心房颤动的药物治疗进展概要

合集下载

心房颤动目前的认识和治疗建议课件

心房颤动目前的认识和治疗建议课件

心房颤动目前的认识和治疗建议ppt课件xx年xx月xx日•心房颤动概述•心房颤动的诊断和评估•心房颤动的治疗现状目录•心房颤动患者管理和教育•心房颤动未来治疗展望•心房颤动防治建议01心房颤动概述心房颤动(atrial fibrillation,AF)是心房肌出现快速、不规则和无效的收缩,同时心房肌细胞发生电重构和结构重构的一种临床综合征。

AF是一种常见的心律失常,可导致心悸、头晕、胸闷、乏力等症状,严重时可导致心力衰竭、脑卒中等。

心房颤动定义心房颤动类型与特征发作时间小于7天,常可自行终止;阵发性心房颤动持续性心房颤动长期持续性心房颤动永久性心房颤动发作时间大于等于7天,不能自行终止,需要电复律或药物复律;发作时间超过1年,患者有转复愿望;发作时间超过1年,没有转复愿望。

发病机制AF的发病机制主要包括心房电重构、结构重构和炎症反应等。

诱因AF的诱因包括高血压、冠心病、瓣膜病、糖尿病、肥胖等。

心房颤动的发病机制和诱因02心房颤动的诊断和评估1临床诊断23心房颤动患者通常有心悸、呼吸困难和头晕等症状。

症状心脏听诊可闻及心律不规则和心跳强度变化。

体征了解患者病史,包括既往心脏病史、家族史等。

病史常规心电图动态心电图超声心动图有助于发现间歇性心房颤动。

可评估心脏结构和功能,发现心房颤动的原因。

03评估方法02 01可记录到不规则的心律,确定心房颤动的诊断。

评估指标心房颤动发作频率是评估病情的重要指标,通常以小时或天为单位计算。

发作频率心房颤动持续时间也是评估病情的指标,包括阵发性、持续性、永久性等。

持续时间心房颤动患者的症状严重程度可根据其影响程度进行评估,如心悸、呼吸困难、头晕等。

症状严重程度心房颤动患者发生血栓栓塞的风险较高,因此需评估患者的血栓栓塞风险,如CHADS ₂评分等。

血栓栓塞风险03心房颤动的治疗现状03控制心室率当心房颤动发作时,使用药物控制心室率,减轻患者症状并防止并发症。

药物治疗01抗凝治疗心房颤动患者容易形成血栓,抗凝药物可有效预防血栓栓塞事件。

心房颤动射频导管消融联合左心耳封堵的一站式治疗进展

心房颤动射频导管消融联合左心耳封堵的一站式治疗进展

心电与循环2019年第38卷第2期心房颤动是临床最常见的慢性心律失常,其在普通人群中的发病率大约为1%~2%[1-3]。

截至2010年全球心房颤动患者约有3350万,心房颤动患病率及发病率随年龄增长而增加。

心房颤动的主要危害为增加脑卒中和全身性栓塞的风险。

对于非瓣膜性心房颤动患者,缺血性脑卒中和全身性栓塞的风险较一般人群增加5倍[4]。

因此,在心房颤动的防治过程中,不仅需要关注心率和节律,更需要重视预防脑卒中。

将射频导管消融(下称消融)与左心耳封堵联合实施的“一站式”治疗已成为一种较为理想的心房颤动综合管理方法。

本文拟对心房颤动“一站式”治疗的孕育背景、实施现状、存在问题及进展方向等方面作一综述。

1心房颤动“一站式”治疗的背景基于肺静脉前庭隔离的心房颤动消融术是目前心房颤动患者心脏复律并维持窦性心律的主要方法。

2016年欧洲心脏协会(ESC )心房颤动指南将消融治疗对有症状的阵发性心房颤动患者作为Ⅰ类推荐,对有症状的持续性心房颤动患者作为Ⅱa 类推荐。

而对于某些特殊人群,积极的心脏复律治疗更有其积极意义。

如CASTLE-AF 研究提示,对于心房颤动合并心力衰竭的患者,使用消融治疗相较于抗心律失常药物可明显降低复合终点死亡率以及减少因心力衰竭恶化的住院率[5]。

然而,尽管随着消融理论与技术的进步,心房颤动的节律治疗取得了长足进展,但目前仍无证据表明仅仅依靠消融便可减少脑卒中的发病率。

如2018年美国心律学会(HRS )年会公布的CABANA 研究显示消融治疗组与药物治疗组比较,尽管心房颤动复发率显著降低,但两组脑卒中的发病率并无显著差异。

2016年ESC 的心房颤动指南中明确指出,对于消融术后的患者,无论其是否有心房颤动复发,如CHA2DS2-VASc 风险评分>2分,则仍需坚持抗凝治疗[6]。

在心房颤动预防脑卒中、抗凝治疗领域,尽管利伐沙班、达比加群酯等新型口服抗凝药的应用提高了抗凝治疗的安全性,但仍有部分患者因同时伴有抗凝治疗的禁忌证而无法通过药物治疗获得有效的脑卒中预防,故左心耳封堵技术应运而生。

心房颤动的现代药物治疗策略

心房颤动的现代药物治疗策略

征 ; 心 包炎 ( ⑨ 尤其 是缩 窄性 心包 炎 ) ⑩ 病态 窦房 结 2 1 初 发 性 A 系指初 次发 现的 A 患者 , 以有 ; . f f 可
综合 征 ; 特发性 ( 立性 ) f ⑩ 孤 A 和家 族 性 A ; f ⑩心房 肿瘤 和血 栓形 成等 。 12 非 心源性 . 约 占 3 %。 0 症状或 无 症状 ,常 可 自行 终止 ,多 数 表现 为 阵发 性
专 论 ・
心 房 颤 动 的现 代 药 物治 疗 策 略
鲁 端
心房颤 动 (taf rl i A ) 最常见 的心律 病 ; 肺栓 塞 ; a i biao r l lt n, f 是 i ② ③支 气管 哮喘和 重症肺 炎 等 。 失常 之一 。其增 加 了患 者 的发病 率 ( 卒 中 、 脑 血栓 栓 塞事件、 心力衰 竭) 住 院率 、 、 致残 率 和死亡 率 。A 的 f 12 3 神 经 系统疾 病 A 可见 于① 缺血 性或 出血 . . f 性脑 卒 中 ; 自主神 经 张力异 常等 。 ②
为 2 .% 。其 中 A 的 病 因 已较 上Байду номын сангаас个 世 纪有 较 大 变 39 f
栓栓 塞 事件 , 至能 达到根 治 A 的 目的。而药 物治 化 ,瓣 膜性 心脏 病在 A 病 因 中的逐年 减少 ,更 提示 甚 f f
疗亦 是病 因治疗 的基 础 。因此 , 该 熟 知 A 的常见 A 病 因 的鉴 别 诊 断 和 病 因 相关 性 药 物 治 疗 十 分 重 应 f f
失常药 物毒 副作 用 ; ②洋 地黄 、 咖啡 因及 乙醇 等 中毒
最 重要 的一线 治疗 “ 在 A 的规 范药 物治疗 中必 等 。 “, f

房颤治疗综述

房颤治疗综述

房颤治疗近十年进展摘要: 心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,其发生率是所有其他心律失常总和的2倍,并且其发生率及流行范围逐年增加[1],发生于总人口的0.2%。

房颤导致心率加快,从而出现一系列症状,更有甚者会出现心衰。

另外,房颤时心房出现无效泵血,血液停滞在心房内产生血栓,这些血栓可以脱落形成栓子导致脑卒中。

因此,房颤是卒中的主要原因,尤其是在老年人中。

关键词:心房颤动病机分析治疗进展心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,其发生率是所有其他心律失常总和的2倍,并且其发生率及流行范围逐年增加[1],发生于总人口的0.2%,在年龄大于60岁的老年人中,其发生率高达4% [2]。

房颤的临床表现为:1.心悸―感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快体力疲乏或者劳累2. 眩晕――头晕眼花或者昏倒3. 胸部不适――疼痛、压迫或者不舒服4. 气短――在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难房颤的主要原因1.心血管系统病变➢(风湿性) 心瓣膜疾病➢高血压性心脏病➢缺血性心脏病(心绞痛,三尖瓣返流)➢窦房结疾病2.非心原性疾病➢肺部疾患➢甲亢➢中毒:酒精、咖啡3.“孤立性”房颤➢青年患者➢30%房颤的发生机制:多发子波学说心房基质的不均一性,引起多子波折返激动,要求:心房内同时存在3个以上的微折返环。

房颤的诱发因素:¬快速发放冲动的心房病灶-房扑或房速的蜕变房颤分为阵发性(发作通常≤7天,能自行终止)、持续性(通常)>7天,不能自行终止)及永久性(转复失败或不宜转复)房颤三类。

房颤对患者的危害在于:(1)快速心室率如果长期持续,容易增加心脏负担,引起左室功能损害、心室腔的扩张、心力衰竭。

(2)房颤时心房血流缓慢,容易形成心房内血栓,血栓栓塞是严重的合并症[3]。

房颤过去多发生于风湿性心脏瓣膜病患者,近年来非瓣膜病房颤的发病率越来越高,其中没有器质性心脏病证据者不在少数。

房颤的治疗是针对房颤本身对患者的危害,控制心室率、预防血栓栓塞和减轻症状。

2_急诊房颤的处理策略-202104(1)

2_急诊房颤的处理策略-202104(1)
既往复律失败等情况
心室率控制适用绝大多数房颤患者
室率控制概要
所有AF患者 背景治疗
无或症状轻微患 者首选治疗
节律控制失败
• 宽松的室率控制 • 心率<110BPM(12导链ECG)
药物复律者仅为51%-63%。
药物复律与电复律
药物转复
选择
血流动力学稳定首选
转复率
30%-83%
预防复发

镇静 观察时间 栓塞发生率
不需要
用药期间及用药后半个半衰期或根据药物作用 性质而定)
1%-2%
电转复
血流动力学不稳定首选 高 (90%) 无 需要 转复后,无其它异常3小时可离院 1%-2%
电复律注意事项
•维拉帕米
•地高辛
不同AADs的窦律维持疗效
最有效 较有效
无效
Heart 2010; 96: 333
•胺碘酮
•多菲利特 •氟卡尼 •普罗帕酮 •索他洛尔 •奎宁丁 •维拉帕米 •决奈达隆 •β受体阻滞剂
•地高辛
药物转复房颤
药物 率 • 维纳卡兰 (IV) • 胺碘酮 (口服) • 胺碘酮(IV) • 氟卡尼(口服) • 氟卡尼(IV) • 普鲁卡因酰胺(IV) • 普罗帕酮(口服) • 普罗帕酮(IV) • 索他洛尔(IV) • 安慰剂
急性房颤的处理策略
滨州市人民医院 心内二科 吴向军
房颤治疗总体策略
一.心室率控制-基本措施
○ 血流动力学稳定的房颤均应该控制心室率,减轻症状
二.节律控制-选择性措施
○ 转复血流动力学不稳定以及症状不能耐受的房颤,以及一过性诱因所致房颤(诱因 已去除如缺血或甲功异常)
三.抗栓治疗-必要措施
○ 对所有合并栓塞危险因素的患者均应该进行抗栓治疗

心房颤动药物治疗的进展

心房颤动药物治疗的进展
床 试验证 据 。
除颤药物治疗的研究进展综述如下。 .
1 AF分型
目前 , 对于 A F常采用 “ P 的分类 法 , 三 ” 即将
AF分 为 阵 发 性 ( ao yma) prx s 1,持 续 性 ( es — pri s tn)和永久 性 (emaet。这样 分类 便 于确定 病 at pr n n) 人 的治疗 原 则 。AF的非 药 物 疗 法 多 不 成 熟 , 物 药 治疗 仍 为 AF的主线 。
维普资讯
医学 理 论 与 实 践 2 0 0 7年第 2 第 l O卷 O期
JMe e r LP a 12 , . 0 Oc 2 0 dTho rc 8 Vo.0 No 1 , t 0 7
・综述 与讲 座 ・
心房颤动药物治疗的进展

24 有 房 室 旁路 前传 的 AF的 药物 治疗 对 策 血 . 流动力学 不稳 定者 应立 即 同步直 流电击 复律 。对血 流 动力学 稳定者 , 可选 用 延 长 房室 旁 路 不 应期 的经
2 11 AF发作 期 的治疗 : . . 如病 人 的血 液 动力 学 稳
定, 即或考虑用抗心律失常药物复律 , 也可酌选减慢 心 室率 的药物 。对无 明显 器 质性 心脏 病 , 功 能 良 心
2 5 AF的抗凝 血 药物 治疗对 策 .
能不全 , 无房室旁路房室传导的病人应首选西地兰 , 如不 能满意 控制 心 室率 , 酌 情 联合 l阻 断剂 或 地 可 3 尔硫卓。阵发性 A F在用减慢心室率药物后 , 多可
自行恢复 窦性 心律 。 2 12 AF未 发 作 的 间歇 期 的 治疗 : . . 阵发 夏性 AF
2 AF的治疗 对 策 2 1 阵发 性 AF的 药物治 疗对 策 .

心房颤动的药物治疗进展

心房颤动的药物治疗进展

心房颤动的药物治疗进展摘要】心房颤动是临床最常见的持续性心律失常,其治疗目前仍以药物为基础,近年来随着对其发病机制认识的不断发展,以节律控制、心率控制为基础加上抗凝防栓的治疗方法已大大提高了心房房颤治疗的成功率并显著减少了并发症。

现就心房颤动的药物治疗进展进行综述。

【关键词】心房颤动药物治疗【中图分类号】R541.7+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)19-0078-03心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的心律失常之一。

国外文献报道,一般群体内有2%的发作趋势,在40岁以下人群发病率为0.2%~0.3%,随年龄增长发病率升高,65岁以上发病率为5%~9%[1]。

持续1 年以上的AF复律和维持窦律的可能性很小[2]。

目前对AF的治疗主张针对不同的AF类型采取不同的治疗策略。

对症状轻微、新发生的AF可能不需要任何治疗措施;永久性房颤控制心室率即可;面对持续性房颤的患者情况则相对复杂一些,基本上有两个选择:一是恢复和维持窦性心律,另一选择是控制房颤的心室率[3]。

另外由于血栓栓塞是AF主要的并发症和致死原因,因此现多主张配合采取抗凝治疗,以预防AF患者的血栓栓塞[4]。

我国的传统医学关于AF也有独特的认识,采用中医药的方法对AF进行干预治疗也会取得独特的疗效。

下面就针对以上几个方面对AF的药物治疗的最新进展进行综述。

1 控制心室率的药物大量研究[6-8]表明当AF患者窦性心律不能维持或使用药物危险性大时,治疗目的已不是维持窦性心律,而是适当控制心室率,以减少血流动力学改变及栓塞危险性。

其相关药物主要有β-受体阻断剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂和洋地黄类药物。

1.1 β-受体阻滞剂鉴于β-受体阻滞剂是心肌梗死的二级预防的重要药物,且对心力衰竭患者有益,因此对于心肌梗死或扩张型心肌病患者的永久性AFβ-受体阻滞剂为首选,可联合使用洋地黄类。

常用药物为氨酰心安。

房颤及其治疗进展

房颤及其治疗进展

房颤及其治疗进展吴文献【期刊名称】《右江民族医学院学报》【年(卷),期】2012(034)006【总页数】3页(P790-792)【关键词】心房颤动/治疗;心律失常【作者】吴文献【作者单位】广西西林县人民医院内科,广西西林533500【正文语种】中文【中图分类】R541.75心房颤动(简称房颤)是一种以心房快速无序激动和无效收缩为特点的心律失常,是临床上最常见的心律失常之一,长期困扰着我国上千多万的人群,患病率大约是0.7%[1]。

房颤发病随着年龄增长而增加,年龄每增加10岁,房颤的发病就增加1倍,年轻人房颤患病率是0.1%~0.3%,80岁以上的人群超过0.8%,我们国家14亿人口,大约有一千多万的房颤病人,随着我国人口老龄化的步伐加快,这个问题就日趋严重。

笔者主要对房颤的病理生理机制、危害、预防尤其是治疗进展作简要的概述。

1 房颤的病理生理机制房颤机制至今尚未完全阐明。

经历了“多发微波折返”、“快速发放冲动灶”、“局部静脉灶驱动伴颤动样传导”到新近的“肺静脉—左心房折返”等学说,其共同点都认为房颤的产生需要“局灶触发”和“异常基质维持”两个因素,一般认为触发为起因,而异常基质则参与房颤维持,目前认为两个因素通常位于肺静脉和左心房,肺静脉是最常见的快速心房冲动的来源,这些病灶亦可位于上腔静脉、左右心房和冠状动脉窦。

病灶触发机制与阵发性房颤的关系较为密切,行病灶消融术可使房颤得到根治[2]。

1.1 心房因素房颤最常见的病理组织学改变为心房纤维化和心房肌的丧失,各种类型心脏病可促进心房的纤维化,正常心房纤维和纤维化病灶交织在一起可能是造成心房传导不一致的原因。

1.2 房室传导房室结是房颤时房室传导的限制因素,在房室间有附加旁路或希氏束和纤维功能异常的情况下,房颤可附加旁路传导引起极快的心室率,甚至可蜕变为致命的室颤。

1.3 对心肌和血流动力学影响房颤时,心房同步的机械活动丧失、心室率不规则、冠状动脉血流受损和心肌收缩间期不等等因素引起血液动力学紊乱,房颤持续快速的心室率可加重二尖瓣的反流和心动过速性心肌病,其引起心肌病的确切机制尚不清楚,可能与心肌能量的耗竭、心肌缺血、钙调节异常及心肌重构有关[2]。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

[7]Park SJ ,On YK ,Kim JS ,et al.Transforming growth factor β1-mediated atrialfibrotic activity and the recovery of atrial mechanical contraction after surgical maze procedure [J ].Int J Cardiol ,2013,164(2:232-237.[8]Rahmutula D ,Marcus GM ,Wilson EE ,et al.Molecular basis of selective atri-al fibrosis due to overexpression of transforming growth factor-β1[J ].Cardio-vasc Res ,2013,99:769-779.[9]Yuan SM ,Jing H.Cardiac pathologies in relation to Smad-dependent pathways[J ].Interact Cardiovasc Thorac Surg ,2010,11(4:455-460.[10]Polyakova V ,Miyagawa S ,Szalay Z ,et al.Atrial extracellular matrix remodel-ling in patients with atrial fibrillation [J ].J Cell Mol Med ,2008,12(1:189-208.[11]Gautel M.The sarcomeric cytoskeleton :who picks up the strain [J ].Curr OpinCell Biol ,2011,23(1:39-46.[12]陈唐葶,周翔,王立群,等.急性心肌缺血大鼠心肌α辅肌动蛋白含量变化及其与心功能的关系[J ].南方医科大学学报,2011,31(6:970-974.[13]Virel A ,Backman L.Molecular evolution and structure of alpha-actinin [J ].Mol Biol Evol ,2004,21(6:1024-1031.[14]Isobe Y ,Warnert FD ,Flemanski LF.Three-dimensional immunogold localiza-tion of α-actinin within the cytoskeletal networks of cultured cardiac muscle and non-muscle cells [J ].Proc Natl Acad SciUSA ,1988,85(18:6758-6762.[15]Mills MA ,Yang N ,Weinberger RP ,et al.Differential expression of the actin-binding proteins ,α-actinin-2and 3,in different species :implication for the e-volution of functional redundancy [J ].Hum MolGenet ,2001,10(13:1335-1346.[16]Shams H ,Golji J ,Mofrad MR.A molecular trajectory of α-actinin activation[J ].Biophys J ,2012,103(10:2050-2059.[17]Lu L ,Timofeyev V ,Li N ,et al.Alpha-actinin2cytoskeletal protein is requiredfor the functional membrane localization of a Ca 2+activated K +channel(SK2channel [J ].Proc Natl Acad Sci USA ,2009,106(43:18402-18407.[18]Bakin AV ,Safina A ,Rinehart C ,et al.A critical role of tropomyosins in TGF-beta regulation of the actin cytoskeleton and cell motility in epithelial cells [J ].Mol Biol Cell ,2004,15(10:4682-4694.[19]Sadeghi A ,Doyle AD ,Johnson BD.Regulation of the cardiac L-type Ca 2+channel by the actin-binding proteins α-actinin and dystrophin [J ].Am J Physi-ol Cell Physiol ,2002,282:C1502-C1511.[20]de Jong AM ,Maass AH ,Oberdorf-Maass SU ,et al.Mechanisms of atrialstructural changes caused by stretch occurring before and during early atrial fi-brillation [J ].Cardiovasc Res ,2011,89(4:754-765.[21]Abbott RD ,Koptiuch C ,Iatridis JC ,et al.Stress and matrix-responsive cy-toskeletal remodeling in fibroblasts [J ].J Cell Physiol ,2013,228(1:50-57.[22]Huang WJ ,Zhou R,Zeng XR,et al.Comparative proteomic analysis of atrialappendages from rheumatic heart disease patients with sinus rhythm and atrial fi-brillation [J ].Mol Med Rep ,2011,4(4:655-661.[23]Morillo CA ,Klein GJ ,Jones DL ,et al.Chronic rapid atrial pacing.Structural ,functional ,and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation [J ].Circulation ,1995,91:1588-1595.[24]Thijssen VL ,Ausma J ,Liu GS ,et al.Structural changes of atrial myocardiumduring chronic atrial fibrillation [J ].Cardiovasc Pathol ,2000,9(1:17-28.[25]Gao X ,He X ,Luo B ,et al.Angiotensin Ⅱincreases collagen via transforminggrowth factor-beta 1and extracellular signal-regulated kinase in cardiac fibro-blasts [J ].Eur J Pharmacol ,2009,606(1-3:115-120.[26]Thannickal VJ ,Lee DY ,White ES ,et al.Myofibroblast differentiation bytransforming growth factor-β1is dependent on cell adhesion and integrin signa-ling via focal adhesion kinase [J ].J Biol Chem ,2003,278(14:12384-12389.[27]Dong CM ,Li ZR,Alvarez RJr ,et al.Microtubule binding to Smads mayregu-late TGF beta activity [J ].Mol Cell ,2000,5:27-34.[28]Zheng Q ,Safina A ,Bakin AV.Role of high-molecular weight tropomyosins inTGF-β-mediated control of cell motility [J ].Int J Cancer ,2008,122(1:78-91.[29]Goumansa MJ ,de Boer TP ,Smitsa AM ,et al.TGF-β1induces efficient differ-entiation of human cardiomyocyte progenitor cells into functional cardiomyocytes in vitro [J ].Stem Cell Res ,2008,1(2:138-149.收稿日期:2013-08-26作者简介:刘宣(1969—,主任医师,硕士,主要从事心血管病的相关研究。

Email :boleliuxuan@126.com心房颤动的药物治疗进展刘宣严金龙综述汤宝鹏审校(新疆医科大学第二附属医院心血管内科,新疆乌鲁木齐830028Progress in Pharmacological Therapies for Atrial FibrillationLIU Xuan ,YAN Jinlong ,TANG Baopeng(Department of Cardiology ,The Second Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University ,Urumqi 830028,Xinjiang ,China文章编号:1004-3934(201404-0443-05中图分类号:R541.7文献标志码:ADOI :10.3969/j.issn.1004-3934.2014.04.013摘要:心房颤动是临床上最常见的心律失常类型,患病率随年龄增长而增加,药物是心房颤动治疗的首选,由于传统抗心律失常药物潜在的致心律失常作用及心脏外的不良反应,故而在心房颤动的治疗中受限。

相关文档
最新文档