2014年主管药师考试第三章病理生理学

理学病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。

第三节水、电解质代谢紊乱水、钠代谢障碍的分类渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。

发病原因与机制：任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。

见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸、腹水等。

8.水肿：水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程。

二、钾代谢障碍三、镁代谢障碍 吸收：小肠为主； 排泄：肾调节为主； 稳态的调控：消化道吸收和肾脏排泄共同完成。

1.低镁血症：指血清镁浓度低于0.75mmol ／L 。

原因和机制：（1）摄入不足：见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。

（2）吸收障碍：见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。

（3）镁排出过多：经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流；经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH 和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾疾患，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。

（4）细胞外液镁转入细胞过多：见于应用胰岛素治疗时。

（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死、低钾血症等。

2.高镁血症：指血清镁浓度高于1.25mmol ／L 。

原因和机制：（1）镁摄入过多； （2）肾排镁过少；（3）细胞内镁外移过多。

四、钙磷代谢障碍1）主要吸收部位：小肠；2）排泄:①钙：20% 肾，80%粪便；② 磷：70% 肾，30%粪便； 3）分布：骨、牙齿。

正常成人血清钙：2.25～2.75mmol ／L ；正常成人血浆磷：1.1～1.3mmol ／L ，婴儿为1.3～2.3mmol ／L 。

1.低钙血症：血清钙低于2.2mmol ／L ，或血清游离钙[Ca 2+]低于1mmol ／L 。

病因与发生机制：（1）维生素D 代谢障碍，见于维生素D 缺乏，肠吸收维生素D 障碍，维生素D 羟化障碍等。

（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH 缺乏和PTH 抵抗。

（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH ）2D 3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍；肾衰时，骨骼对PTH 敏感性降低。

（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。

（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。

（6）其他，低清蛋白血症、妊娠、大量输血等。

2.高钙血症：血清钙大于2.75mmol ／L ，或血清游离钙[Ca 2+]大于1.25mmol ／L 。

病因与发生机制：（1）甲状旁腺功能亢进，PTH 过多，促溶骨和肾重吸收钙。

（2）恶性肿瘤，白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。

（3）维生素D 中毒。

（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。

（5）其他，肾上腺功能不全、维生素A 摄入过量等，使肾重吸收钙增多。

严重者可致高钙危象。

3.低磷血症：血清无机磷浓度低于0.8mmol ／L 。

病因与发生机制：（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH ）2VD 3不足。

（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。

（3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。

4.高磷血症：成人血清磷大于1.61mmol ／L ，儿童大于1.90mmol ／L 。

病因与发生机制：（1）急、慢性肾上腺功能不全。

（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。

（3）维生素D 中毒，促进小肠与肾重吸收磷。

（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。

（5）其他，甲状腺功能亢进，促溶骨；第四节 酸碱平衡紊乱一、酸、碱的概念及酸、碱物质的来源 1.酸性物质的来源：①挥发酸：CO 2+H 2O =H 2CO 3；②固定酸：H 3PO 4、H 2SO 4、尿酸、有机酸。

2.碱性物质的来源：植物性饮食中的有机酸的碱金属的盐。

二、单纯型酸碱平衡紊乱 （一）代谢性酸中毒1. 因细胞外液H ＋或HCO3-ˉ丢失 引起的以血浆HCO3-浓度减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

2.代谢性酸中毒的发病原因：（1）机体产生的固定酸增多：乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒。

（2）机体排酸减少：肾功能障碍：①肾小球滤过滤降低；②肾小管性酸中毒。

（3）体外的酸性物质摄入过多：水杨酸类药物、氯化铵用量过多。

（4）高钾血症：细胞内外离子交换的结果。

（5）HCO3- 丢失：腹泻、引流等。

（二）呼吸性酸中毒1.因CO 2排出ˉ或CO 2吸入↑，引起的以血浆H 2CO 3浓度、原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。

2.发病原因：中枢抑制、胸廓病变、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺部疾患及呼吸机使用不当等。

（三）代谢性碱中毒1.因细胞外液获碱或H +丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。

2.发病原因：（1）氢离子丢失过多：胃：呕吐；肾脏；（2）碳酸氢根过度负荷；（3）低钾血症：细胞内外离子交换；（4）低氯血症。

（四）呼吸性碱中毒1.因肺通气过度引起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。

2.发病原因和机制：肺通气过度：低氧血症、呼吸机使用不当、发热、药物、癔病等。

（五）混合型酸碱平衡紊乱同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。

1.双重性酸碱平衡紊乱（1）酸碱一致型：①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

（2）酸碱混合型：①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；③代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

2.三重性酸碱平衡紊乱（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

（2）呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

第六节发热一、概述1.病理性体温升高（1）发热：病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）和过热（非调节性体温升高）。

由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过正常值0.5℃）时，就称之为发热。

发热时体温调节功能仍正常，但由于调定点上移.体温调节在高水平上进行。

（2）过热：过热又称非调节性体温升高，是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，此时，调定点未发生改变，是被动性体温升高，把这类体温升高称为过热。

二、病因和发病机制发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生致热性细胞因子，后者间接或直接作用于体温中枢，使体温调定点上移，从而将体温上调；致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞，产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。

（一）发热激活物1.外致热原：来自体外的致热物质称为外致热原。

包括：（1）细菌：1）革兰阳性菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，致热物质是全菌体及代谢产物。

2）革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等，主要致热物质是内毒素，还有全菌体和肽聚糖，内毒素（ET）是最常见的外致热原。

3）分枝杆菌：结核杆菌。

其全菌体及细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质都具有致热作用。

（2）病毒：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等，主要致热物质是全病毒体和其所含的血细胞凝集素致热。

（3）真菌：见于白色念珠菌感染、组织胞浆菌、球孢子菌、新型隐球菌感染等，致热物质是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。

（4）螺旋体：常见的有钩端螺旋体，回归热螺旋体和梅毒螺旋体。

钩体的溶血素和细胞毒因子、回归热螺旋体代谢裂解产物、梅毒螺旋体的外毒素等均有致热作用。

（5）疟原虫：大量裂殖子和代谢产物（疟色素等）由破裂的红细胞释放入血可引起发热。

2.体内产物（1）抗原抗体复合物：可激活产内致热原细胞引起发热。

（2）类固醇：体内某些类固醇产物有致热作用，睾酮的中间代谢产物──本胆烷醇酮可引起某些周期性发热。

第七节应激应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

二、应激反应的基本表现1.神经内分泌反应（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。

（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。

2.细胞体液反应：主要是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白，热休克蛋白，酶或细胞因子等。

（1）热休克蛋白：为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。

（2）急性期反应蛋白：应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应，称急性期反应；伴随急性期反应，血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。

3.机体功能代谢变化（1）中枢神经系统：出现紧张、专注程度升高；过度则产生焦虑、害怕或愤怒等。

（2）免疫系统：急性应激反应时，机体非特异性抗感染力加强，但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。

（3）心血管系统：交感-肾上腺髓质系统激活，强心、缩血管（部分收缩，部分舒张）。

总外周阻力视应激情况而定，但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，也可致心室纤颤；一般应激，冠脉流量增加，但某些精神应激可致冠脉痉挛，心肌缺血。

（4）消化系统：慢性应激时，可致厌食；由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。

（5）血液系统：急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功能增强；慢性应激时，可出现贫血。

（6）泌尿生殖系统：由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活，故尿少、尿比重升高；生殖系统功能障碍。

第八节凝血与抗凝血平衡紊乱一、概述1.机体的凝血功能：凝血系统主要由凝血因子组成，血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。

其中组织因子来自组织，多数凝血因子是在肝脏（除Ca2+外）合成，并以酶原的形式存在于血浆中。

血小板直接参与凝血过程。

2.机体的抗凝功能：抗凝系统包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。

细胞抗凝系统指单核-吞噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬。

体液抗凝系统包括：丝氨酸蛋白酶抑制物、以蛋白质C为主体的蛋白酶类抑制物质及组织因子途径抑制物（TFPI）。

3.纤溶系统及其功能：纤维蛋白溶解系统主要包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。

纤溶系统作用：使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅；参与组织修复和血管再生。

4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用：血管内皮细胞（VEC）的功能：①产生各种生物活性物质；②调节凝血与抗凝功能；③调节纤溶系统功能；④调节血管紧张度；⑤参与炎症反应的调解；⑥维持微循环的功能等。

二、凝血与抗凝血功能紊乱1.凝血因子的异常。