫炎症反应，减轻 蛋白尿等症状，需在医生 指导下使用。
免疫抑制剂
调节免疫系统，减少肾脏 损伤，常与糖皮质激素联 合使用。
特殊治疗
血浆置换
通过置换血浆，去除体内 免疫复合物和其他有害物 质，适用于重症患者。
肾移植
对于终末期肾病患者，肾 移植是一种有效的治疗方 式。
其他特殊疗法
如免疫吸附、血液透析等， 根据病情选择合适的治疗 方法。
优化和改进膜性肾病的诊断技术 与方法，提高诊断准确性和可靠
性。
治疗方案研究
探索更有效的治疗方案，包括药 物治疗、非药物治疗以及综合治
疗等。
临床观察与随访
对膜性肾病患者进行长期临床观 察和随访，了解疾病进展和预后
情况。
新药研发进展
新药靶点发现
发现新的药物作用靶点，为新药研发提供新的思 路和方向。
新药临床试验
饮食调理
低盐饮食
控制盐的摄入量，以减轻肾脏负担。 建议每日盐摄入量不超过6克。
低脂饮食
减少脂肪摄入，以降低血脂水平，减 轻肾脏负担。建议选择低脂的烹饪方 式和食物。
高蛋白饮食
适当增加优质蛋白质的摄入，如鱼、 瘦肉、蛋、奶等，以补充营养，同时 减轻肾脏负担。
多喝水
适当增加饮水量，保持尿量在正常范 围内，有助于预防尿路感染和结石形 成。
发病机制与病因
发病机制
膜性肾病的发病机制较为复杂，目前认为与免疫、遗传、环 境等多种因素相互作用有关。其中，免疫因素在发病过程中 起着重要作用，异常的免疫反应可导致肾小球基底膜上皮细 胞侧异常增生和免疫复合物的形成。
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机制尚不清楚。
临床表现：多数患者会出现令人不适的水肿。血
栓形成和血栓栓塞很常见，可出现血栓形成的症状， 如肾静脉血栓形成引起腰痛。蛋白尿、高脂血症、 低蛋白血症。
实验室检查：蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症是肾病
综合征的典型表现。实验室检查应排除继发性原因 （ANA、C3和C4排除狼疮性肾炎以及乙型肝炎和丙型 肝炎的血清学检查）。 1.肾活检：毛细血管壁增厚，伴有特征性的“钉突”， 这是由基底节围绕免疫沉积物过度增生形成。电镜下 可见上皮下电子致密物沉积，与免疫荧光显微镜下所 见的IgG染色阳性的沉积物一致。 2.X线：尽管关于实体肿瘤与MN之间的联系有较多的 叙述，但常规筛查肿瘤超出了常规医疗服务的范围， 因此在诊断MN时不作为常规检查。
膜性肾病
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称 膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonep hritis),膜性肾病可为原发性 ，亦可继发于 多种疾病，见于感染(乙、丙型肝炎病毒)系 统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青 霉胺等)以及恶性肿瘤。该病具有病程反复、 慢性迁延的特点。
并发症：肾病综合征的并发症均可出现。患者容易形成
肾静脉血栓，但0岁 入院日期：2012.2.6 09：46 予以Ⅱ级护理、低盐饮食
主诉：发现双下肢浮肿两年、蛋白尿一年。
现病史：患者2年前反复出现双下肢浮肿，晨轻暮重，无发热、无 尿频尿急尿痛、无胸闷气急、无咽痛、无关节肿痛，未予重视。于 外院接受抗炎、控制蛋白尿、抗凝、降脂治疗后复查24小时尿蛋白 波动于2.94-8.09g/24h，为求进一步治疗入住我院，予以低盐优质 蛋白饮食，科素亚降压、美百乐镇调酯、泰嘉降血小板治疗后，患 者尿总蛋白2.91g/24h，予以出院。患者出院后继续门诊随访，患 者一周前复查24小时尿蛋白为5.37g/24h，为求进一步诊治入住我 院，发病来，患者精神可，胃纳正常，夜眠可，两便无殊，体重无 明显增减。 无传染病史、药物过敏史。
体格检查 T：37℃ P：85次/分 R：20次/分 BP：100/70mmHg 辅助检查 实验室检查 2012-01-30：尿隐血2+，尿蛋白3+，24h尿蛋白定量：5.37g。 超声诊断提示：脂肪肝。胆囊、胰腺、脾脏、双肾：未见明显异常。 双侧输尿 管未见明显扩张。甲状腺轻度弥漫性病变伴两叶小结节。 放射学诊断提示：左肺下叶外带可疑斑片影，必要时CT进一步检查。心腰隆突， 随访。 心电图诊断：1.窦性心律 2.心电图属正常范围内 糖化血红蛋白6.2（4.0-6.0）、部分凝血活酶时间15.3（20.3-32.3秒）、尿蛋 白2+、WBC18.4（0.0-16.9）、管型计数0.68（0.0-0.56）、总蛋白56（64-83）、 球蛋白20（25-35）、二氧化碳结合力31.9（22.0-28.0）、胆固醇6.41、甘油三 酯5.06、尿转铁蛋白46.50（<2.50）、尿α1微球蛋白12.30（<12）、尿 IgG21.90、尿微量蛋白797 初步诊断：原发性肾病综合征，膜性肾病。
治疗方法
1.利尿治疗：根据病情选择性适度使用各种利尿药。 2.降脂治疗：高血脂可以促使肾小球硬化，增加心脑血管并发
症的发生。肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化，还存 在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。主要有3-羟基-3甲基 戊二酰单酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂(他汀类)，它通过 减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性， 有效降低胆固醇，但降低三酰甘油作用较差。应用洛伐他汀 (lovatatin)20～60mg/d，6周可使低密度脂蛋白胆固醇下降 30%。胆酸类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环，减少胆汁的 再利用而降血脂。纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰甘油 和胆固醇合成，降低血浆胆固醇浓度。普罗布考(丙丁酚)能 增加胆固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。 3.抗凝：本病存在高凝状态，这与肾病综合征凝血、纤溶因子 的变化、血液浓缩等多因素有关。强利尿药及长期大量糖皮 质激素的应用更加重了这一倾向。对这些病人宜预防性应用 抗凝药物。
膜性肾病的治疗的同时就要进行护理工作，好的护理工作也能 起到缓解病情的作用，但是对于膜性肾病的护理，患者要坚持 进行，保持好的生活习惯，才能更好的进行治疗。
预后：MN的病程可以非常不同，尤其是原发性MN。大约1/3
原发性MN的患者通常在诊断后两年内会自发缓解。另外2/3的 患者或者有持续性蛋白尿而肾功能正常，或者疾病进展出现肾 功能损害。 极少情况下，之前疾病稳定的肾病综合征患者会发展成新月体 性肾小球肾炎。
1.注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主 注意补充维生素避免应用损害肾脏的药物。 2.活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，观 察肾组织病理改变情况，判断是否存在慢性化倾向，以 便及时采取措施。 3.适当参加体育锻炼，这是增强体力、提高免疫功能、 预防疾病的基本方式。但是不要进行过于剧烈的运动， 对健康不利。 4..预防和控制感染 少去人多的公共场所,避免上呼吸道 感染.做好个人卫生，勤换衣裤勤洗澡，避免泌尿道感染。 泌尿道感染是引起肾小球疾病的重要诱因，也是造成肾 脏病反复发作不易治疗的因素之一。特别是泌尿道反复 的感染可致肾脏的损伤，引起肾功能改变。
病因：MN可以是原发性也可以继发于另一种
疾病。原发性MN可能是肾小球上皮细胞存在 靶抗原的自身免疫性疾病。
流行病学：尽管关于MN和原发性FSGS哪一种最常
引起原发性肾病综合征仍有争论，但在老年患者， MN确定是引起原发性肾病综合征最常见的原因。该 病在儿童不常见，多见于30~50岁的患者。
病理生理：导致上皮下沉积物形成和蛋白尿的
记24h尿量、测体重qd
药物治疗：强的松35mg qd po、奥克 25mg qd po、钙尔奇D1粒 qd po、 科素亚50mg qd po、诺他洛克 12.5mg bid po、潘生丁 50mg tid po、 立普妥10mg qn po、托拉塞米 5mg tid po、
膜性肾病的健康宣教
临床表现：多数患者会出现令人不适的水肿。血
栓形成和血栓栓塞很常见，可出现血栓形成的症状， 如肾静脉血栓形成引起腰痛。蛋白尿、高脂血症、 低蛋白血症。
实验室检查：蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症是肾病
综合征的典型表现。实验室检查应排除继发性原因 （ANA、C3和C4排除狼疮性肾炎以及乙型肝炎和丙型 肝炎的血清学检查）。 1.肾活检：毛细血管壁增厚，伴有特征性的“钉突”， 这是由基底节围绕免疫沉积物过度增生形成。电镜下 可见上皮下电子致密物沉积，与免疫荧光显微镜下所 见的IgG染色阳性的沉积物一致。 2.X线：尽管关于实体肿瘤与MN之间的联系有较多的 叙述，但常规筛查肿瘤超出了常规医疗服务的范围， 因此在诊断MN时不作为常规检查。
膜性肾病
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称 膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonep hritis),膜性肾病可为原发性 ，亦可继发于 多种疾病，见于感染(乙、丙型肝炎病毒)系 统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青 霉胺等)以及恶性肿瘤。该病具有病程反复、 慢性迁延的特点。
并发症：肾病综合征的并发症均可出现。患者容易形成
肾静脉血栓，但0岁 入院日期：2012.2.6 09：46 予以Ⅱ级护理、低盐饮食
主诉：发现双下肢浮肿两年、蛋白尿一年。
现病史：患者2年前反复出现双下肢浮肿，晨轻暮重，无发热、无 尿频尿急尿痛、无胸闷气急、无咽痛、无关节肿痛，未予重视。于 外院接受抗炎、控制蛋白尿、抗凝、降脂治疗后复查24小时尿蛋白 波动于2.94-8.09g/24h，为求进一步治疗入住我院，予以低盐优质 蛋白饮食，科素亚降压、美百乐镇调酯、泰嘉降血小板治疗后，患 者尿总蛋白2.91g/24h，予以出院。患者出院后继续门诊随访，患 者一周前复查24小时尿蛋白为5.37g/24h，为求进一步诊治入住我 院，发病来，患者精神可，胃纳正常，夜眠可，两便无殊，体重无 明显增减。 无传染病史、药物过敏史。
体格检查 T：37℃ P：85次/分 R：20次/分 BP：100/70mmHg 辅助检查 实验室检查 2012-01-30：尿隐血2+，尿蛋白3+，24h尿蛋白定量：5.37g。 超声诊断提示：脂肪肝。胆囊、胰腺、脾脏、双肾：未见明显异常。 双侧输尿 管未见明显扩张。甲状腺轻度弥漫性病变伴两叶小结节。 放射学诊断提示：左肺下叶外带可疑斑片影，必要时CT进一步检查。心腰隆突， 随访。 心电图诊断：1.窦性心律 2.心电图属正常范围内 糖化血红蛋白6.2（4.0-6.0）、部分凝血活酶时间15.3（20.3-32.3秒）、尿蛋 白2+、WBC18.4（0.0-16.9）、管型计数0.68（0.0-0.56）、总蛋白56（64-83）、 球蛋白20（25-35）、二氧化碳结合力31.9（22.0-28.0）、胆固醇6.41、甘油三 酯5.06、尿转铁蛋白46.50（<2.50）、尿α1微球蛋白12.30（<12）、尿 IgG21.90、尿微量蛋白797 初步诊断：原发性肾病综合征，膜性肾病。
治疗方法
1.利尿治疗：根据病情选择性适度使用各种利尿药。 2.降脂治疗：高血脂可以促使肾小球硬化，增加心脑血管并发
症的发生。肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化，还存 在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。主要有3-羟基-3甲基 戊二酰单酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂(他汀类)，它通过 减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性， 有效降低胆固醇，但降低三酰甘油作用较差。应用洛伐他汀 (lovatatin)20～60mg/d，6周可使低密度脂蛋白胆固醇下降 30%。胆酸类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环，减少胆汁的 再利用而降血脂。纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰甘油 和胆固醇合成，降低血浆胆固醇浓度。普罗布考(丙丁酚)能 增加胆固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。 3.抗凝：本病存在高凝状态，这与肾病综合征凝血、纤溶因子 的变化、血液浓缩等多因素有关。强利尿药及长期大量糖皮 质激素的应用更加重了这一倾向。对这些病人宜预防性应用 抗凝药物。
膜性肾病的治疗的同时就要进行护理工作，好的护理工作也能 起到缓解病情的作用，但是对于膜性肾病的护理，患者要坚持 进行，保持好的生活习惯，才能更好的进行治疗。
预后：MN的病程可以非常不同，尤其是原发性MN。大约1/3
原发性MN的患者通常在诊断后两年内会自发缓解。另外2/3的 患者或者有持续性蛋白尿而肾功能正常，或者疾病进展出现肾 功能损害。 极少情况下，之前疾病稳定的肾病综合征患者会发展成新月体 性肾小球肾炎。
1.注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主 注意补充维生素避免应用损害肾脏的药物。 2.活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，观 察肾组织病理改变情况，判断是否存在慢性化倾向，以 便及时采取措施。 3.适当参加体育锻炼，这是增强体力、提高免疫功能、 预防疾病的基本方式。但是不要进行过于剧烈的运动， 对健康不利。 4..预防和控制感染 少去人多的公共场所,避免上呼吸道 感染.做好个人卫生，勤换衣裤勤洗澡，避免泌尿道感染。 泌尿道感染是引起肾小球疾病的重要诱因，也是造成肾 脏病反复发作不易治疗的因素之一。特别是泌尿道反复 的感染可致肾脏的损伤，引起肾功能改变。
病因：MN可以是原发性也可以继发于另一种
疾病。原发性MN可能是肾小球上皮细胞存在 靶抗原的自身免疫性疾病。
流行病学：尽管关于MN和原发性FSGS哪一种最常
引起原发性肾病综合征仍有争论，但在老年患者， MN确定是引起原发性肾病综合征最常见的原因。该 病在儿童不常见，多见于30~50岁的患者。
病理生理：导致上皮下沉积物形成和蛋白尿的
记24h尿量、测体重qd
药物治疗：强的松35mg qd po、奥克 25mg qd po、钙尔奇D1粒 qd po、 科素亚50mg qd po、诺他洛克 12.5mg bid po、潘生丁 50mg tid po、 立普妥10mg qn po、托拉塞米 5mg tid po、
膜性肾病的健康宣教