Tpc1808对H2O2诱导的C6细胞氧化应激性损伤的保护作用

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银杏叶提取物对过氧化氢诱导的成纤维细胞氧化应激损伤的保护作用

银杏叶提取物对过氧化氢诱导的成纤维细胞氧化应激损伤的保护作用汪凡;昌仁操;杜鹏【期刊名称】《中医药学报》【年(卷),期】2009(037)006【摘要】目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对过氧化氢诱导的大鼠真皮成纤维细胞氧化应激的保护作用.方法:原代培养大鼠真皮成纤维细胞,以不同浓度(20μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)的EGb761对其生长进行干预后,H2O2诱导其损伤,MTT 法观察细胞活力,硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测定丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量;荧光探针DCFH-DA进行活性氧(ROS)检测;流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡.结果:不同浓度(20μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)的EGb761均能提高H2O2诱导的成纤维细胞细胞存活率和SOD活力,降低MDA含量、活性氧水平和细胞凋亡率,且呈一定的剂量相关性.结论:EGB761在一定范围内能保护过氧化氢诱导的大鼠真皮成纤维细胞氧化应激损伤且呈一定的剂量相关性.【总页数】4页(P29-32)【作者】汪凡;昌仁操;杜鹏【作者单位】湖北大学,中药生物技术湖北省重点实验室,湖北,武汉,430062;湖北大学,中药生物技术湖北省重点实验室,湖北,武汉,430062;湖北大学,中药生物技术湖北省重点实验室,湖北,武汉,430062【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.碱性成纤维细胞生长因子对过氧化氢诱导的星形胶质细胞氧化应激损伤研究 [J], 宗惠花;陆洲;张征仙;汤亚文2.丹参多酚酸盐对过氧化氢诱导人内皮细胞EA.hy926氧化应激损伤的保护作用及机制 [J], 吕林林;安姿旖;梁家健;刘革修3.小柴胡汤对过氧化氢诱导的人皮肤成纤维细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 王春宇;姜民;侯冠宇;侯吉光4.姜黄素对过氧化氢诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], Li Jinwen;Xu Yueying;Cao Tiansou;Liang Qifeng;Li Li5.红景天苷对过氧化氢诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 李文周; 陈艳艳; 徐敏; 邓祖辉; 李一圣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

对缺血诱导的细胞氧化损伤的保护作用

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吉马酮改善H2O2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用

吉马酮改善H2O2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用該文主要研究吉马酮对过氧化氢（H2O2）诱导的脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）氧化损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。

使用500 μmol·L-1H2O2诱导脐静脉内皮细胞3 h，从而建立氧化损伤模型，再用不同浓度吉马酮（20，40，100，150，200 μmol·L-1）保护24 h。

利用MTT法检测吉马酮对H2O2损伤HUVECs细胞活力的影响；ELISA法检测PGI2，TXB2，ET1，tPA，PAI1，TNFα和IL6；硝酸还原酶法检测NO；比色法检测NOS及GSHPx；再分别采用TBA法、WST1法和微量酶标法检测MDA，SOD和LDH的含量等；Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡情况；RTPCR检测细胞中Bax，Bcl2，Caspase3 mRNA表达。

结果表明500 μmol·L-1H2O2作用3 h细胞损伤率达到52%，而在20～200 μmol·L-1随着吉马酮浓度的增大被损伤细胞活性不断增强。

与正常组比较，H2O2损伤使PGI2，NO，TNOS，tPA，SOD，GSHPx和Bcl2 mRNA 降低，使PAI1，ET1，IL6，TNFα，TXB2，LDH，MDA，Bax mRNA和Caspase3 mRNA增加；与模型组比较，吉马酮（200，100，50 μmol·L-1）使PGI2，NO，TNOS，tPA，SOD，GSHPx和Bcl2 mRNA增加，使PAI1，ET1，IL6，TNFα，TXB2，LDH，MDA，Bax mRNA和Caspase3 mRNA减少。

Hoechst 33258荧光染色与正常组比较，模型组细胞膜与细胞核呈浓缩致密的强蓝色荧光，细胞数量明显减少；与模型组比较，给药组的蓝色荧光强度降低等。

以上研究结果表明，吉马酮可能通过抗氧化及抑制细胞凋亡等作用，从而改善H2O2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用。

过氧化氢的毒性作用及其抗氧化疗法

过氧化氢的毒性作用及其抗氧化疗法氧化还原反应是生命过程中的一种基本反应，但是氧化作用过程中会产生大量的自由基，它们会破坏细胞内的各种有机分子，导致细胞的死亡或功能下降。

因此，细胞需要一种抗氧化防护系统来减少和清除自由基的危害。

过氧化氢（H2O2）是氧化还原反应中产生的一种强氧化物质，它在生物体内具有一定的生理作用，但是高浓度的过氧化氢具有强烈的毒性作用。

本文将重点讨论过氧化氢的毒性作用及其抗氧化疗法。

一、过氧化氢的毒性作用1、影响细胞膜过氧化氢的毒性主要是由于它可以氧化和破坏细胞膜上的脂质，导致细胞膜的结构和功能发生改变，从而影响细胞的生命活动。

过氧化氢可以引起脂质过氧化反应，生成脂质过氧化物和自由基，破坏细胞膜上的脂质，使其变得更脆弱和易损伤，进而影响细胞的生长、分化和代谢过程。

2、影响DNA过氧化氢可以氧化DNA上的碱基，导致DNA断裂和不稳定性增加，进而引起基因突变和肿瘤的发生。

过氧化氢还可以影响DNA的修复过程，会导致DNA修复酶的活性降低，从而影响细胞对DNA损伤的修复能力。

3、影响蛋白质过氧化氢可以导致蛋白质的氧化和破坏，特别是对于含有硫氨基酸的蛋白质，会使其形成二硫键交联，从而改变蛋白质的构象和功能，进而影响细胞的代谢过程。

二、抗氧化疗法过氧化氢的毒性作用是由于它会产生大量的自由基，因此，减少和清除自由基是缓解其毒性的重要策略。

目前，研究表明，抗氧化剂可以有效减轻过氧化氢的毒性作用。

1、维生素C维生素C是一种水溶性的抗氧化剂，它可以减少和清除自由基，保护细胞膜、DNA和蛋白质等重要生物分子不受氧化损伤。

维生素C还可以促进铁的吸收和利用，增强机体免疫功能，对防治感染疾病也具有一定的作用。

2、谷胱甘肽谷胱甘肽是一种含有巯基的三肽，可以通过还原和清除自由基来缓解氧化应激的损伤。

谷胱甘肽还可以参与细胞内氧化还原反应，调节抗氧化酶的活性，保护细胞膜和蛋白质等生物分子不受氧化损伤。

3、类黄酮类黄酮是一类天然的植物色素，具有较强的抗氧化作用。

线粒体氯通道蛋白在过氧化氢诱导C6细胞损伤中的作用

线粒体氯通道蛋白在过氧化氢诱导C6细胞损伤中的作用孔晓霞;李扬;张宏宇;袁兆新;康劲松;孙连坤【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2008(024)003【摘要】目的:利用过氧化氢(H2O2)复制神经胶质瘤C6细胞损伤模型,探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4的变化.方法:应用MTT法检测H2O2作用的C6细胞生存率;紫外分光光度法检测培养液上清LDH释放率;RT-PCR检测CLIC4的mRNA表达;Western blotting方法检测CLIC4的蛋白水平.结果:500 ìmol/L H2O2作用C6细胞存活率与对照组相比未见明显差异;LDH释放率高于对照组;CLIC4蛋白水平明显强于对照组.而1000 ìmol/L H2O2作用的C6细胞存活率明显低于对照组;LDH释放率明显高于对照组;CLIC4蛋白水平强于对照组.结论:CLIC4可能参与H2O2诱导神经胶质瘤细胞损伤的机制.【总页数】3页(P481-483)【作者】孔晓霞;李扬;张宏宇;袁兆新;康劲松;孙连坤【作者单位】吉林大学基础医学院病理生理教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院病理生理教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院病理生理教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院病理生理教研室,吉林,长春,130021;长春医学高等专科学校,吉林,长春,130031;吉林大学基础医学院病理生理教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院病理生理教研室,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.狭鳕鱼皮胶原蛋白肽经由水通道蛋白质3信号分子对过氧化氢诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用 [J], 张艳;徐宏伟;韩彦弢;张德岩;苗德森;谢靖2.NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎性小体在低氧诱导骨骼肌线粒体损伤中的作用 [J], 张子怡;薄海;杨爽;袁瑶;张勇3.NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎性小体在低氧诱导骨骼肌线粒体损伤中的作用 [J], 张子怡;薄海;杨爽;袁瑶;张勇;4.ADAM33基因在过氧化氢诱导的支气管上皮细胞凋亡及氧化损伤中的作用研究[J], 向薇;方诗荣;谭荣;张晓华;杨华5.肝癌细胞蛋白磷酸酶2 A催化亚基在过氧化氢和黄曲霉毒素B1诱导急慢性肝癌细胞损伤模型中的表达及其对肝癌细胞的影响 [J], 杨成雷; 黄燊; 莫来铭; 唐深; 李习艺; 张志明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氧化应激在细胞生物学中的作用

氧化应激在细胞生物学中的作用细胞是生物体的基本构成单位，它们负责完成各种生命活动。

在细胞生物学中，氧化应激是一种常见的现象，指氧化剂通过产生大量反应性氧化物质，如自由基和过氧化物等对生物分子产生损伤。

尽管氧化应激是一种有害的生理现象，但是适度的氧化应激可以调控细胞生物学中的很多过程。

氧化应激和自由基氧化应激是由氧化剂造成的细胞反应，自由基是产生氧化应激的罪魁祸首。

自由基是极其不稳定和富有反应性的分子，它们存在于许多细胞代谢途径中，如线粒体呼吸链、细胞色素P450途径和细胞信号传导途径等。

自由基通过与其他分子进行反应，促进了细胞代谢过程的正常进行。

然而，当细胞内出现紊乱时，自由基生成的速度会急剧增加，导致氧化应激的发生。

氧化应激和疾病氧化应激不仅与细胞生物学的正常生理过程有关，也与多种疾病的发生和发展密切相关。

例如，氧化应激可导致脂质过氧化物的形成，从而引起各种心血管疾病、糖尿病、自身免疫疾病、癌症等疾病的发生和发展。

此外，疾病状态下的细胞呈现出更高的氧化应激程度，从而形成了多种修复机制并参与了多种免疫反应。

研究表明，通过增加抗氧化剂和其他预防氧化应激的元。

氧化应激和免疫反应氧化应激在细胞免疫反应中具有重要作用。

免疫细胞在遭受外部危害时，如病毒感染、细菌感染等，会释放大量的自由基和氧化剂，从而形成氧化应激状态。

这种状态可以刺激免疫细胞参与免疫反应，增强细胞的杀菌能力。

此外，氧化应激还可以刺激细胞凋亡以去除有害细胞。

氧化应激和长寿随着时间的推移，生物体正常细胞的DNA和蛋白质不断遭受氧化应激的影响，容易出现突变、缺陷和损坏，导致老化和疾病的发生。

一些研究表明，适度的氧化应激可以刺激细胞的DNA和蛋白质修复机制，从而有效延缓细胞老化和衰败。

总结在细胞生物学中，氧化应激虽然是一种有害的生理现象，但是适度的氧化应激可以调控细胞生物学中的很多过程。

因此，必要时我们应当寻找合理的调控手段，以平衡氧化应激的正负效应。

红景天总黄酮对H2O2诱导神经元及胶质细胞损伤的保护作用

红景天总黄酮对H2O2诱导神经元及胶质细胞损伤的保护作用洪凌;周捷;黄海潮;黄碧瑜;巫玮;何贵锋【期刊名称】《中成药》【年(卷),期】2016(038)007【摘要】目的研究红景天总黄酮提取物(TFR)对H2O2诱导神经元及胶质细胞损伤的保护作用.方法通过H2O2(200 μg/mL)损伤原代神经元及胶质细胞建立脑组织氧化应激损伤模型,采用MTT(噻唑蓝)法检测在TFR预保护下细胞的存活率,Hoechst 33258染色观察TFR对细胞抗凋亡的作用,通过测定超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)的水平评价TFR对细胞抗氧化保护的作用.综合两种细胞各项指标数据,对比分析TFR对两种细胞保护作用的差异.结果中剂量(10μg/mL)和高剂量(100 μg/mL) TFR保护组细胞存活率均显著高于H2O2损伤组,而且细胞凋亡显著减少,高剂量组神经元的存活率显著高于胶质细胞.TFR具有抗氧化保护作用,高剂量(100 μg/mL)下对神经元的保护作用显著高于胶质细胞.结论TFR能够显著降低H2O2诱导神经元和胶质细胞的损伤,在高剂量(100μg/mL)组中,TFR对神经元的保护作用显著高于胶质细胞.【总页数】4页(P1626-1629)【作者】洪凌;周捷;黄海潮;黄碧瑜;巫玮;何贵锋【作者单位】广东省医学科学院,广东省人民医院,广东广州510080;中山大学肿瘤防治中心,广东广州510060;广东食品药品职业学院,广东广州510520;广东省医学科学院,广东省人民医院,广东广州510080;广东省食品药品职业技术学校,广东广州501663;广东省医学科学院,广东省人民医院,广东广州510080【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.黄瓜香总黄酮对H2O2诱导的肝损伤的保护作用 [J], 陈娅萍;史廷娇;高淞文;唐丁卯;邓葵;李春艳2.杨梅总黄酮对H2O2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 [J], 林文彬;孙桂波;潘瑞乐;沈胜楠;王婷婷3.红车轴草总黄酮对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用 [J], 高蒙蒙;孙桂波;斯建勇;秦蒙;罗云;孟祥宝;王敏;孙晓波4.红景天苷对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 刘礼婷;郑文韬;刘平;张丽娟5.尤瑞克林对H2O2诱导的海马神经元损伤的保护作用研究 [J], 廖劭伟;胡雅纯;李怡;余群;范胜诺;刘军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

虾青素对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞氧化应激的保护作用

·124·骨髓间充质干细胞（bone marrow messenchymal stem cell，BMSC ）是从骨髓中分离出的具有强大增殖和分化能力的多能干细胞［1］。

近年来，BMSC广泛用于治疗骨骼肌肉疾病，包括骨与肌腱软骨再生和骨不连等。

由于病变组织局部活性氧增加及清除失衡［2］而产生氧化应激微环境，导致细胞在移植后大量死亡，从而极大影响了疾病预后。

因此，探索移植后BMSC抗氧化应激和抗凋亡的方法，是促进BMSC 移植后存活的关键［3］。

虾青素是一种安全无毒的脂溶性、橙红色类胡萝卜素，在生物体内发挥抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种作用［4］。

氧化应激可能通过核因子E2相关因子2 （nuclear factor erythroid -2-related factor 2，Nrf2） /抗氧化响应元件（antioxidant response element，ARE ）信号通路诱导细胞凋亡［5-6］。

· 论著 ·虾青素对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞氧化应激的保护作用李露壮1，姜衍1，徐爱华1，辛昊2，王京杨3，孙永新1（中国医科大学 1. 附属第一医院康复医学科； 2. 附属第一医院药学部，沈阳 110001；3. 口腔医学专业102期，沈阳 110122）摘要目的探讨虾青素对过氧化氢（H 2O 2）诱导的骨髓间充质干细胞（BMSC ）氧化应激的保护作用及可能机制。

方法体外培养人BMSC，采用H 2O 2建立氧化应激模型，应用不同浓度的虾青素预保护BMSC。

CCK -8法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，生物化学法测定细胞中谷胱甘肽（GSH ）含量、超氧化物歧化酶（SOD ）活性、丙二醛（MDA ）含量。

Western blotting 检测细胞中核因子E2相关因子2 （Nrf2）、血红素加氧酶-1 （HO -1）、还原型辅酶/醌氧化还原酶1 （NQO1）蛋白含量。

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ｐｒｅ－ｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇｉｎＣ６ｃｅｌｌｓ．Ｃ６ｃｅｌｌｓｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇＴｐｃ１８０８ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｉｏａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｂｏｄｉｅｓｉｎ — ｄｕｃｅｄｂｙＨ２０２ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏＦＣＭａｎａｌｙｓｉｓｕｓｉｎｇＰＩａｓａｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｂｙｅａｎｄＨｏｅｃｈｓｔｓｔａｉｎｉｎｇ．Ａｄｄｉｔｉｏｎａｌｌｙ，Ｔｐｃ１８０８ｉｎｄｕｃｅｄｇｒｐ７５ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎＨ２０２一ｉｎｄｕｃｅｄＣ６ｃｅｌｌｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｓｅｄａｔａｉｎｄｉｃａｔｅｔｈａｔＴｐｃ１８０８ｍａｙｉｎｈｉｂｉｔ
顾芸刘炎丁斐刘梅△
２２６００１）（南通大学江苏省神经再生重点实验室，南通
摘要目的：研究Ｔｐｃ１８０８对ＨＯ。诱导的Ｃ６细胞氧化应激性损伤的保护作用。方法：采用细胞培养、基因转染、ＭＴＴ、ＬＤＨ、免疫荧光组织化学、Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹等技术，以星形胶质瘤Ｃ６细胞为研究对象，以ＨｚＯｚ作为氧化应激刺激物，建立细胞损伤模型。结果：当终浓度为１００ｍｏｌ／Ｌ的Ｈｚ（）２作用于Ｃ６细胞２４ｈ后，ＭＴＴ减小，ＬＤＨ增加，细
关键词Ｔｐｃ１８０８；氧化性应激；Ｃ６细胞；Ｈ２Ｏ２
ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＴｐｃｌ８０８ｏｎｒａｔＣ６ｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓ
ｄａｍａｇｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ
胞出现明显凋亡；转染Ｔｐｃ１８０８基因的细胞受到保护，ｇｒｐ７５表达量增加，与对照组相比有显著差异。结护Ｈｚ０２引起的Ｃ６细胞氧化应激性损伤，该保护作用可能是通过增加ｇｒｐ７５表达实现的。
ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＴｐｃ１８０８ｇｅｎｅｏｎｈｙｄｒｏｇｅｎ－ｐｅｒｏｘｉｄｅ（Ｈ２０２）一ｉｎｄｕｃｅｄｃｅｌｌ
ＲＯＳ－ｍｅｄｉａｔｅｄｃｙｔｏｔｏｘｉｃｅｆｆｅｃｔｓｔｈｒｏｕｇｈｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｇｒｐ７５ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．
ａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｒａｔｇｌｉｏｍａＣ６ｃｅｌｌｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＭＴＴａｓｓａｙ，ＬＤＨｒｅｌｅａｓｅａｓｓａｙａｎｄＨｏｅｃｈｅｓｔｓｔａｉｎｅｄｗｅｒｅｕｓｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：
Ｈ２０２ａｄｄｉｔｉｏｎｒｅｄｕｃｅｄｔｈｅｖｉａｂｉｌｉｔｙｏｆＣ６ｃｅｌｌｓａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｈｅＬＤＨｒｅｌｅａｓｅ，ｂｕｔｔｈｅｓｅｗｅｒｅｐｒｅｖｅｎｔｅｄｂｙＴｐｃ１８０８
维普资讯
ＣＨＩＮＥＳＥＪＯＵＲＮＡＬ（）ＦＡＮＡＴ（）ＭＹＶｏ１．３０Ｎｏ．４２００７
解剖学杂志
２００７年第３Ｏ卷第４期
Ｔｐｃｌ８０８对Ｈ２ｏ２诱导的Ｃ６细胞氧化应激性损伤的保护作用