阿尔茨海默病诊断进展
阿尔茨海默病的影像学诊断与治疗进展
阿尔茨海默病的影像学诊断与治疗进展引言：阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种导致进行性认知功能损害和神经系统退行性变的神经精神疾病。
在过去几十年中，随着人口老龄化现象的加剧，AD已成为全球关注的重要公共卫生问题。
本文将重点探讨阿尔茨海默病的影像学诊断与治疗进展。
一、影像学诊断1. 磁共振成像（MRI）MRI是目前用于AD影像学诊断最常用的方法之一。
通过使用强大的磁场和无辐射的电脑图像重建技术，MRI可以提供高分辨率和高对比度的图像，帮助医生检测AD相关脑结构退化以及异常蛋白沉积等。
此外，结构MRI还可用于评估患者脑萎缩程度，并对其进行量化测量。
2. 正电子发射计算机断层扫描（PET）PET是通过注射放射性示踪剂来标记特定分子并观察其代谢活动情况的一种影像学检查方法。
在AD诊断中，PET可以使用特定的放射性示踪剂如18F-氟脱氧葡萄糖（18F-FDG）或11C-北京大学分子影像医学研究中心由于此处涉及到宣传嫌疑，建议去除该成份-标记的巴黎松素以评估脑代谢功能的改变和异常β淀粉样斑块的沉积程度。
二、治疗进展1. 药物治疗目前，临床上主要使用乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChEIs）和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂（NMDARs）作为AD药物治疗的首选。
AChEIs通过抑制乙酰胆碱降解酶，增加突触间隙神经递质乙酰胆碱浓度，改善认知功能。
而NMDARs则可减少谷氨酸所致兴奋性神经毒性，在一定程度上改善患者的记忆和认知能力。
此外，近年来还有新型药物如β淀粉样蛋白药物、抗炎药等进行临床试验。
2. 心理社会干预AD患者在治疗过程中，除了药物的治疗外，心理和社会支持也不可忽视。
通过提供针对患者的认知训练、行为管理和情感支持等综合干预措施，可以显著改善患者的生活质量，并减轻其及家庭成员的负担。
同时，关爱和理解也是AD患者得以应对疾病的重要保障。
3. 康复治疗康复治疗在AD患者中起到重要作用。
临床医学培训课件阿尔茨海默病的诊断与治疗进展(2024年最新指南)
提高患者的社交技能，如沟通技巧和解决问题的 能力，以增强其社交互动和自信心。
家属参与护理培训
疾病知识教育
向家属提供阿尔茨海默病的相关知识，包括症状、病程和治疗方案 等，以提高其对疾病的认知和理解。
护理技能培训
教授家属基本的护理技能，如协助患者进行日常活动、管理药物和 应对突发状况等，以提升其照顾患者的能力。
的副作用及用药安全。
营养不良及感染防控
营养评估与干预
定期评估患者的营养状况，制定个性化的营养支持计划，包括调 整饮食结构、增加营养补充剂等。
感染风险防控
加强患者的个人卫生管理，保持生活环境清洁，定期进行疫苗接 种，提高患者的免疫力，降低感染风险。
感染治疗与护理
一旦发生感染，及时选用敏感抗生素进行治疗，同时加强护理措 施，促进患者康复。
诊断流程
首先进行详细的病史采集和体格检查，然后进行神经心理学检查、影像学检查和实验室检查，最后根据各项检查 结果进行综合分析和诊断。在诊断过程中，需要排除其他可能导致认知障碍的疾病，如血管性痴呆、帕金森病等 。
治疗原则与策略
03
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
其他药物
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高乙酰胆 碱在大脑中的浓度，从而改善患者的 认知功能。
实验室检查
脑脊液检查
检测脑脊液中的β-淀粉样蛋白和 tau蛋白等生物标志物，辅助诊断 阿尔茨海默病。
基因检测
检测与阿尔茨海默病相关的基因 变异，如APOE4基因等，为早期 诊断提供参考。
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床表现、神经心理学检查、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合阿尔茨海默病的诊断 标准。
流行病学
痴呆症的诊断与治疗进展
痴呆症的诊断与治疗进展痴呆症是一种常见的老年疾病，也被称为阿尔茨海默病。
随着人口老龄化问题的加剧，痴呆症的发病率也逐渐增加，给患者及其家庭带来了巨大的负担。
因此，痴呆症的诊断与治疗日益受到关注。
本文将探讨痴呆症的诊断与治疗的最新进展。
一、痴呆症的诊断方法1. 临床评估痴呆症的诊断首先依靠医生的临床评估。
医生通过详细询问病史、观察患者的行为和认知能力等方面的表现，来判断是否存在痴呆症的症状。
临床评估是痴呆症诊断的第一步，但其结果不具备确定性。
2. 神经心理学测试为了提高痴呆症的诊断准确性，医生常常会使用神经心理学测试。
这些测试包括记忆、注意力、认知灵活性等方面的评估。
通过这些测试，医生可以更客观地评估患者记忆和认知能力的状态。
3. 脑影像学检查脑影像学检查是另一种常用于痴呆症诊断的方法。
通过MRI（磁共振成像）或PET（正电子发射断层扫描）等技术，可以观察到患者大脑结构和功能方面的异常变化。
这对于辅助痴呆症的诊断非常有帮助。
4. 生物标志物检测近年来，生物标志物检测成为痴呆症诊断领域的热门研究方向。
研究人员发现，某些生物标志物的含量在痴呆症患者的体内明显升高。
通过检测这些标志物的含量变化，可以提高痴呆症诊断的准确性，并且有助于早期发现和干预。
二、痴呆症的治疗方法1. 药物治疗目前，临床上常用的痴呆症治疗药物主要分为两类：胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以改善患者的认知功能，延缓病情的进展。
尽管这些药物无法根治痴呆症，但它们在缓解症状和提高生活质量方面发挥着积极的作用。
2. 康复治疗康复治疗是痴呆症的重要治疗手段之一。
通过康复训练，可以提高患者日常生活技能的自理能力，维持患者身体和精神的良好状态。
康复治疗包括认知训练、运动治疗、语言训练等多种形式，旨在帮助患者减轻痴呆症带来的困扰，提高其生活质量。
3. 心理支持痴呆症不仅对患者本人造成了巨大的困扰，对其家庭以及护理人员也是一种沉重的负担。
阿尔茨海默病研究进展及未来展望
阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。
目前全球约有5000万人患有该病，而该数字每年都在不断增长。
阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚，但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。
虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法，但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。
一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂，可用于改善症状。
植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。
此外，脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。
基于目前的研究成果，未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢，减少Tau蛋白的磷酸化，促进神经细胞生成，并恢复神经元的代谢稳态。
目前的研究方向主要包括：免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。
近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发，这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。
另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。
因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低，因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。
目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。
同时，痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。
综上所述，尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式，但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。
未来，相信人们会在各种领域取得更多的突破，并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。
阿尔茨海默病的诊断标准及治疗进展
阿尔茨海默病的诊断标准及治疗进展阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，主要特征是逐渐丧失记忆力、认知能力以及日常生活技能。
随着人口老龄化问题的日益严重，阿尔茨海默病的发病率也在增加。
因此，准确诊断和有效治疗阿尔茨海默病至关重要。
一、阿尔茨海默病的诊断标准现如今，医学界对于阿尔茨海默病的诊断通常采用“国际工作组”制定的“阿尔茨海默病国际标准”，其目的在于帮助医生更准确地确定患者是否患有这种神经退行性疾病。
根据诊断标准，医生通常会评估患者的认知功能、日常生活技能以及心理和行为改变等方面来辅助判断。
首先，医生会通过信息来源丰富的人采集患者的详细病史，并与家属或护理人员交流。
其次，医生会进行全面而系统的身体检查、神经系统评估以及实验室检查，以排除其他可能引起类似症状的疾病。
最后，医生还会利用神经心理学测试和影像学检查（例如脑部MRI扫描或正电子发射计算机断层扫描）来进一步评估认知功能的缺失情况。
需要指出的是，阿尔茨海默病的准确诊断通常需要排除其他类似疾病的可能性。
因为许多其他类型的认知障碍也会导致类似的症状，如血管性认知障碍、前额颞叶退化、Lewy小体痴呆等。
因此，在进行诊断时需要仔细评估患者的临床表现，并综合其他检查结果进行判断。
二、阿尔茨海默病的治疗进展目前对于阿尔茨海默病的治疗主要采用药物治疗和非药物干预措施两种方式，旨在缓解患者的临床表现、提高生活质量并延缓罹患该疾病所带来的损害。
1. 药物治疗目前FDA批准用于治疗阿尔茨海默病的药物主要有胆碱酯酶抑制剂以及谢尔敏受体拮抗剂两类。
胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐、甲氧基巴林等）可以提高大脑中乙酰胆碱的水平，从而改善患者的认知功能。
这类药物通常适用于早期至中期的阿尔茨海默病患者。
谢尔敏受体拮抗剂（如美金刚）可以通过调节谢尔敏受体的活性来减轻神经元退行性损害带来的影响，并且在一些研究中也显示了对阿尔茨海默病患者认知功能改善的潜力。
阿尔茨海默病诊断进展相关试题及答案
阿尔茨海默病诊断进展相关试题及答案阿尔茨海默病的新概念，特异性标志病理的生物标识是（）A、脑脊液生化标识[正确]B、影像学标识C、病理D、临床症状2010年，欧盟针对AD的诊治提出了建议，非最佳实践建议的是（）A、疑似或极早期的AD患者应进行定量神经心理学测试[正确]B、对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查C、使用知情者问卷D、适当的评分量表从知情者处获取信息欧盟针对AD的诊治的建议（二），可用于排除痴呆的可治病因的检查手段是（）A、FGD-PETB、灌注SPECTC、多巴胺能SPECTD、CT和MRI[正确]不属于所有原因痴呆的核心临床诊断标准的是（）A、隐匿起病，缓慢进展，数月至数年，并非数小时或数天[正确]B、日常生活工作能力受损C、无法用谵妄或其他严重精神疾病来解释D、生活能力和执行能力较先前水平降低经典的AD概念，指“临床病理特性”，而新的AD概念，指（）A、临床症状特征B、临床生化特性[正确]C、精神症状D、以上都不是DSM-5的诊断标准，包含（）A、谵妄B、显著神经认知障碍C、轻微神经认知障碍D、以上都是[正确]NINCDS—ADRDA临床诊断标准，其诊断准确率达（）A、50%B、20%-30%C、80％-100％[正确]D、以上都不是阿尔茨海默病的新概念中，其病理表现是（）A、海马、内侧颞叶萎缩B、病理性淀粉样斑（SP）、神经原纤维缠结（NFT）[正确]C、额顶区葡萄糖代谢减低D、以上都不是NINCDS—ADRDA临床诊断标准，不属于I很可能（probable)诊断标准的是（）A、临床检查和神经心理检查认为痴呆B、记忆和其它认知障碍进行性加重C、40-90岁起病，常在65岁以后，且非其它全身系统性疾病及脑部疾病所致认知障碍D、家族中有类似病人，尤其有神经病理证实者[正确]2013年，美国的精神科协会（APA）推出了DSM-5的诊断标准，在该诊断标准中，痴呆的术语改为（）A、NCD，即神经认知功能障碍B、谵妄C、老年认知障碍D、以上都不对被称为AD病人诊断的“金”标准的是（）A、NINCDS—ADRDA临床诊断标准B、修订NINCDS—ADRDA诊断标准C、欧盟针对AD的诊治的建议D、以上都不是tau蛋白和Aβ比率增高是阿尔茨海默病诊断的（）A、病理表现B、特异性生化指标C、影像学标识D、以上都不是答案：AADABDCBDAAD。
PET示踪剂在阿尔茨海默病早期诊断中的研究进展
PET示踪剂在阿尔茨海默病早期诊断中的研究进展作者：刘文清刘明松杨莎马文杰朱华结徐志栋来源：《河北科技大学学报》2024年第02期摘要：阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是一种发病机理极其复杂的神经退行性疾病，以认知功能障碍和记忆丧失为特征，涉及多种生理、病理过程。
早期诊断是AD预防和治疗的关键。
正电子发射断层成像（PET）技术能够在分子层面准确检测神经元与脑组织中细微的生理变化，为AD早期诊断提供依据。
从生物标志物的分类入手，介绍了脑中蛋白变性与神经元损伤的相关靶点，根据亲和力、半衰期、结合区域、药代动力学、分析方法以及结果相关性等几个重要参数，综述了各类PET示踪剂的研究现状，指出目前PET示踪剂开发面临的问题，认为未来研究应从以下几个方面展开：神经炎症相关PET示踪剂的开发；已有示踪剂的进一步评估和优化；示踪剂结果分析方法的规范化和标准化。
关键词：医学影像学；正电子发射断层成像技术；PET示踪剂；阿尔茨海默病；临床诊断中图分类号：R811.3 文献标识码：A 文章编号：1008-1542（2024）02-0181-08Research progress of PET tracer in early diagnosis of Alzheimer′s diseaseLIU Wenqing1，2，LIU Mingsong1，2， YANG Sha1，2， MA Wenjie1，2， ZHU Huajie1，2， XU Zhidong1，2（1.School of Chemical and Pharmaceutical Engineering， Hebei University of Science and Technology， Shijiazhuang， Hebei 050018，China;2.Key Laboratory of Molecular Chemistry for Medicine of Hebei Province， Shijiazhuang， Hebei 050018， China）Abstract：Alzheimer′s disease （AD） is a neurodegenerative disease with extremely complex pathogenesis， characterized by cognitive dysfunction and memory loss， involving in a variety of physiological and pathophysiological processes. Early diagnosis is a key factor for the prevention and treatment of AD. Positron emission tomography （PET） technology can accurately detect subtle physiological changes in neurons and brain tissues at the molecular level， providing evidence for early diagnosis of AD. Starting from the classification of biomarkers， the relevant targets of protein degeneration and neuronal damage in the brain were introduced， and the research status of various PET tracers was reviewed according to several important parameters such as affinity， half-life，binding region， pharmacokinetics， analysis method and correlation of results， etc. Additionally，the current problems faced by the development of PET tracers were pointed out， and it was believed that future research should be carried out from the following aspects： [JP2]The development of PET tracers related to neuroinflammation; Further evaluation and optimization of existing tracers; Normalization and standardization of methods for the analysis of tracer results.Keywords：medical imaging science；positron emission tomography；PET tracer；Alzheimer′s disease（AD）；clinical diagnosis阿爾茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是一种常见的以不可逆神经元损伤为特征的慢性神经退行性疾病。
阿尔茨海默综合症病情进展与预后
阿尔茨海默综合症病情进展与预后阿尔茨海默病是一种常见的老年性神经系统退行性疾病，它占据了全球老年痴呆症的70%左右，由于病情进展迅速且缺乏有效治疗手段，所以预后一直备受关注。
阿尔茨海默病起初表现为记忆力减退，智力下降以及日常生活自理能力下降等症状。
随着病情的逐渐发展，病人会逐渐失去对周围环境的认知能力，包括人物、地点和时间的辨别。
病人会经历日益严重的认知功能损害，甚至连简单的生活技能都无法完成。
此外，病人还会出现行为和情绪的变化，例如易激惹、抑郁和焦虑等。
阿尔茨海默病的病情进展因个体而异，有些病例表现为缓慢进展，而另一些病例则表现为急速进展。
这取决于许多因素，包括病人的年龄、病情的严重程度以及是否接受适当的治疗等。
一般来说，病情会随着时间的推移逐渐加重，导致病人完全失去自我照顾的能力。
尽管目前没有根治阿尔茨海默病的治疗方法，但一些药物和非药物治疗可以帮助缓解症状和延缓病情的进展。
例如，丙戊酸钠和甘露醇是常用的药物治疗方式，它们可以增加神经递质的水平，改善思维和记忆功能。
此外，心理疏导和社会支持也是非常重要的非药物治疗方式，可以帮助提高病人的生活质量和心理状态。
由于病情难以逆转，阿尔茨海默病的预后通常是不理想的。
随着病情的加重，病人将不再能够独立生活，需要不断的照料和支持。
家庭成员和照护人员需要不断付出较大的精力和时间来照顾病人，这对他们的生活和心理都是一种巨大的压力。
然而，近年来，随着医疗技术的不断发展和认知病理学的研究进展，一些新的治疗方法和干预手段正在逐渐出现。
例如，干细胞治疗和基因疗法正在被研究用于治疗阿尔茨海默病，这给了人们一线希望。
此外，早期诊断和干预也变得越来越重要，许多研究表明，早期的干预可以延缓病情的进展并提高生活质量。
总的来说，阿尔茨海默病是一种对患者和家庭成员来说极具挑战性的疾病。
其病情进展迅速，预后不佳，但新的治疗方法和干预手段为我们带来了一线希望。
持续的研究和努力，无论是在药物治疗还是非药物治疗方面，都有可能为病人提供更好的预后和生活质量。
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阿尔茨海默病诊断进展卫生部北京医院彭丹涛一、临床诊断标准（一） NINCDS — ADRDA 临床诊断标准1.I 很可能（ probable) 诊断标准：临床检查和神经心理检查认为痴呆；两种及以上认知领域缺陷；记忆和其它认知障碍进行性加重；无意识障碍； 40-90 岁起病，常在 65 岁以后，且非其它全身系统性疾病及脑部疾病所致认知障碍。
2.II 支持很可能（ probable) 诊断标准：特殊认知功能的进行性衰退（如：失语、失用、失认）；日常生活能力损害及行为改变；家族中有类似病人，尤其有神经病理证实者；实验室检查结果：腰穿脑脊液压力正常；脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加； CT 检查证实有脑萎缩，且随病程进行性加重。
这是1984 年制订的标准。
被称为 AD 病人诊断的“金”标准。
其诊断准确率达 80 ％一 100 ％，敏感性达 81 ％一 88 ％，特异性达 90 ％。
在应用中发现，该诊断标准在应用中存在局限性， 2007 年对其进行了重新修订。
（二）修订 NINCDS — ADRDA 诊断标准1. 可能为 AD : A+B 、 C 、 D 或 E 中至少一个核心症状：A. 早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点：逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过 6 个月；客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常；情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现。
2. 支持特征：B. 存在内颞叶萎缩 MRI 定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年龄人群的常模）。
C. 脑脊液生物标记异常 A β 1-42 降低、总 tau(t-tau) 或磷酸化 tau(p-tau) 增高，或三者同时存在。
D. PET 的特殊表现：双侧颞叶糖代谢减低；其它有效的配体，如 FDDNP 预见 AD 病理的改变。
E. 直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的 AD 。
该诊断标准出台后，对临床和科研有很大的帮助。
二、欧盟针对 AD 的诊治的建议（一）2010 年，欧盟针对 AD 的诊治提出了建议：应由知情者补充临床病史（ A ），知情者问卷，如有可能应使用（最佳实践建议）。
认知功能下降导致的生活功能独立性受损在痴呆的诊断标准中是一项关键内容，需在诊断评价中进行测试（ A ）；对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查（最佳实践建议）；对所有患者都应进行认知功能评估（ A ），疑似或极早期的 AD 患者应进行定量神经心理学测试（ B ）；认知功能评估应包括主要认知域（尤其是延迟回忆）及一般认知评估（ A ）。
对于中度记忆障碍者，线索回忆比自由回忆更为合适（ B ）；所有患者都应进行 BPSD 评估（ A ），适当的评分量表从知情者处获取信息（最佳实践建议），对 AD 患者伴随疾病的评估。
（一）记忆建议采用加州言语学习测验 (CVLT) Buschke 自由回忆和线索选择性提醒回忆测验——可鉴定是否为早期 AD 。
Rey 听觉言语学习试验（ The Rey Auditory Verbal Learning Test ， RAVLT ) 可以区分出 AD 患者和非痴呆患者，或将 AD 和其他类型的痴呆患者予以区分，诊断准确度为 83 – 86% ，延迟自由回忆严重损伤（ 0 分）情况对 AD 诊断的特异性高达 97% 。
轻度 AD 患者的自由回忆和线索回忆的测验结果不同。
（二）执行功能采用 Wisconsin 卡片分类测验（ Wisconsin card sorting test ， WCST ）中的持续反应，连线测验（ Trail Making test ）处理速度下降。
（三）语言（理解和表达、阅读和写作）、运用和视空间能力可采用 Boston 命名测验（ Boston Naming test ）、等级命名测验（ Graded Naming test ）及 Benton 视觉保持测验（ Benton visual retention test ）， Benton 视觉保持测验的高错误率甚至在 AD 诊断的 10 年前即可预测疾病。
（四）日常生活能力的评估从认知功能下降到日常生活能力（ ADL ）受损才能诊断痴呆，评估量表包含：痴呆功能障碍评价知情人问卷、 Bristol ADL 评估量表，该量表是最常用的量表， ADL 广泛用于临床痴呆严重程度的评价。
还有 Blessed-Roth 痴呆量表、老年人认知功能减退知情问卷等。
（五）行为和精神症状的评估大多数痴呆患者和 35-75% 的 MCI 患者在疾病发展过程中都会出现 BPSD ， BPSD 会导致认知功能和日常能力下降，可采用神经精神症状问卷、 CERAD 痴呆行为评定量表（ CERAD – BRSD ）、 Cornell 痴呆抑郁量表（ CSDD ）， CSDD 综合了看护者和患者访谈，侧重评价痴呆的激越和抑郁表现。
还有 15 项老年抑郁量也可进行行为和精神症状的评估。
三、欧盟针对 AD 的诊治的建议（二）CT 和 MRI 可用于排除痴呆的可治病因。
支持 AD 的临床诊断（ B ）： MRI 对检测皮层下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如 MS 、 PSP 、 MSA 、 CBD 、朊病毒病、 FTLD ）敏感；薄层 CT 和 MRI T1 冠状位和 T2 轴位可以用于识别海马萎缩，早发型 AD 脑后部区域萎缩； MRI 有助于监测疾病演变情况；当对诊断存有疑虑时，FGD-PET 和灌注 SPECT 是有用的辅助手段（ B ）： SPECT 灌注阳性 AD 概率为 84% ，SPECT 阴性 AD 概率为 52% ； FDG-PET 显示颞顶和上颞 / 后颞区、后扣带回皮层和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示 AD 的特异性异常改变。
淀粉样蛋白 PET 成像是一项非常有前景的技术；多巴胺能 SPECT 可以帮助鉴别 AD 和 DLB, 灵敏度和特异性约为 85% （ A ）；应用 FDG-PET 鉴别 AD 和 FTD ，美国医保可报销。
（一）影像学PPT14 是 AD 的患者的影像学。
PPT15 是 AD 患者的 PET 成像，可以看出，左侧患者顶枕交界的颞叶、额叶都有葡萄糖代谢的下降。
（二）脑电图疑似 CJD 或暂时性癫痫性失忆症状时（ B ），推荐采用 EEG 检查。
AD 的 EEG 表现为α波减少、θ波增多、平均频率降低的特征， 14% 的病例在疾病早期 EEG 正常。
建议将EEG 用作 AD 的鉴别诊断， EEG 可提供 CJD 的早期证据，或提示可能存在中毒 - 代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
（三）脑脊液检测不典型 AD 的鉴别诊断中建议采用常规 CSF 检查（最佳实践推荐）。
对于急性进行性痴呆患者建议测定 CSF 的 14-3-3 蛋白或总 tau 蛋白以诊断 CJD （ B 级）。
CSF 总 tau 蛋白、磷酸化 tau 蛋白和 A β 42 改变支持 AD 诊断（ B 级）。
A β 42 水平下降、总tau 蛋白或磷酸化 tau 蛋白升高，这些标记物支持 AD 诊断，但鉴别 AD 与其他痴呆诊断时特异性低（ 39 – 90% ），这可能与合并 AD 病理改变有关。
四、阿尔茨海默病概念修改：痴呆新术语2010 年，莱森纽若针对阿尔茨海默病，修正了新的痴呆术语。
（一）阿尔茨海默病的新概念经典的 AD 概念，指“临床病理特性”，而新的 AD 概念，指“临床生化特性”：1. 临床： AD 样症状，以渐进性记忆力减退为首发，并贯穿整个疾病过程突出表现2. 病理：病理性淀粉样斑（ SP ）、神经原纤维缠结（ NFT ）3. 生化：标志病理的生物标识（ 1 ）特异性 : ①脑脊液生化标识：低 A β含量，高 tau 、 p-tau 蛋白，更特异性指标： tau 蛋白和 A β比率增高；② PiB-PET 及其他 PET （ 18F-AV-45 ）。
（ 2 ）非特异性：影像学标识： AD 病理区继发性的脑改变：海马、内侧颞叶萎缩，脱氧葡萄糖 PET 显示的额顶区葡萄糖代谢减低。
（二） AD 各阶段概念1.AD 病理期（ Alzheimer ' s pathology ）2.AD 的临床前阶段（ Preclinical states of Alzheimer ' s disease ）（ 1 ） AD 的无症状有危险因素阶段（ Asymptomatic at-risk state for AD ）（ 2 ） AD 症状前期（ Presymptomatic AD ）3.AD 前驱期（痴呆前期） Prodromal AD ， (predementia)4. 阿尔茨海默痴呆期（ Alzheimer ' s disease dementia ）（ 1 ）典型性 AD （ Typical Alzheimer ' s disease ）（ 2 ）非典型性 AD （ Atypical Alzheimer ' s disease ）5. 混合型 AD （ Mixed Alzheimer ' s disease ）6. 轻度认知功能障碍（ Mild cognitive impairment ）（三）所有原因痴呆的核心临床诊断标准2011 年，制定了痴呆的统一诊断标准，具备以下认知或行为（神经 - 精神）症状时可以诊断为痴呆：1. 日常生活工作能力受损，且；2. 生活能力和执行能力较先前水平降低。
且；3. 无法用谵妄或其他严重精神疾病来解释；4. 认知损害可由以下方式发现或诊断： a. 病史采集（患者及知情者）。
b. 客观认知评价（神经心理、精神状态测试，神经心理测试应在常规病史采集及精神状态检查不能提供确信诊断时进行）；5. 认知或行为受损至少包括以下中的 2 项：（ 1 ）学习记忆新信息功能受损，症状包括：重复的发问或话语、乱放个人物品、忘记重要事件或约会、在熟悉的地方迷路；（ 2 ）推理及处理复杂任务的能力受损、判断力受损，症状包括：对危险缺乏理解、不能胜任财务管理、决断力差、不能计划复杂的活一连串的活动；（ 3 ）视空间能力受损，症状包括：无法识别面孔或常见物品、视力良好不能发现正前方物品、不能使用简单的工具或衣物与躯体关系定向困难；（ 4 ）语言功能受损（说、读、写）。
症状包括：说话时找词困难、犹豫，说话、拼写和书写错误；（ 5 ）人格或行为举止改变，症状包括：非特异的情绪波动，比如激越、动机受损、主动性丧失、淡漠、动力缺乏、社会退缩、对先前所从事活动兴趣降低、悟性丧失、强迫行为、出现社会不当行为。