电解质与心电图
心电图中的问题
心电图中的问题心电图（Electrocardiogram，ECG）是临床常见的电生理检查手段，可以用来检测心脏的电活动，帮助医生判断心脏是否有异常。
在生活中我们经常听到人们说自己ECG出现问题，那么下面就来详细了解一下心电图中可能存在的问题、治疗方法以及注意事项。
一、心电图中可能存在的问题1.心律失常：即心跳节律不规则，包括心率过快（心动过速）和心率过慢（心动过缓）两种情况。
2.心肌缺血：心肌因为血液供应不足而出现异常，包括心肌缺血、心肌梗死等。
3.心室肥大：心室扩张和肥厚是心脏负荷加重、心脏疾病等的表现。
4.电解质紊乱：电解质失衡会导致ECG图形出现异常，如低钾血症、低镁血症等。
二、治疗方法1.心律失常的治疗（1）正常干预。
如戒烟酒，合理草药治疗等。
（2）药物干预。
如心律平、安理心等，可收缩心脏、调整心率等。
（3）非药物干预。
如通过植入心脏起搏器等，达到矫正心律的效果。
2.心肌缺血的治疗（1）正常干预。
如戒烟、控制血压和血糖、加强锻炼等，可以降低心肌缺血的风险。
（2）药物干预。
如硝酸甘油、肝素等，可以帮助扩张冠状动脉，增加心肌血流。
（3）手术干预。
如冠状动脉造影术、心脏支架植入术等，可以解决冠状动脉狭窄问题。
3.心室肥大的治疗（1）正常干预。
如戒烟、恰当地控制血压、控制血脂等。
（2）药物干预。
如利尿剂和降压药物，可以帮助降低心脏负荷和减少心肌损伤。
（3）手术干预。
如植入人工心脏瓣膜等，可以缓解心脏瓣膜问题。
4.电解质失衡的治疗根据不同的情况而定，一般需要通过输液、口服或注射等方式进行补充，并配合其他治疗方法。
三、注意事项1. 在进行心电图检查前，应避免服用咖啡因类食物或药物，否则可能会影响检查结果。
2. 心电图检查时需要脱衣服，应穿着宽松舒适的衣服前往检查现场。
3. 检查过程中要保持稳定，避免因为突然的运动或情绪激动导致数据异常。
4. 心电图检查对于孕妇和患有心脏病的人来说都是有一定危险的，需要遵循医生的建议，并在医生的指导下进行检查。
心电图学教学-电解质和心电图
包括窦性心动过缓、室性早搏、窦房
阻滞、房室传导阻滞以及室速和室颤。
高钾血症 hyperkalaemia
室性心动过速－心室纤颤 ventricular tachycardia － ventricular fibrillation
血钾进一步升高，S－T段与T波融合，T波 增宽，与QRS波形正弦波。最后出现心室纤颤。
低钾血症 hypokalaemia
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
aVR
aVL
高钾血症 hyperkalaemia
Ⅰ aVR V1 V3 V5
Ⅱ
aVL V2 V4
Ⅲ
aVF
V6
血钾>5.5mmol/L时，T波高 耸而尖，基底较窄。
高钾血症 hyperkalaemia
室性心动过速 ventricular tachycardia 血钾>7.5－8.0mmol/L时，P波消失，QRS波 变形；血钾达10mmol/L时，QRS波增宽。
高钾血症与低钾血症 hyperkalaemia and hypokalaemia 体液的钾浓度与心肌的应激性呈负相关。 血钾浓度增高对心肌有抑制作用，心律缓慢， 出现心律失常如室性早搏、房室传导阻滞、 心室颤动以至心搏骤停于舒张期。血钾浓度 过低亦可产生心律失常，早期出现心率增快， 房性或室性早搏，以后出现多源性或室心动 过速，严重者出现心室扑动、心室颤动，以 至心搏骤停于收缩期。
（七）洋地黄与心电图 digitalis and the ECG
洋地黄作用 digitalis effects
V5
在R波直立的导联可见T波倒置，ST段斜行 压低呈鱼钩状，QT间期缩短，PR段可延长至 0.25sec。
洋地黄中毒 digitalis intoxication
电解质紊乱的实验室诊断
电解质紊乱的实验室诊断临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
一、电解质紊乱的常规诊断疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干。
撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。
患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。
二、常见电解质紊乱的心电图诊断电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
1.高血钾细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T波高耸，基底部变窄;血清钾>6。
5mmol/L时，QRS波群增宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。
当血清钾增高>，7mmol/L，QRS波群进一步增宽，P-R及Q-T间期进一步延长;P波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波。
称之为“窦室传导”，高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
2.低血钾典型改变为S-T段压低，T波低平或倒置和u波增高(u波>o.lmV或u/T>1或T-u融合、双峰)，Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74。
3.高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T间期缩短。
心电图与血生化检验在电解质紊乱患者的诊断作用对比
心电图与血生化检验在电解质紊乱患者的诊断作用对比发表时间：2014-04-09T10:17:14.873Z 来源：《中外健康文摘》2013年第39期供稿作者：周虹[导读] 健康人体液中电解质浓度相对恒定，但临床有多种病因可引起水电解质平衡失调，当患者血浆和细胞內液浓度发生变化时心电图也会发生相应变化[1]周虹（南京市浦口区中心医院 211800)周虹（南京市浦口区中心医院 211800) 【摘要】目的对心电图和血生化检验在电解质紊乱患者诊断中的作用进行比较和分析。
方法选取2012年6月-2013年6月本院收治的42例电解质紊乱患者作为研究对象，其中男22例，女20例，平均年龄（54.9±5.3）岁，所有研究对象均进行常规的血生化检验和心电图检查，根据评定标准比较两种诊断方式诊断结果。
结果心电图诊断结果显示所有患者中高钾血症患者为14例，低钾血症患者为14例，低钙血症患者为14例。
血生化诊断结果显示所有患者中高钾血症患者为8例，低钾血症患者为11例，低钙血症患者为13例。
低钙血症患者符合率高达92.86%，低钾血症患者符合率为78.57%，而高钾血症患者符合率仅为57.14%，三种患者之间符合率进行比较，具有统计学意义（P<0.05）。
结论电解质紊乱患者的心电图检查有一定临床意义，可根据患者心电图ST-T改变进行诊断和鉴别。
【关键词】心电图血生化检验电解质紊乱诊断作用【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）39-0148-01 健康人体液中电解质浓度相对恒定，但临床有多种病因可引起水电解质平衡失调，当患者血浆和细胞內液浓度发生变化时心电图也会发生相应变化[1]，因此在电解质紊乱的临床诊断中，除了静脉血血生化检验心电图也是另一种重要诊断方式。
为对心电图和血生化检验在电解质紊乱患者的诊断作用进行对比，本次选取本院42例电解质紊乱患者进行研究，现做总结报道如下：1. 资料与方法1.1 临床资料选取2012年6月-2013年6月本院收治的42例电解质紊乱患者作为研究对象，其中男22例，女20例，年龄均在34到60之间，平均年龄（54.9±5.3）岁，其中急性胃炎患者2例，风湿性心脏病患者4例，肺源性心脏病3例，慢性肾炎尿毒症13例，冠状动脉粥样硬化性心脏病3例，其他包括妇产科和外科疾病患者17例。
电解质和药(毒)物对心电图的影响
直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s
心电图诊断
①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定
型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG 改变
血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房
血钾 2.1mmol/L
V1－V6 导 联U波明显
T波较高
血钾 2.6mmol/L
U波明显与T波 融合
ST段正常
与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常
补钾原则
见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L 补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5
心电图诊断：室性自搏心律，伴室上性 夺获
高钾血症
正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每 日排钾40－90mmol/24h
高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾 浓度升高大于5.5mmol/L
血钾升高基本上表明机体钾总量的增多 但钾的总量也可以正常或缺乏
高钾病因
排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重
血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现 高钾表现为75％
血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出 现高钾表现为100％
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和 血清学诊断一致性较高
细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞 外高钾,实际上体内总钾含量并无增加, 甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细 胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人 认为此种情况亦可称作“假性高血钾”
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现（一）电解紊乱电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。
故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。
当血清钾增高＞，7mmol/L，QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为"窦室传导"，高血钾的最后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低平或倒置和u 波增高（u 波＞o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰），Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。
心电图ppt课件
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6
心脏的传导系统由以下几部分组成
窦房结 SA node
结间束 pathways
internodal atrial
房室结 AV node
希氏束 AV bundle
右束支 right bundle branches
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心电图分类
（一）正常： 正常心电图
（二）异常心电图：
（1）窦性：1、窦性心动过速 2、窦性心动过缓
3、窦性心律不齐4、窦性停博
（2）房性：1、房性期前收缩 2、心房颤动
3、室上速：室上性心动过速
（3）室性：1、室性期前收缩2、室性心动过速3、室颤
（4）房室传导阻滞：一度一型 二度一型
心肌细胞在静止状态时，细胞膜外为正电荷，膜 内为负电荷。
当受到电刺激时，细胞内部变为正电荷，并沿着 一定的方向扩展。
细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。
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11
心电图基础知识
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心电图基础知识
当心肌细胞内除极的正波向正的电极（皮 肤）移动时，在心电图上就记录下一个正 向（向上的）波。
8.Ｔ波： 由心室复极化形成，正常情况下，Ｔ 波的方向大多和ＱＲＳ主波方向一致
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心电图基础知识
Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR向下，Ⅲ、
aVF、V1～V3导联可以向上、双向或向下，但
若V1的T波向上，则V2～V6导联就不应再向下
。
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心电图基础知识
9.U波：由心室复极化形成，T波后0.02～ 0.04sec出现，方向大体与T波相一致。U波明显 增高常见于血钾过低
心电图 电解质
患者女性，70岁，临床诊断：肾功能不全。心电图示：窦性心律 （77bpm）,各导联（除avL外）T波高尖，类似急性心内膜下缺血，但 结合临床和血清钾浓度为6.3mmol/L，故明确诊断为高钾血症心电图。
二、钙与心电图
低 钙
血清钙低于1.75mmol/L， 成为低钙血症。
血
症
与
低钙血症对心肌动作电位的影响使2相延长，
一、钾与心电图
高
钾
血
症
当血清钾＞
的
5.5mmol/L
心
时，即成为 高钾血症
电 图
特
点
（1）T波高尖，升支和降支对称， 基底部变窄，呈帐篷状T波，以II、 III导联和胸导联最为明显，即使原 有T波低平、平坦或倒置，当出现 高钾时T波也会变为直立、高尖。
（2）QRS波的R波降低、S波增 深、QRS波增宽，出现室内阻滞 图形。
心
随着低钾血症程度的加重，U波可异常高大，致使
电
T-U融合或T-U-P融合，导致Q-T间期延长而不易测量。
图
当低钾血症严重时P波增高，P-R间期轻度延长。
一、钾与心电图
低 （1）U波增高，振幅≥0.1mV。
钾 （2）U波≥同导联T波，有些T-U融合形成假性
血 双峰T波。
症 （3）T波平坦U波明显，ST段上斜型压低。
（3）ST段下移。
（4）P波振幅降低，时限变宽， 类似房内阻滞，甚至P波消失出现 窦-室传导。
（5）可出现各种缓慢型心律失常 和传导阻滞。
患者男性，40岁，临床诊断，肾衰竭，心电图示：窦性心律，各导联T波高 尖，胸导联V1-V3为1/4电压，V2、V3导联T波电压分别高达2.0mV和1.81mV。 巨大高尖T波常见于急性心肌梗死前期、高钾血症、早期复极综合征等，本例 患者为肾衰竭，血清钾为6.7mmol/L，可明确诊断为高钾血症。
对电解质紊乱的心电图诊断
对电解质紊乱的心电图诊断探索摘要：人体电解质浓度即细胞内外液体总是保持着相对的稳定与平衡。
当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床上常见的以血钾过低或血钾过高对心电图波形改变较大。
关键词：心肌细胞电位产生机制血钾过低血钾过高临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
1正常心肌细胞动作电位及产生机制1.1静止期细胞膜外为正电荷，细胞膜内为负电荷（－90mv）称为极化状态。
1.2除极化过程当细胞受激动影响，使静息状态下的细胞膜极化状态消失，膜内电位由－90mv速升至+30mv，称为除极，即动作电位0相。
0相开始相当于qrs波开始，产生机制是带正电荷的na+内流完成除极。
1.3复极化过程1相，称早期快速复极期，膜内电位由+30mv降至0mv，产生机制是除极化后紧跟其后有少量的cl－内流及少量的k+外流，称为极化状态逆转或超射现象，历时＜100ms，1相终末相当于j点，0相与1相合称锋电位。
嗣后形成一平台区，即2相缓慢复极期，相当于st段，其电位变化小，产生机制是由于ca++缓慢内流，k+缓慢逸出。
3相为终末快速复极期，相当于t波。
是由于k+迅速逸出，膜内电位迅速降至－90mv静息电位水平，正常03、4个时相历时约300ms，相当于qt间期。
1.4静息电位复极化结束后，虽然膜内电位恢复至－90mv，但膜内外离子浓度差尚未恢复正常水平。
此时在atp酶作用下，靠na+ca2+泵把多余的ca2+泵出，靠na+ k+泵把多余的na+泵出，把k+泵入，以恢复到极化状态的离子浓度水平。
生理情况下，人体电解质浓度即细胞内外液总是保持相对的稳定和平衡，当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床常见以血钾过高或过低对心肌影响最大，其次是ca+。
2低血钾2.1心电生理与心电图改变当血钾过低，即由于细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对k+通透性降低，表现动作电位3相k+逸出缓慢，使终末复极期延长，心电图表现t波变低，u波明显（u波＞1/2t 波），呈tu融合，不易分辨qt间期。
电解质与心电图课件
高钠血症：可能导致头晕、乏力、 恶心、呕吐等症状
酸碱失衡：可能导致呼吸困难、昏 0 5 迷、休克等症状
电解质失衡的其他危害：可能导致 0 6 肾功能衰竭、肝功能衰竭等症状
心电图的原理
心电图是记录 心脏电活动的 一种方法
01
心肌细胞在兴 奋和收缩过程 中会产生电位 变化
03
02
心脏电活动是 由心肌细胞产 生的
04
心电图仪通过 电极记录这些 电位变化，形 成心电图
心电图的应用
诊断心律失常：通过心电图可以诊断各种心 律失常，如房颤、室颤、早搏等。
评估心肌缺血：心电图可以评估心肌缺血情 况，如心肌梗死、心肌缺血等。
监测心脏功能：心电图可以监测心脏功能， 如心功能不全、心功能衰竭等。
评估心脏手术效果：心电图可以评估心脏手 术效果，如心脏搭桥、心脏瓣膜置换等。
治疗方案：根据心电图结果，制定相应 0 3 的治疗方案，如补钾、补钠等
监测病情：通过心电图监测电解质失衡 0 4 患者的病情变化，及时调整治疗方案
教学目标
使学生了解电解质与心 电图的基本概念和原理
培养学生分析心电图和 解决实际问题的能力
提高学生的团队合作和 沟通能力
激发学生对医学和科学 的兴趣和热情
教学策略
1
案例教学：通过实 际病例分析，让学 生理解电解质与心
电图的关系
2
互动教学：让学生 参与讨论，提高学
习兴趣和参与度
3
实验教学：让学生 动手操作，加深对 电解质与心电图的
理解
4
问题导向教学：通 过提出问题，引导 学生思考，提高解
决问题的能力
教学评价
1
教学目标：了解电解质与心 电图的基本原理和临床应用
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T波振幅降低，平坦甚或倒置
T波
ST段
ST段下移达0.05尤其是室早 、阵发性心动过速等。
心律失常
心电图表现
心电图表现
心电图表现
临床意义
1
低血钾是心脏疾患中最常见合并症之一， 特别当心衰时长期食欲减退、摄食减少， 且有呕吐及反复使用利尿剂导致低血钾。
2
血钾降低时可使起搏细胞舒张期自动去极 化速度加速，且可使非起搏细胞心室肌具 有起搏功能。可引发各种异位心律。
电解质紊乱心电图
向黎明
2012.3.13
高钾血症
正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为 高钾血症。血钾升高，引起T波高尖，呈 “帐篷状”T波，为 高钾血症特征性心电图改变。
发生机制
血钾增高对心肌细胞的动作电位发生两方面的影响
通透性
膜电位
细胞膜对钾离子的通透性增加 复极3相时间缩短，
3
低血钾和洋地黄有协同作用，二者常相 互加重对心肌的影响。
高血钾症与低血钾症心电图表现对比
高钙血症
血清钙含量超过3mmol/L，即为血 钙过高。钙离子主要作用于动作电位 2相，使2相缩短，而3相未受影响。
心电图表现
心电图特点
ST段
QT间期 T波
ST段缩短或消失，R波后立即继以突然 上升的T波
QT间期缩短，常伴明显U波
心电图表现
ST段平直延长，无上下偏移。T波直立 无增宽。血钙严重降低时，T波低平或 倒置
QT间期延长
补充钙离子可使ST 段缩短，但伴有T波 改变者需较长时间 才能恢复。
单纯性低血钙时心率、心律、PR间期及 P-QRS-T各波群均无明显影响
高钙血症与低钙血症心电图对比
细胞膜外的钾离子浓 度差减少致静息膜电 位升高。
坡度陡峭
发生机制
心电图表现1
血清钾5.5—6.0mmol/L，导致电位3相时间缩短，坡 度陡峻，心电图T波高耸，QT间期缩短。
血清钾6.0—7.0mmol/L，心肌细胞静期膜电位上移， 0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS增宽，呈不 定型心室内阻滞图形。
急慢性肾功能减退及衰竭，尿量减少
溶血性疾病
输血过多
大面积烧伤
挤压综合征
急性胰腺炎
急性严重中毒
低钾血症
正常人体内的钾主要分布在细胞内，胞外只有 少量钾，因此血清钾稍有减少，即可改变细胞内、 外钾浓度梯度，对心肌产生明显影响。血清钾浓度 <3.5mmol/L即为低血钾。
发生机制
心电图表现
U波
U波增高，可高达0.1mV以上，有时超过同一导 联T波的振幅。
单纯T波影响不大，但伴有心脏肥大、心 肌病变、严重贫血等则易出现异常T波
QRS波群
严重高血钙时QRS波群时间、PR间期可延 长，有时可出现二度或完全性房室阻滞。
心电图表现
心电图表现
心电图表现
低钙血症
血清钙含量低于1.75mmol/L即为血钙过低。 低血钙对心肌动作电位的影响是使2相延长，3 相无明显影响。
不同浓度高血钾症的心电图演变
特别注意
www,
鉴别诊断
左束支阻滞 左心室肥厚 二尖瓣型T 波
早期复极
鉴别诊断
迷走神经张 力增高 急性缺血性 高耸T波 正常变异
主动脉瓣关 闭不全
鉴别诊断
急性心肌缺血
鉴别诊断
主动脉瓣关闭不全，左室舒张期负荷过重
鉴别诊断
左束支阻滞
临床意义
窦室传导
QRS波群 及T波
QRS波群宽大畸形，T波高尖对称
注意鉴别
注意与III度AVB、窦性停搏伴交界性或室 性自主节律相鉴别
窦室传导的心电图表现
心电图表现
血清钾大于10mmol/L时，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常 缓慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦形。可发生室性心 动过速，心室扑动、心房颤动等。但较多出现缓慢性室性心律， 心室停搏。
重点概念：窦室传导
定义
心房肌对血钾特别敏感，当血钾浓度增高时，在窦房结、结间束 及房室结尚未受抑制之前心房肌首先抑制，致心房静止，窦房结 发放的冲动不能激动心房，但仍循三条结间束传至房室交界区， 从而激动心室，称之为窦室传导。
窦室传导的心电图表现
心房波
心房波（P或F波）消失，呈QRS-T序列 ，室率多缓慢，也可增快。
心电图表现
血清钾7.0—7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小， QRS增宽更明显。
心电图表现
血清钾大于8.0mmol/L，心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起 搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室，心 电图上P波虽消失，但QRS波群规则出现，此时称为窦室传导节律。