第十三章 呼吸系统疾病

4、并发症
心衰
呼衰
败血症 脓毒血症
支气管扩张症
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
大叶性肺炎 病因 年龄 开始部位 肺炎链球菌 青壮年 肺泡 小叶性肺炎 混合感染或毒力弱的肺炎链球菌 小儿、老人、体弱者 支气管、细支气管
病变范围
性质 肺泡破坏 胸膜炎 并发症 临床
肺大叶
纤维素性炎 （ ） （ +） 少 实变体征明显
（2）红色肝样变期：
1） 时间： 第3-4天 2 ）大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。 切面：细颗粒状突起。 胸膜纤维素被覆。
3） 镜下：
① 肺泡壁毛细血管扩张充血。
大量红细胞和纤维素 ② 肺泡腔 一定量中性粒细胞 少量巨噬细胞
③ 渗出物中检出多量肺炎球菌。
临床病理联系：
① 缺氧症状：呼吸困难、紫绀 。
1.病毒血症
2. 咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧
3.合并细菌感染时病变及症状均加重。
第二节 慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
• 一组慢性气道阻塞性疾病统称，主要以引起呼气性
呼吸困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损，
导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。
• 包括支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺
② 胸痛。
③ 咳铁锈色痰。
④ 肺实变体征。
⑤ X线：段性或叶性密度增高阴影。
（3）灰色肝样变期：
1）时间：第5-6天。 2）大体： 肺体积增大，颜色灰白，质实如肝 。 切面： 干燥，颗粒状突起。
3）镜下：
①肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。
充满中性粒细胞和纤维素
②肺泡腔 少量巨噬细胞 红细胞减少甚至消失 ③ 不易检出肺炎球菌 4）临床：缺氧症状缓解。 可有黏液脓痰。
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
大叶性肺炎灰色肝样变期
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞
（4 ） 溶解消散期
1) 时间：第6天后
2) 大体：
病变肺部渐变黄色，质变软。
切面:可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。
3)镜下：
① 肺泡壁毛细血管恢复血流。 巨噬细胞明显增多 ②肺泡腔 中性粒细胞变性坏死 纤维素网被溶解 4）临床：
1、哮喘样发作、哮鸣音 2、呼吸急促，不能平卧
合并症
• 肺气肿 • 支气管扩张 • 肺源性心脏病
二、肺气肿
• 呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残
气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺 组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 • 病因和发病机制 1、管腔不完全塞：肺泡残气量增多，肺泡扩张 2、肺泡壁弹性受损 ：氧自由基增多，肺组织受损；遗传性 a-抗胰蛋白酶降低，过多降解肺组织的弹性硬蛋白。
支气管炎和阻塞，发育障碍和遗传因素

病理变化
肉眼 ：左肺下叶多见， 支气管呈圆柱状或囊状扩张。
• 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。
合并症： • 肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病、肺癌
支气管扩张
支气管扩张
慢性肺源性心脏病
• 由各种原因引起的肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张
为特征的心脏病。 病因和发病机制 • 肺循环阻力增加既肺动脉高压是引起肺心病的关键环节
2.
感染因素：病毒、细菌

削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用
3.
过敏因素

全身 5、内因：抵抗力↓ 局部：呼吸系统防御功 能受损
•机制:
致病因素长期作用

支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱

粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞

影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件
(2 ) 按病变部位分：
间质性肺炎
小叶性肺炎 ( 3 )按累及范围分： 间质性肺炎 大叶性肺炎 浆液性 纤维素性 化脓性 出血性
( 4) 按病变性质分：
（一）细菌性肺炎
1 大叶性肺炎
定义：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为
主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。
病变特征：急性纤维素性炎症 • 范围：肺段、大叶。
肺小叶
化脓性炎 （ +） （）、融合性可能有 稍多 无实变体征
• 二、支原体肺炎
• 概念：
是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。
• 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒 之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞 沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。
• 病理变化
• • • 特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。 肉眼 暗红，可有红色泡沫液体逸出 镜下 肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性 炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物； • 气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血 水肿，慢性炎细胞浸润。
3 病变：
（1）间质炎症。肺泡壁明显增宽。 （2）肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。 （3）透明膜形成。 （4）支气管和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞。 （5）病毒包涵体 组织学诊断依据。
（6）重症者：出现坏死性支气管炎和坏死性支气管肺 炎
病毒性间质性肺炎
透明膜
包涵体
病毒性多核巨细胞
临床与病理联系
• 人群：青壮年
• 病程：一周左右
病因及发病机理：
（1 ） 病因：
主要为肺炎链球菌 。
少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、溶血
性链球菌、流感嗜血杆菌等。 （ 2）诱因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力 下降。
（3）发病机理：
肺炎球菌 肺泡 过敏反应
浆液 渗出物
肺 泡 孔
毛细血管扩张通透性
病理变化
1. 肺病变：
各种原发病变 ，
无肌肌化，肌型肥厚
小动脉纤维化 2.心脏病变： 右心肥大，右心腔扩 大，肺动脉瓣下2cm处肌 厚度超过5mm。
临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病
矽肺
• 长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维
化为特征的肺部疾病。
病因和发病机理： • 致病因子：游离二氧化硅（SiO2） 1-2μ m • 矽尘沉积在肺间质—巨噬细胞聚集吞噬矽尘—巨噬细 胞坏死崩解或发生功能和生物学行为改变—释放致纤 维因子—促进成纤维细胞增生和胶原形成—纤维化— 矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）
病理变化
• 基本病变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化
临近肺泡 纤维素性 渗出物
一个肺段或整个大叶
致病作用
肺 炎 链 球 菌
肺泡
水肿液 红细胞 漏 出
肺泡
渗 出
浆液 纤维素 炎细胞
病变及临床病理联系：
• 部位：单侧，左肺或右肺下叶多见。
• *病变性质：纤维素性炎症
• * 病变分期:
1、充血水肿期 3、灰色肝样变期 2、红色肝样变期 4、溶解消散期
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期（浆液性炎） 眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体。
镜下：
① 肺泡壁毛细血管扩张充血。
浆液
② 肺泡腔 中性粒细胞 红细胞 巨噬细胞。 ③ 渗出物可检出肺炎球菌。
临床病理联系：
① 毒血症：发热、寒战。 ② 咳粉红色泡沫痰。 ③ 体征： 叩诊呈浊音 听诊呼吸音减弱 可闻及湿罗音 ④ X线呈片状模糊阴影
黏液性渗出物。周围肺组织无 病变/轻度充血。
② 进展：支气管、细支气管及肺泡腔内有大量中性
粒细胞、少量红细胞及脱落上皮。 ③ 病灶附近肺组织充血、腔内有浆液渗出。部分 肺组织呈代偿性肺气肿。 ④ 严重者呈完全化脓性炎症改变。
小叶性肺炎
小叶性 肺 炎
小叶性肺炎
小叶性肺炎：以 细支气管末梢为 中心的多发性渗 出性炎症相互融 合形成大小不等 的实性病变。细 叶单位有不同程 度的炎细胞渗出 及肺实质淤血、 水肿
类型及其病理变化
• 部位
肺腺泡即Ⅰ级呼吸性细支气管及其所属肺组织
• 分类
弥漫性肺气肿 局限性肺气肿
病理变化
• 肉眼 肺明显膨大，色灰白，
表面可见肋骨压痕，
指压痕不易消退。
•
镜下
肺泡扩张，间隔变窄。 肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。
肺气肿
一个 带有 重度 肺气 肿的 患者 的整 个左 肺。 肺间 质广 泛破 坏， 周围 组织 呈网 格状
单位的急性化脓性炎症。
(2) *病变特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性
炎症（又称支气管肺炎）。
(3 ) 临床表现：发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部 闻及散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状 阴影。
（2）病因及发病机理：
• 病因：多为 细菌混合感染。 • 诱因： 1）急性传染病 2）久病卧床 坠积性肺炎 吸入性肺炎
3） 昏迷或麻醉病人
• 多经呼吸道感染，少数经血循环引起败血症而致 病。
*（3）病理变化：
1）大体： ① 部位：双肺背侧和下叶最重。 ② 可见散在灰黄、实变病灶，形状不规则，病灶 中央常见病变细支气管横断面，切面可挤出脓液。 ③ 严重者形成融合性支气管肺炎。 ④ 一般不累及胸膜。
2）镜下：
① 早期：病变细支气管黏膜充血、水肿、表面附着
•肺气肿
大 而 不 规 则 的 空 气 间 隙， 缺 乏 肺 泡
肺 大 泡
临床病理联系
• 胸闷、气促、呼吸困难 • 呼吸衰竭、肺性脑病 • 桶状胸，肺底干、湿性罗音。 合并症： • 肺源性心脏病 • 自发性气胸 • 肺萎陷
支气管扩张症
• 各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张。
多发生于肺段以下支气管。 • 临床 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛 • 病因和发病机制：
① 体温降至正常，全身症状好转。