病理学

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病理学名词解释

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栓。

透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内,由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓,又称微血栓。

栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。

栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。

血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子,引起的血管栓塞称为血栓栓塞。

空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。

脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞。

羊水栓塞amniotic fluidembolism羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。

梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。

一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官,梗死灶贫血、苍白,故称为贫血性梗死。

也称白色梗死(white infarct)。

出血性梗死hemorrhagicinfarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官,往往在淤血的基础上发生梗死,梗死处有明显的出血、呈暗红色,故称为出血性梗死。

也称红色梗死(red jinfarct)。

第四章炎症中文名英文名释义炎症inflammation指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。

炎症介质inflammatorymediator炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。

变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。

渗出transudation炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。

机制:血管内流体静压升高;组织渗透压升高;血管通透性升高渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。

病理学课件第一章

病理学课件第一章

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三、病理学的研究方法
活体组织检查简称活检,是通过手术切取、穿刺、钳 取等方法,从患者活体获取病变组织或病变器官,通 过组织学、免疫组织化学及超微结构检查和组织培养 等方法,对疾病做出病理诊断,这是临床最为常用的 病理学检查方法,必要时还可以做术中冷冻病理检查。
尸体解剖检查简称
(二)病理切片观察
1.首先用肉眼观察切片,了 解整个切片的大致情况。 2.用低倍镜全面观察切片, 辨别是什么组织、病变部位、 与周围组织的大致关系。 3.在病变部位转高倍镜,观 察组织的形态及病变的细微 结构。
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五、学习病理学的指导思想和方法
❖ 学习病理学必须以辩证唯物主义的世界观与方法论作为 指导思想,正确认识疾病发生、发展过程中所出现的共 性、个性及其转化规律;正确认识形态与功能、局部与 整体、原因与条件、健康与疾病的辩证关系,从而在本 质上认识疾病,不断提高分析问题、解决问题的能力。
❖ 病理学是一门理论性和实践性都很强的学科,首先要认 真学好本学科的基本概念、病理变化和基本理论,这是 学好病理学的基础。此外,还要重视实验课,教材中有 相当一部分内容是对疾病病变的描述,通过病理标本和 组织切片的观察有助于对病变特点的记忆并加深对理论 的理解。通过动物实验、动态观察疾病的各种表现,可 以培养我们的动手能力和提高分析解决问题的能力。
尸检,即对死者的
遗体进行病理解剖
和系统的形态学分 (一)
析。
尸体解
(二)活体组 织检查
通过采集病变处的细胞, 涂片染色后进行诊断。细 胞的来源可以是病变部位 的脱落细胞,也可以是自 然分泌物、排泄物或体液
(三) 细胞 中的细胞。

病理学

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⑴濒死期
⑵临床死亡期
⑶生物学死亡期
二、转归
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3、脑死亡(brain death):是指全脑功能不 可逆的永久性停止 。
⑴脑死亡的主要指征:①自主呼吸停止,是脑 死亡的首要指征;②不可逆性深昏迷;③瞳孔 放大或固定;④脑干反射消失;⑤脑电波消失; ⑥脑血管灌流停止。。
⑵判断脑死亡的意义:有的病人大脑皮层功能 已不可逆转,仅在人工呼吸和人工起搏的情况 下,仍可处于皮层下生存状态即植物人 (vegetative state)。
常见类型























1.细胞水肿 (cellur swelling)
病理学
细胞水肿或称水样变性,是细胞轻度损伤,好发于肝、 心、肾等实质细胞。
(1)发生机制:细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中 毒。其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤,使ATP生成 减少,细胞膜Na+-K+泵功能障碍,导致胞浆内Na+、水 增多。
1)好发部位:脑组织 (脑软化),阿米巴痢疾,化 脓等。
2)肉眼:坏死灶呈成混浊液体状 ,颜色依部位原因

不同而不同。
3)镜下:坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状

,可见多少不等的炎细胞浸润。
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3.特殊类型的坏死 —干酪样坏死(caseous necrosis)
1)常见原因:结核病,结核型麻风。

形态学表现:




病理学名词解释

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病理学:是研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的医学基础学科病理学的研究方法:1人体病理学的诊断和研究方法:尸体解剖;活体组织检查;细胞学检查。

试验病理学研究和方法:动物实验;组织和细胞培养;渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原和各种炎细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程趋化作用:白细胞游出血管后,沿着浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动的现象;这些化学刺激物称为趋化因子(有特异性)炎症介质:在致炎因子作用下,局部组织细胞或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的内源性化学物质。

又称化学介质。

败血症:细菌由局部病灶入血后,大量生长繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。

血培养病原菌蜂窝织炎:疏松结缔组织的弥漫性化脓肿:局部组织溶解坏死,并有充满脓液的腔形成肉芽肿:巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生境界清楚的结节状病灶恶病质:指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。

转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管,血管或体腔迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤:是指机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。

交界瘤:瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。

原位癌:重度不典型增生累及全层,但未侵破基底膜。

不转移,疗效好。

间变:恶性肿瘤缺乏分化的状态即失分化未分化的状态不典型增生:细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为肿瘤的一些病变癌珠:镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。

...癌肉瘤:同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤癌:上皮组织的恶性肿瘤肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤癌症:泛指所有的恶性肿瘤绒毛心:当渗出以纤维素为主时,覆盖心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状McCallum斑:由病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全,受血流返流冲击较重,引起内膜灶增厚风湿小体:纤维素样坏死、风湿细胞、淋巴细胞形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶。

病理学复习重点完美版

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绪论病理学任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养观察方法:大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容:病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变;肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白;肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生:参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构:光镜1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下:小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因:血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因:生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞:中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局:1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散:直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调:肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义:组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧:由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制:贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧:由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制:全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧:由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制:组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常;↓降低;↑升高第十章、发热定义:指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物:来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原:细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物:致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源:单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制:体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制:通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点:体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点:体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义:是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义:是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷:左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷:主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义:;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型:根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭;根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足:肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加:生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病:由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学知识点

病理学知识点

病理学知识点
什么是病理学?
病理学是研究人体组织和细胞变化的科学,主要通过观察和分析病理标本来了解疾病的发展和机制。

病理学的分类
1. 解剖病理学:研究疾病对人体组织器官结构的影响和病变特征。

2. 细胞病理学:研究疾病对人体细胞的影响和病变特征。

3. 临床病理学:结合临床资料,对病理标本进行综合分析,为临床诊断和治疗提供依据。

病理学的重要知识点
以下是病理学领域的一些重要知识点:
1. 炎症:炎症是免疫系统对于损伤或感染的一种反应,包括红、肿、热、痛和功能障碍等症状。

2. 癌症:癌症是指由于细胞的基因突变导致细胞失去正常生长
和分化控制机制,从而无限制地增殖和侵袭周围组织的疾病。

3. 肿瘤标志物:肿瘤标志物是指在血液或组织中可以检测到的
与肿瘤相关的特定分子,用于肿瘤的早期诊断、治疗监测和预后评估。

4. 增殖和凋亡:增殖是指细胞数量的增加,凋亡是指细胞的有
序死亡过程,这两个过程在疾病的发生和发展中起着重要调控作用。

5. 血液病理学:研究与血液相关的疾病,如贫血、白血病和血
栓等。

6. 病理诊断:通过对病理标本的观察和分析,确定疾病的确诊
和分型,为临床治疗提供依据。

7. 免疫组化:一种通过观察和分析抗体与细胞或组织中特定抗原的结合情况来识别病理变化的技术。

以上只是病理学领域的一小部分知识点,希望对你的学习有所帮助。

基础病理学与临床病理学

基础病理学与临床病理学
它是一门跨学科的综合性学科,涉及到医学、生物学、化学等多个领域的知识。
基础病理学的研究成果可以为临床医学提供理论支持和实践指导,是临床医学的重 要基础。
研究内容与范围
基础病理学的研究内容包括疾 病的病因、发病机制、病理变 化和转归等方面。
它涉及到人体各个系统的疾病 ,包括感染性疾病、肿瘤、心 血管疾病、呼吸系统疾病等。
02
通过病理组织学、细胞学和分子 生物学等方法,对病变组织进行 检测和诊断,为临床医生提供了 准确的疾病诊断信息。
评估疾病预后
基础病理学通过对疾病发生、发展的 机制研究,揭示了疾病的预后影响因 素,为临床医生提供了疾病预后的评 估依据。
通过病理检测和观察,可以对患者的 病情进行评估,预测疾病的发展趋势 和患者的生存期,为制定治疗方案提 供参考。
基础病理学与临床病理 学
汇报人:可编辑 2023-12-30
CONTENTS
目录
• 基础病理学 • 临床病理学 • 基础病理学与临床病理学的联系与区别 • 基础病理学在临床中的应用 • 临床病理学在实践中的应用 • 未来发展趋势与展望
CHAPTER
01
基础病理学
定义与性质
基础病理学是一门研究疾病发生、发展和转归的学科,主要关注疾病的形态学、功 能和代谢等方面的变化。
基础病理学常常使用动物模型或体 外实验来研究疾病,而临床病理学 则通过观察和分析患者的样本、组 织、体液等来研究疾病。
应用领域
基础病理学的研究成果常常用于开 发新的治疗策略和方法,而临床病 理学则更侧重于疾病的诊断、分类 和预后判断。
CHAPTER
04
基础病理学在临床中的应用
诊断疾病
01
基础病理学通过对疾病病因、发 病机制、病理变化的研究,为临 床诊断提供了理论基础和依据。

病理学重点知识点大全

病理学重点知识点大全

病理学重点知识点大全病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration):是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

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病理学第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变------大小多变大(肥大)小(萎缩)多(增生)变(化生)(一)肥大细胞、组织和器官体积的增大称肥大。

(二)增生实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生(三)化生概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。

化生的类型(1)鳞状上皮化生:最常见(2)肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎时,胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。

(3)结缔组织和支持组织化生:一种间叶组织化生为另一种间叶组织,如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。

第二节损伤可逆损伤一、细胞水肿(二)水肿的病理变化ATP生成减少,导致Na+和水在细胞内潴留,形成细胞水肿。

为肿胀的线粒体和扩张的内质网。

题眼空泡变,气球样变。

二、脂肪沉积肝最常见苏丹Ⅲ染成橘红色心肌中----虎斑心(红黄相间)三、玻璃样变性又称透明变性。

不可逆损伤1.结缔组织玻璃样变-----题眼:纤维2.血管壁玻璃样变----细动脉3.细胞内玻璃样变----小滴,小体russell小体四、坏死细胞核的坏死:这是细胞坏死的主要形态标志,表现为核浓缩,核碎裂,核溶解。

(缩碎溶)2.坏死的类型(1)凝固性坏死:如心、肾、脾的贫血性梗死。

和结核干酪样坏死2)液化性坏死:主要发生在蛋白质少而脂肪多(如脑)或产生蛋白酶多(如胰腺)的组织。

3)坏疽:坏死+腐败菌感染,干性坏疽:由于动脉受阻而静脉仍通畅,多见于四肢末端,特别是下肢末端湿性坏疽:常发生于肢体或与外界相通的脏器(肠、子宫、肺)(非常子宫)气性坏疽:因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染4)纤维素样坏死:结缔组织和血管壁(三)结局1.溶解吸收2.分离排出糜烂或溃疡。

空洞。

窦道和瘘管3.机化4.纤维包裹、钙化五、凋亡的概念435凋亡:指活体内单个细胞或小团细胞的主动性死亡(自杀)特征主要为caspases激合第三节修复一、再生 1. 如损伤组织被周围同种细胞进行修复,则为完全性再生;2. 如受损组织由纤维组织增生替代,不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生。

二、各种组织的再生能力(一)不稳定细胞(表皮血液淋巴)表皮细胞,黏膜上皮,淋巴、造血细胞,间质细胞等。

(二)稳定细胞(余下全身它(三)永久性细胞(心脑力量)三、肉芽组织439肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。

并伴炎性细胞侵润(母亲在炎热夏天抱着新生儿找陈)此外常有大量渗出液及炎性细胞,主要是巨噬细胞、中性粒细胞。

肉芽组织最后变为瘢痕组织。

创伤和愈合:5-7天胶原纤维连接第二单元局部血液循环障碍第一节充血常见器官淤血举例(重要!)1.肺淤血多为左心衰竭引起。

可见心力衰竭细胞。

心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。

长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。

2.肝淤血主要见于右心衰竭。

肉眼肝脏体积增大,切面为红、黄相间呈花纹状,如同槟榔的切面,故称槟榔肝。

代表慢性肝硬化第二节血栓形成二、血栓形成的条件:(一)心血管内膜损伤;(二)血流缓慢或涡流;(三)血液凝固性增高三、血栓的类型(重要!)想下火箭头白尾是火红的(一)白血栓由血小板和纤维素构成,见于血栓的头。

(二)混合血栓血小板、纤维素和红细胞构成,见于血栓的体。

(三)红血栓纤维素和大量红细胞,见于血栓的尾。

(四)透明血栓又称微血栓,由纤维素构成,常见于DIC。

发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。

第三节栓塞一、栓塞和栓子的概念(重要!)448表在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞,阻塞血管的物质称为栓子。

栓子可为固态(如血栓栓子)、液态(如脂肪栓子)或气态(如空气栓子)二、栓子运行途径1.来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。

2.来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支,最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。

3.来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。

4.交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞,如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心,可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。

5.逆行性栓塞常发生在静脉系统。

由于腹内压升高,静脉内栓子逆行栓塞于较小静脉。

三、栓塞类型和各自对机体的影响(一)血栓栓塞肺动脉及其分支血栓栓塞,栓子90%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。

(二)脂肪栓塞常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤,脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。

(三)气体栓塞:氮气减压病见与深潜水者迅速浮出水面导致氮气潴留于血液(四)羊水栓塞可引起DIC,病人表现为猝死、休克、昏迷或出血。

(五)其它栓塞第四节梗死二、梗死的类型及病理变化(重要!)451(一)贫血性梗死:多发生如心、肾和脾,梗死灶形状:地图(心);锥体状楔型(肾脾)(二)出血性梗死:主要发生于肺、肠等处。

(非常红)梗死灶形状:扇面(肺);节段性(肠)口诀心地贫血楔脾肾节肠出血扇了肺第三单元炎症一、炎症的定义具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节炎症是损伤和抗损伤的统一过程第二节炎症的基本病理变化(重要变质、渗出、增生炎症细胞的种类和主要功能(重要)中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防御环节。

常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症;巨噬细胞(来源于血液的单核细胞)吞噬能力强,能吞噬非化脓性细菌、病毒、原虫、异物和组织碎片等,并参与特异性免疫反应。

常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症;淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能,常见于慢性炎症及病毒感染;嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力,主要见于寄生虫感染和过敏性炎;嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。

2.炎症介质在炎症中的主要作用(重要)457(1)血管扩张:组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。

(2)血管通透性升高:组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。

(3)趋化作用:C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子(IL-8和TNF等)。

(4)发热:细胞因子(IL-1、IL-6和TNF。

PG等)。

(5)疼痛:PGE2、缓激肽。

(6)组织损伤:氧自由基、溶酶体酶、NO。

一、渗出性炎症的类型4591.浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。

可引起体腔积液和组织水肿补充内容:好发于皮肤(如Ⅱ度烧伤时的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、浆膜(如结核性渗出性胸膜炎)和疏松结缔组织(如毒蛇咬伤)等处。

2.纤维素性炎常发生于粘膜、浆膜和肺组织假膜性炎大叶性肺炎。

白喉、细菌性痢疾绒毛心。

菌痢假膜形成属:纤维素性炎3.化脓性炎中性粒细胞可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓和积脓3种类型。

急性阑尾炎小叶性肺炎皮肤皮下4. 出血性炎常见于钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫等传染病。

液体和水的渗出是浆液性炎、纤维素性炎——假膜性炎,绒毛心。

化脓性炎——中性粒细胞增多。

出血性炎——渗出物大量红细胞。

口诀大(叶性肺炎)喉(白喉)绒毛(绒毛心)纤维(纤维素性炎)菌小(小叶性肺炎)皮(皮下皮肤炎症)阑尾化脓中(中性里细胞增多出(出血性炎)血(流行性出血热)钩体(钩端螺旋体)鼠疫红(红细胞)病毒肝脑(病毒性肝炎脑炎)变质炎疖和痈属:脓肿急性阑尾炎属:蜂窝织炎粘膜大量浆液渗出属:卡他性炎肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎,以肉芽肿形成为其特点,多为特殊类型的慢性炎症。

肉芽肿主要成分是上皮样细胞和多核细胞(2)肉芽肿性炎的病变特点(重要!)常呈慢性经过。

以结核结节为例,中心常为干酪样坏死,周围为放射状排列的上皮样细胞,并可见郎格汉斯(Langhans)巨细胞(最大的细胞),再向外为较多淋巴细胞浸润,结节周围还可见纤维结缔组织包绕。

感染性肉芽肿:风湿性肉芽肿,结核性肉芽肿,伤寒性肉芽肿,血吸虫病慢性虫卵结节第四单元肿瘤肿瘤分化的越高,分化得越好,长得越成熟,恶性程度越低肿瘤血道转移最常的是肺,其次是肝。

肿瘤的命名原则:来源上皮的叫癌,间叶组织的叫肉瘤。

癌前病变——不是癌,具有癌的可能。

长期慢性久治不愈的溃疡。

血道转移最主要侵犯肺肝来源于上皮的叫癌来源于间叶组织的肉瘤三、良、恶性肿瘤的区别四、交界性肿瘤如卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤二、癌前病变、非典型增生和原位癌的概念(重要!!)(一)癌前病变不是癌是指某些具有癌变潜能的良性病变,长期不治疗,有的可转变为癌。

(久治不愈的溃疡)1.粘膜白色病变常发生在口腔、子宫颈及外阴等处,有的可转变为鳞状细胞癌。

2.乳腺增生性纤维囊变乳腺导管和腺泡上皮细胞增生伴导管囊性扩张,较易发生癌变。

3.结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉往往有家族史,40%~50%可发生癌变。

4.皮肤慢性溃疡长期、经久不愈的小腿皮肤溃疡,有可能变为鳞状细胞癌。

5.子宫颈糜烂由于慢性炎症过程使柱状上皮替代宫颈鳞状上皮,在糜烂愈合中,增生及化生的鳞状上皮可演变为鳞癌。

6.慢性胃溃疡因溃疡周围粘膜增生引起癌发,发生率约为1%。

二)非典型增生分轻中重三级三)原位癌指癌变仅限于上皮层内,常累及上皮全层,但基底膜完整,未侵破基底膜。

三、癌与肉瘤的区别腺癌中含多量粘液及印戒细胞者称粘液癌;癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构,称实性癌;癌巢少而间质纤维组织多者,称硬癌;癌巢较大、较多,而间质纤维组织少,质软者,称髓样癌。

骨肉瘤肿瘤位于干垢端,codman三角。

日光放射状阴影黑色素瘤(恶性黑色素瘤)是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。

最常发生的部位是足底部、外阴及肛门。

霍奇金淋巴瘤R-S细胞化疗治疗ABVB MOPP479来源于B细胞(伯基特BURKITT 淋巴瘤1.癌基因ras、myc、c-erbB-2等100多种。

一2.抑癌基因p53基因和Rb基因。

485 487风心病489450表495小叶性肺炎(支气管肺炎)化脓性炎症带脓字498矽肺最常合并肺结核502 肝炎病理变化有一个嗜酸性小体本质是单个细胞的坏死1.轻度慢性肝炎:有点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区纤维组织增生,肝小叶结构完整。

2.中度慢性肝炎:肝细胞坏死明显,可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。

肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

3.重度慢性肝炎:肝细胞坏死严重且广泛,有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。

坏死区出现肝细胞不规则再生。

小叶周边及小叶内纤维组织增生,并可形成纤维条索状连接,分隔肝小叶结构,晚期出现小叶结构紊乱,形成假小叶。

普(普通)点(点状坏死)重(重型)片(大片状坏死)亚急(亚急性)生(再生)。

轻(轻度)点(点状坏死)重(重度)桥(桥接坏死)慢肝(慢性肝炎)特(特征性改变)(桥接坏死是慢性肝炎的特征性改变)见附件(第八单元重要表格)509骆驼是个急脾气,月亮一出就行进。

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