中枢神经体液因子和氧化应激对心绞痛的影响
心绞痛的病因与治疗
心绞痛的病因与治疗作者：李淑兰来源：《中国保健营养·下旬刊》2012年第10期【关键词】心绞痛；病因；护理；治疗心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。
心绞痛是严重的影响患者身体健康和生活的心脑血管疾病，对于此类心脑血管疾病应该引起高度重视。
1 心绞痛的病因1.1 产生疼痛的因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1—5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。
这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。
1.2 对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。
1.3 心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。
心肌能量的产生要求大量的氧供。
心肌细胞摄取血液氧含量的65%—75%，而身体其他组织则仅摄取10%—25%。
因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。
在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6—7倍。
缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4—5倍。
动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。
严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。
Klotho通过抑制氧化应激对肾小管上皮细胞低氧再氧化损伤的影响
・1458・Modern Practical Medicine,December2020,Vol.32,No.12thromboembolic events in atrial fibrillation with chronic kidney disease[J].Stroke,2015,46(1):157-163.[7]Lau WL,Huisa BN,Fisher M.The Cerebrovascular-chronic kidney disease connection:perspectives and mechanisms[J].Transl Stroke Re,2017,8(1):67-76. [8]Mohebbi S,Ghabaee M,Ghaftarpour M,et al.Predictive role of high sensitive C-reactive protein in early onset mortalityafter ischemic stroke[J].Tran J Neurol,2012,11(4):135-139.[9]Whiteley W,Jackson C,Lewis S,et al.Association of circulating inflammatorymarkers with recurrent vascular eventsafter stroke:a prospective cohort study[J].Stroke,2011,42(0：10-16.[10]Kumai Y,Kamouchi M,Hata J,et al.Proteinuria and clinical outcomes after ischemicstroke[J].Neurology,2012,78(24):1909-1915.[11]Liu ZR,Zhao H,Chen YR,et al.Effects ofstatins on delayingprogression of chronickidneydisease:a meta-analysis[J].NanFang Yi Ke Da Xue Xue Bao,2016,36(4):445-454.[12]Wang W,Zhang B.Statins for the prevention of s troke:a meta-analysis of r andomized controlled trials[J].PLoS One,2014,9(3):e92388.收稿日期=2020-07-15(本文编辑:孙海儿)Klotho通过抑制氧化应激对肾小管上皮细胞低氧/再氧化损伤的影响邵驾宇，应奇素,钱盈盈，杨秀，费晓，王鸣【摘要】目的探讨Klotho蛋白对肾小管上皮细胞低氧/再氧化损伤的保护机制。
运动训练对心血管疾病中氧化还原信号的影响
运动训练对心血管疾病中氧化还原信号的影响摘要活化的氧和氮化物控制着许多信号通路，这些通路控制着心脏的生理。
然而，氧化应激是由于氧化还原信号引起的，对心脏病的产生和发展有不利影响。
在这次审查中，我们揭示了氧化还原信号是如影响心血管疾病，如缺血再灌注损伤，高血压和心脏衰竭的发生和发展的。
我们也总结了运动训练在控制心血管疾病中细胞过度氧化和线粒体损伤重的积极作用。
1、引言心血管疾病一直是一个主要的公众健康问题；其中急性心肌梗死，高血压和心脏衰竭是影响世界出生率和死亡率的主要因素。
据世界卫生组织统计，每年有超过7000000人死于心血管疾病，且该问题已经越来越关键，因为心血管疾病的患病率会随着平均年龄的增长而增加。
因此，对于心血管疾病的发病机理以及药物和非药物疗法的发展，必须进行深入研究。
心血管疾病被普遍描述为多因素疾病，其特征是神经体液系统的激活，炎症反应，细胞周期的再编程以及生物能量功能紊乱。
和这个过程类似的是氧化应激，其特征是过多的活性氧和氮物质的生成以及抗氧化能力的减弱。
这篇审查的目的就是简要概述氧化应激在心血管疾病中的作用，并总结已经被广泛发现的运动训练可以对抗氧化应激的证据。
2、活性的氧和氮物质ROS和RNS是活化的自由基和非自由基中的种类，在心血管的生理和病理方面起到关键作用。
为了达到稳定，这些不稳定物质趋向于从其他分子如脂类，碳水化合物，蛋白质和核酸中得失电子。
这通常会导致分子靶点的结构重构。
根据它们的浓度，位置及所处环境，ROS 和RNS既可以是朋友也可以是敌人。
生理水平的ROS和RNS在控制众多的细胞进程，如离子通道功能，钙的转运，基因表达和蛋白质活化等构成中起到关键作用。
然而，细胞内过多的ROS和RNS的生成和一系列的疾病有关，包括癌症，代谢紊乱，神经变性性损伤和心血管障碍等。
尽管该水平的ROS和RNS都会导致细胞的毒性，但是这些高度活化和激进的自由基在合成，生成以及来源上是不同的。
临床执业医师-122-2_真题-无答案
临床执业医师-122-2(总分50,考试时间90分钟)A1/A2型题每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
1. 不稳定型心绞痛的发生机制是A．严重贫血B．心脏负荷突然增加C．冠状动脉管腔严重狭窄D．循环血流量减少，如休克E．不稳定斑块内出血、纤维帽破裂、血小板的聚集与血栓形成2. MHCⅠ类分子A．存在于红细胞的表面B．只存在于淋巴细胞表面C．存在于所有有核细胞表面D．只存在于白细胞表面E．只存在于上皮细胞表面3. 17岁，男性。
诊断为风湿性心肌炎，心功能Ⅲ级，心率110次/分，心电图示窦性心动过速，P-R间期0.28s，对其心力衰竭的治疗最正确的是A．不宜用洋地黄B．可按常规剂量使用洋地黄C．可使用较大剂量洋地黄D．应在密切观察下小心使用洋地黄E．可根据心率的快慢，调整洋地黄剂量4. 关于维拉帕米的叙述，哪项是错误的A．可用于治疗心绞痛B．可用于治疗高血压C．可用于治疗阵发性室上性心动过速D．禁用于有传导阻滞的病人E．禁用于心房纤颤的病人5. 下列哪种微生物可通过普通除菌滤器A．葡萄球菌B．沙门菌C．霍乱弧菌D．支原体E．流感嗜血杆菌6. 男性，30岁，职员。
无明显诱因下出现情绪低落、兴趣减退、思维迟缓、早醒。
诊断为抑郁症，给予三环类抗抑郁药物治疗。
常用的三环类抗抑郁药物有以下几种，但除外A．阿米替林B．多塞平C．丙咪嗪D．氯丙咪嗪E．吗氯贝胺7. 巨噬细胞表面不表达A．C3b受体B．细胞因子受体C．IgGFc受体D．MHCⅠ类分子E．细胞膜Ig8. 慢性呼吸衰竭用呼吸兴奋剂时的给氧方法是A．不必给氧B．给高浓度氧(50%以上)C．给低浓度氧(25%～30%)D．间接给氧E．给氧浓度可稍高(40%)9. 某县医院妇科医师为一孕妇接生，该孕妇生一有缺陷婴儿。
该医院为产妇出具了统一制发的新生儿出生医学证明。
该医院还应当A．出具新生儿健康证明B．出具产妇健康证明C．向计划生育部门报告D．向卫生行政部门报告E．向当地政府报告10. 关于DNA聚合酶的叙述错误的是A．需模板DNAB．需引物RNAC．延伸方向为5’→3’D．以NTP为原料E．具有3’→5’外切酶活性11. 金葡菌引起的急慢性骨髓炎最佳选用A．阿莫西林B．红霉素C．头孢曲松D．林可霉素E．万古霉素12. CD4+Th细胞活化的第一信号是A．表达IL-12，IL-2，IL-4的受体B．TCR识别肽Ag-MHCⅡ类分子复合物C．CD4+Th与APC间黏附分子的作用D．IL-12作用E．IL-1的作用13. 诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是A．严重的呼吸困难，发绀B．心尖部舒张早期奔马律C．交替脉D．两肺干湿性啰音E．严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰14. 14岁女性，中学生，外出旅游，夜间出室外解便时突感恐惧紧张，跑步回室途中，不慎跌倒，双手着地。
（精选）炎症和氧化应激
炎症和氧化应激炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。
首先我们要清楚一些概念。
如：炎症、炎症细胞。
炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。
如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。
一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。
血管反应是炎症过程的中心环节。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。
同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。
因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。
（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。
急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。
局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。
这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。
（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。
其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。
（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。
但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。
中医药治疗心力衰竭作用机制研究进展
中医药治疗心力衰竭作用机制研究进展天津市南开区中医医院心病科慢性心力衰竭多见于各种心脏病的终末期，随着老龄化社会的到来和医疗水平的逐步提高，慢性心衰的发病率将持续走高。
中医药对于改善心衰患者临床症状和延长寿命具有一定的优势，近年来中药治疗心衰在临床和实验两方面都有了一定程度的进展。
笔者对近几年中医药治疗慢性心衰的相关作用机制研究综述如下：1、调节神经内分泌系统，抑制心室重构血管紧张素-肾素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活是慢性心衰发生的最重要环节，而血管紧张素II（AngII）、醛固酮（ALD）是RAAS被激活的主要效应物质，能够反映心衰的严重程度。
血浆心钠素（ANP）是由心房分泌的一种扩血管活性物质，脑钠肽（BNP）和N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）主要是当心室负荷增加时由心室肌细胞分泌，BNP具有强大的利钠、利尿、扩血管、抗心肌纤维化作用，三者均能有效抑制RAAS。
吴伦等[1]研究发现黑龙江中医药大学一附属刘莉教授研制的参芪利心方可抑制心衰大鼠血中 ANP、ALD、AngII过度分泌，从而改善心功能。
李成浩等[2]发现冯辉名老中医自创的强心液能缩短心衰大鼠的左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs），逆转心肌重构，其机制可能与降低心衰大鼠血浆ALD和AngII水平有关。
而加用益气活血中药针剂能在较短疗程内改善心衰患者的症状，改善心功能及 NT- pro BNP 水平，其作用机制可能与抑制RAAS激活有关[3]。
张苏洁等[4]观察到参附强心汤能有效降低心衰患者血浆BNP水平，改善心功能。
也有研究证实益气利水方也能降低心衰患者的BNP水平[5]。
2、抗心肌纤维化心肌纤维化是慢性心力衰竭的重要病理基础，影响其发生发展的细胞因子包括转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子、血管内皮生长因子、炎症因子、血管紧张素、醛固酮、氧自由基等，干预这些因子不同信号通路介导的心肌纤维化发生、进展，可以延缓心肌重构，改善心功能。
原发性高血压合并心功能不全患者血清BNP、Hcy和炎性因子的表达及影响因素分析
原发性高血压合并心功能不全患者血清BNP、Hcy和炎性因子的表达及影响因素分析廖琦;李斌;赖成毅【摘要】目的分析合并心功能不全的原发性高血压患者血清脑利钠肽(BNP)、同型半脱氨酸(Hcy)和炎性因子的表达及心功能不全发生的影响因素.方法将我院2015年1月—2017年1月收治的原发性高血压患者120例,分为A组(心功能正常者)和B组(合并心功能不全者),另取同期健康体检者为C组.每组60例.比较3组血清BNP、Hcy和炎性因子的表达水平和B组不同心功能分级血清BNP、Hcy和炎性因子水平,分析影响心功能不全发生的独立危险因素.结果 C组血清BNP、Hcy 和炎性因子表达水平显著低于A组和B组,且B组显著高于A组(P<0.01).随着心功能分级级别的提高,B组血清BNP、Hcy和炎性因子水平水平呈不断上升趋势(P<0.05);原发性高血压合并心功能不全发生与性别、吸烟史、高血脂、血清BNP、Hcy和白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)相关(P<0.05);有吸烟史、有高血脂、BNP>400μg/ml、Hcy>14μmol/L、IL-8>70 pg/ml、TNF-α>1.5 ng/L是影响原发性高血压合并心功能不全发生的独立危险因素(P<0.05).结论心功能不全合并原发性高血压患者血清BNP、Hcy和炎性因子表达较正常人高,且随心功能分级提升其水平相应提高,原发性高血压合并心功能不全与吸烟史、高血脂、血清肌酐较高、BNP、Hcy和炎性因子水平较高有关.【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2019(031)008【总页数】5页(P44-48)【关键词】原发性高血压;心室功能障碍,左;利钠肽,脑;同型半胱氨酸;炎性因子【作者】廖琦;李斌;赖成毅【作者单位】617000 四川攀枝花,攀枝花市中心医院老年科;617000 四川攀枝花,攀枝花市中心医院老年科;617000 四川攀枝花,攀枝花市中心医院老年科【正文语种】中文【中图分类】R544.1原发性高血压为临床常见病和多发病，是由许多因素综合导致的血管和心脏结构功能改变的循环系统疾病，目前认为该病的病因主要包括遗传和环境两大因素，临床表现以头晕、失眠、健忘、耳鸣等一般症状和靶器官损害为主[1-3]。
缺血性脑卒中的氧化应激相关因子研究进展_王志成
。
8hydroxy2deoxyguanosine， 8羟基脱氧鸟苷（ 8-
DNA 被 ROS 氧化损伤后产生大量嘌呤羟基化 、 嘧
［18 ， 19 ］
PON2 和 PON3 3 个成员， 有 PON1 、 它们彼此相邻， 定位于人 类 7 号染色体长臂和小鼠 6 号染色体， 其中 PON1 抗 AS 作用 可以抑制 LDL 氧化、 逆转 最为重要。当 PON1 活性升高时， oxLDL 的 生 物 学 活 性、 保护卵磷脂胆固醇酰基转移酶 （ LCAT） 的活性、 抑制 HDL 脂质过氧化并增加其抗氧化的能 从而抑制泡沫细胞及粥样斑块形成 力，
ELISA 法检测了 143 例急性脑梗死患者和 34 例健康成人血 isoPGF2 α 的水平， iso发现急性脑梗死患者血浆 8浆中 8PGF2 α 的水平明显升高， 且与神经功能缺损程度成正比 。 这 8isoPGF2 α 可以作为观察 IS 病情、 筛查高危 些研究均表明， 稳定性以及在正常 患者的敏感血清学指标 。由于其特异性、 并且不易受脂类饮食的影响， 被认 人体体液中的可检测性， 为是目前判断活体内脂质过氧化损伤程度和评价抗氧化治 疗效果的最理想的生物学指标 2． 1． 3 OHdG）
［20 ］
。 黄建敏等［28］ 对
72 例颈动脉狭窄的脑梗死患者和 38 例健康人进行 PON1 活 性检测， 发现脑梗死患者血清 PON1 活性显著低于对照组， 并随颈动脉狭窄程度加重， 呈逐渐下降趋势， 由此证实 PON1 具有抗 AS 的作用。 Liu 等
［29 ］
OHdG 可能是识别动脉粥样硬化 发现 8-
得出结论 PNO1Q192R 基因的 做了系统性回顾和 meta 分析， 等位基因 或 基 因 型 与 IS 关 系 最 为 密 切。 最 近 研 究 显 示， PON3 也可以减少活性氧而阻止细胞和组织的氧化应激， 从 而抑制 LDL 氧化、 增强 HDL 的抗氧化性和转运胆固醇能力， 不仅具有抗 AS 作用， 而且在肥胖、 炎性肠病、 肝损伤等许多 疾病中发挥有利作用
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中枢突和周围突双方向输送至末梢储存 ．但在大 鼠
和 人体 内仅 可检 测到 Ｂ Ｐ Ｔｍ Ｎ ２ — Ｐ Ｒ Ａ［。该 物质 通过 ］ 交感 神 经 心肌 缺 血 敏 感 性传 入 神经 元 （ａｄａ — ｃｒｉｃｉ ｓ
ｃ ｅ ａ ｓｎ ｉｖ ｆ ｒｎ ｅ ｒｎ 。 ＩＡ ｈ ｍｉ—ｅ ｓ ｉ ａｆ ｅｔ ｕｏ ｓＣ Ｓ Ｎ）对 心肌 缺 ｔｅ ｅ ｎ
中国药物与临床 ２０ ０ ８年 ｌ ２月第 ８卷第 ｌ ２期 Ｃ ｉｅｅＲ ｍ ｄｅ ｈｎ ｓ ｅ ｅ ｉ ｓ＆Ｃｉｉ ， ｅｅ ｂ ｒ ０ ８Ｖ １ ，ｏ１ ｌ ｃ Ｄ ｃｍ ｅ ０ ，ｏ． Ｎ ．２ ｎｓ ２ ８
中枢神经体 液 因子和氧化应激对心绞痛的影 响
康 玉明 任晓霞 郭 政
心 绞痛 是 心血 管 系统 中最 常见 的疾 病 之 一 ， 严
以小囊泡的形式贮存在初级感觉神经元的中枢及 外 周神 经末梢…。Ｓ Ｐ由前速 激肽原 （ｒ— ｒｔｃｙ ｉｉ ． ｐｅ ｐｏ ｈ ｋｎｎ ａ
Ｐ Ｔ Ａ基 因编 码 ，有 仅 Ｐ 、 一 和＾ Ｐ ｒ ３种 Ｐ） 一 １ Ｐ ３ ｙ Ｐ — ｒ
增 加 ， 脊髓 内释 放 增 多， 在 因而 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ可 能参 与痛 觉 信 息传 递 及痛 觉过敏 的形 成。吗 啡 可能作 用于 脊髓
病 理 生理 有 重要影 响。许 多研 究均集 中于心 绞痛 时 痛 觉 中枢及 心 肌 内神经 体 液 因子 Ｐ物质 （ｕｓ ｎｅ ｓｂｔ ｃ ａ
Ⅶ板层深部 ｓ Ｐ生成增多．将胸段背侧脊神经根切 断 ，Ｐ生成 减少 ．说 明 Ｓ Ｓ Ｐ生成 与 ＣＳ Ｎ激 活 紧 密 ＩＡ
相联 ｌ。张建 文和 郭政［在研 究 中观察 到 ， ４ ｌ ］ 急性 心肌 缺 血 时整体 心肌 髓 背 根 神 经 节 内 Ｓ Ｒ Ａ 表 达 也 明 显 增 Ｐｍ Ｎ
痛 觉信号 ，并通过 痛 觉传 出通 路 对机体 进行 调 节 引 起机 体 一系列神 经体液 因素 改变 。 多研 究证 实 ， 许 丘
路 向痛觉 中枢 Ｊ入信号［ 专 ３ ］ 。短暂结扎大鼠冠状动脉
左 前 降支 ， 鼠椎 弓板 背侧 Ｉ、 大 Ⅱ板 层表 面 以及 Ⅲ、
脑束旁核在 中枢痛信息的传递和整合过程 中具有重 要作用 ，丘脑束旁核神经体液 因子增多是心绞痛发 生发展 的重 要机制 。 中枢 神经体 液 因子 对心 绞痛 的
高， 提示ｓ 神经源性机制可能参与了 Ｐ 心肌缺血的病
理 学过 程。 ２ 中枢 Ｃ ＧＲＰ对 心绞痛 的影 响
ＰＳ） ，Ｐ 、降钙素基 因相关肽 （ａ ｉ ｎ ｎ—ｅ ｔ ｃｌｔ ｉ ｇ ｅ ｒ ａ ｄ ｃｏ ｎ ｅ ｌｅ
ｐ ｐｉｅ Ｃ Ｒ ） ｅ ｔ ， Ｇ Ｐ 以及 炎性 细胞 因子 （ｒ—ｎ ａ ｍａ ｒ ｄ ｐｏ ｉ ｍ ｔ ｙ ｌ ｆ ｏ
亚型。 在周 围神经系统 ，Ｐ主要由 仅 Ｂ Ｐ Ｔｍ Ｎ ｓ 、—Ｐ Ｒ Ａ
在 初级传 入 神经元 内编码 产 生 ，然 后沿 着神 经元 的
背根神经节细胞 的阿片受体使 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ的表达下调 ．
可 明显抑 制急性 心肌缺 血 大 鼠心肌 组 织缺血 区和 非 缺血 区 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ的表 达 。 因此 ， 痛觉干 预是 心绞痛 治疗
丘脑 束 （ １ Ｔ 、 １以及 Ｃ Ｔ ～ ６Ｃ ２水 平 ） 以及 其 他 上 行 通
重危害人类的健康 ，深入研究心绞痛发生、发展机 制 ．并采取 有效 的措施 延缓 或逆 转心 绞痛 的病理 过
程， 直受到 人 们的关注。 丘脑是机体 内重要的痛觉 整合 中枢， 束旁核（ａ ｆ ｃ ｕ ｒｌ ｌ ｓＰ） ｐｒ ａ ｉ ｌ ： ｃ ｕ，ｆ是痛信 ａｓｃａ ｕ ｅ 息在丘脑的主要汇聚部位。痛觉 中枢接受整理外周
ｃｔ ｉｅ， Ｉ ） ｙｏ ｎｓ ＰＣ 的改变。 大量 的在体 实验研 究表 明： ｋ Ｓ 、Ｇ Ｐ、Ｉ 其 受体 参 与 了内脏 痛 觉 的伤 害 性 Ｐ Ｃ Ｒ ＰＣ及 感 受传 递 。这 些研 究对于进 一步认 识心 绞痛 发 生机 制 以及 临床 治疗具 有 重要 的意义 。近期 越来 越 多 的
血 以及机体伤害性刺激进行调节。 在脊髓节段（ ８ ｃ～
Ｔ） ９ 背根 神经 节可见 交感神 经 ＣＳ Ｎ。 ＩＡ 并且这 些神 经 元 大部分 都 与 Ｔ ～ ６脊 髓 节段相连 。 Ｌ Ａ ２Ｔ Ｃ Ｓ Ｎ大 多数 均 位 于脊 髓板 层 Ｉ— Ｖ 以及 Ｘ ， 通过 激 活 脊髓 Ｖ、Ｉ Ｉ 其
侧角会产生 Ｃ Ｒ 。椎管内注入 Ｃ Ｒ ＧＰ Ｇ Ｐ增强机体伤 害性刺激反应，同时也提高 了脊髓背侧角神经元对 系列伤害性刺激的灵敏性［ 。疼痛时脊髓背根神 经 节神 经 元 内 Ｃ Ｒ Ｎ Ｇ ＰｍＲ Ａ表 达 上 调 ． Ｇ Ｐ合 成 ＣＲ
一
是 由脊髓 背根神经 节 内的小直径 神经元胞体 合成 的，
发 生发展 中具 有重 要 的意义。
１ 中枢 Ｓ Ｐ对 心绞 痛的影 响 Ｓ Ｐ是 一种重要 的神经肽 ，含 １ 个 氨基 酸残基 ， １
纤维末梢及组织器官中， 生理作用广泛而多样， 对心 血 管系统 的活 动具 有调 节作 用
Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ对 于外周 以及 中枢疼 痛具 有 重要 意义［ ｓ － 机体伤 害 性刺 激 以及发 生外周 炎 性反 应 时．脊髓 背
ＣＲ Ｇ Ｐ是 一 种 含 有 ３ ７个 氨 基 酸 残 基 的 神 经肽 递 质 ， 仅一 Ｇ Ｐ和 Ｂ Ｃ Ｒ 有 ＣＲ — Ｇ Ｐ两 种亚 型 ， 泛分 布 广 于 哺乳 动物 和人 的 中枢和 外周 神经 系统感 觉 神经 Ｃ
研究发现，心绞痛时中枢神经体液 因子表达明显增 加， 氧化应激水平也显著提高， 这些变化在心绞痛 的