肺癌生物分子靶向治疗研究进展(一)
肺癌的靶向治疗进展
肺癌的靶向治疗进展肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，也是导致肿瘤相关死亡的主要原因。
随着科技的进步和生物医学研究的深入，肺癌的治疗方式也在不断发展。
其中，靶向治疗作为一种新的治疗策略，取得了显著的进展。
本文将介绍肺癌靶向治疗的最新进展，从细胞信号通路、药物开发、疗效评估和治疗优势等方面进行论述。
一、细胞信号通路的研究靶向治疗的基础是对癌细胞的生物学特征和异常信号通路的深入研究。
通过研究癌细胞的突变情况和信号通路的改变，科学家们发现，肺癌存在着多种与之相关的异常信号通路，如表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）信号通路的异常激活等。
这些异常信号通路的发现为肺癌靶向治疗提供了理论基础。
二、药物的开发与应用基于对肺癌病理生理特点的深入研究，科学家们相继开发出多种针对异常信号通路的肺癌靶向治疗药物。
例如，最早的EGFR酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼（Gefitinib）和厄洛替尼（Erlotinib）已被广泛应用于非小细胞肺癌的治疗中。
此外，通过针对HER2的肺癌靶向治疗药物曲妥珠单抗（Trastuzumab）的应用，HER2阳性的肺癌患者的生存期明显延长。
这些靶向治疗药物的出现，使得肺癌的治疗更加个体化和精准化。
三、疗效评估的进展为了更好地确定肺癌患者对靶向治疗的敏感性和预测治疗效果，科学家们也在疗效评估方面进行了大量的研究。
通过使用下一代测序技术和肿瘤组织的基因表达谱分析等方法，可以快速、准确地确定患者体内肺癌相关基因的突变情况，为合理选择靶向治疗药物提供了有力的依据。
此外，影像学检查、血清肿瘤标志物的检测等方法也被广泛应用于疗效评估中。
四、靶向治疗的优势相比传统的放化疗方法，靶向治疗具有明显的优势。
首先，靶向治疗可减少对正常细胞的损害，减轻不良反应。
其次，靶向治疗更加个体化和精准化，可以根据患者的基因变异情况选择最合适的治疗方案。
此外，靶向治疗还具有较高的治疗效果和较长的生存期，为晚期肺癌患者提供了更多的生存机会。
肺癌细胞的分子靶向治疗研究
肺癌细胞的分子靶向治疗研究肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内居高不下。
传统治疗方法如手术、放疗和化疗具有一定的效果，但却伴随着一系列严重的副作用和局限性。
近年来，随着生物医学科技的进步，以及对肺癌分子机制的深入了解，分子靶向治疗成为了一个备受关注的领域。
本文将就肺癌细胞的分子靶向治疗进行详细探讨。
一、抑制肿瘤细胞增殖和侵袭能力的靶向治疗策略1. 肿瘤细胞增殖信号通路的靶向治疗肿瘤细胞增殖异常是肺癌发展过程中最为显著特征之一。
许多生长因子受体（例如EGFR、HER2）在肺癌细胞中表达异常，并与其过度活跃相结合。
因此，通过针对这些受体进行抑制，可以有效地阻断信号通路传导从而减少细胞增殖。
小分子酪氨酸激酶抑制剂（如吉非替尼）、单克隆抗体（如西妥昔单抗）等药物已被广泛应用于肺癌分子靶向治疗中，并获得了令人鼓舞的疗效。
2. 肿瘤细胞侵袭和转移信号通路的靶向治疗肺癌具有高度的浸润和转移能力，是导致其恶性程度上升、预后恶化的主要原因之一。
通过靶向干扰特定信号通路或与其相关的分子，可以明显减少肺癌细胞的侵袭和转移能力。
肺癌干细胞标志物CD133在肺癌恶性行为中起到重要作用，针对CD133进行靶向治疗已显示出一定的潜力。
另外，修复素（E-Cadherin）与非修复素（N-Cadherin）之间平衡失调也是促进肺癌侵袭和转移过程中关键的分子事件之一。
因此，探索并开发特异性靶向这些信号通路的药物具有重要临床意义。
二、抑制肿瘤血管生成的靶向治疗策略肺癌血供异常及血管生成的重要性在其发展过程中被广泛认可。
研究表明，抑制肺癌血管生成可有效阻断肿瘤细胞对氧气和营养物质的供应，从而抑制肿瘤生长和转移。
VEGF是促进肺癌血管生成的主要因子之一，目前许多针对VEGF或其受体的抗血管生成药物已经进入临床试验并显示出一定效果。
除了抑制VEG系列因子外，通过干扰PD-1/PD-L1信号通路、针对负调控T细胞激活CD80/86信号通路等也显示出了一定的抑制肿瘤血供生成作用。
肺癌靶向治疗的研究新进展
肺癌靶向治疗的研究新进展肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，也是死亡率最高的肿瘤之一。
传统的治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等，但这些方法并不能完全治愈疾病，而且还会带来一系列严重的不良反应。
因此，大多数研究人员开始探索肺癌靶向治疗的研究，希望能够开发出更有效的治疗策略。
以下是肺癌靶向治疗的研究新进展。
1. EGFR靶向治疗EGFR（表皮生长因子受体）是肺癌中常见的突变基因之一，其突变频率高达15-30%。
EGFR-TKI是一种靶向EGFR的小分子抑制剂，通过直接阻断EGFR活性来抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
在肺鳞癌和非小细胞肺癌中，EGFR-TKI已经被广泛使用，并且在某些病人中取得了非常显著的效果。
然而，EGFR-TKI治疗的限制是耐药性的发生。
过去的研究已经发现，EGFR-TKI耐药性的机制涉及到多个通路，包括NGF、IGF-1R等。
此外，EGFR-TKI的不良反应也不能被忽视。
研究人员正在开发新的EGFR-TKI，以提高治疗效果并减少副作用。
2. PD-1/PD-L1靶向治疗PD-1受体是T细胞的免疫检查点，在肺癌中的PD-L1与PD-1配体结合将T细胞免疫的抑制活性激化，为肿瘤细胞的逃避免疫攻击的过程做出贡献。
因此，PD-1和PD-L1成为肺癌治疗中的重要治疗靶点。
PD-1和PD-L1抗体的抑制能力建立在激活肿瘤免疫细胞的基础之上，从而影响肿瘤细胞的增殖及其扩散。
PD-1抗体、PD-L1抗体等已经被用于二线治疗和三线治疗的肺癌患者。
虽然目前数据仍然有限，但这些治疗方法已经显示出很好的治疗效果和高安全性。
3. ALK、ROS-1、RET、MET靶向治疗ALK（异激素受体酪氨酸激酶）和ROS-1（酰基转移酶）是肺癌中常见的突变基因之一，分泌周期细胞核抗原（RET）变异和MET（肝细胞生长因子受体）过度表达也是肺癌的靶点。
针对这些肺癌特异性靶标，已开发出一些有效的抑制药物。
这些抑制剂通过抑制基因激活，遏制肿瘤细胞的生长和转移。
肺癌的分子靶向治疗进展
随着下一代测序技术的发展，未来可能实现更精准地识别肺癌患者的 基因突变，从而为个体化治疗提供更有力的支持。
免疫治疗与靶向治疗的联合应用
免疫治疗在肺癌治疗中已显示出巨大潜力，未来与分子靶向治疗的联 合应用有望进一步提高治疗效果。
克服耐药性问题
随着分子靶向治疗的广泛应用，耐药性问题逐渐凸显。未来需要深入 研究耐药机制，开发新的药物或联合用药策略以克服这一问题。
ALK抑制剂
针对间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排的肺癌患者，ALK抑 制剂如克唑替尼、阿来替尼等已成为标准治疗方案，显著 延长了患者的生存期。
ROS1抑制剂
针对ROS1基因重排的肺癌患者，ROS1抑制剂如克唑替尼 、恩曲替尼等展现出良好的疗效，为这部分患者提供了新 的治疗选择。
未来发展趋势预测与挑战分析
03
耐药问题
部分患者在使用EGFR抑制剂后会出现 耐药现象，针对耐药机制的研究和新 型药物的研发是当前的研究热点。
ALK抑制剂临床试验结果
1 2
ALK阳性患者
ALK抑制剂（如克唑替尼、阿来替尼等）在ALK 阳性患者中具有显著的疗效，可显著延长患者的 PFS和OS。
ALK阴性患者
对于ALK阴性患者，ALK抑制剂的疗效相对较差 ，但仍可在部分患者中观察到一定的生存获益。
针对罕见突变的治疗策略
目前针对罕见突变的肺癌患者缺乏有效的治疗策略。未来需要加强对 这部分患者的关注和研究，探索新的治疗途径和方法。
THANKS
01
如克唑替尼，对ALK阳性肺癌有较好疗效。
第二代ALK抑制剂
02
如阿来替尼、塞瑞替尼等，疗效优于第一代，且对部分耐药突
变有效。
第三代ALK抑制剂
肺癌新的分子靶向药物研究进展
肺癌新的分子靶向药物研究进展肺癌是全球范围内最常见的致死性肿瘤之一，有针对不同亚型的治疗方法已经投入使用，但肺癌治疗仍然是一个挑战性极高的领域。
过去十年中，随着分子靶向药物的快速发展，这种药物成为肺癌治疗领域的重要角色。
本文将概述几种新的肺癌分子靶向药物的研究进展。
OsimertinibOsimertinib是一种针对EGFR (epidermal growth factor receptor，表皮生长因子接受体) T790M样突变治疗的口服药物，T790M突变是EGFR抑制剂引起耐药性的一种常见机制。
Osimertinib的独特之处在于它不仅可以抑制EGFR激酶活性，还可以在EGFR突变的肺癌患者中杀死T790M阳性的癌细胞，尤其是在肺腺癌的治疗中，这项技术有显著的积极表现。
据临床试验结果显示，Osimertinib比传统的EGFR酪氨酸激酶抑制剂有更少的不良反应，包括皮疹和腹泻等。
该药物已经在美国、欧盟和许多亚太国家获得批准，并已批准用于一线和后续治疗。
EntrectinibEntrectinib是一种针对TRK基因融合突变奇瑞-纳考（chimeric NTRK，神经生长因子受体）治疗的口服药物。
NTRK基因突变是极其罕见的，但当它确实出现在肺癌患者身上时，entrectinib是一种非常有效的药物选择。
其临床试验数据显示，entrectinib可用于去除NTRK患者的肿瘤，其治疗效果令人满意，药物耐受性也较高，副作用较轻微。
该药物已被美国FDA批准，在美国已经上市。
Bintrafusp AlfaBintrafusp Alfa是一种针对肺癌尤其是非小细胞肺癌 (NSCLC)的分子靶向药物。
Bintrafusp Alfa通过结合轻链和I型反应素合成物的两个分子，实现了对TGF-beta和PD-L1双重靶向的效果。
TGF-beta是一种细胞增生因子，在肺癌的生长和扩散中发挥重要作用，而PD-L1则是一种与癌细胞互相作用以避免免疫系统攻击的蛋白质。
肺癌分子靶向治疗的新进展
肺癌分子靶向治疗的新进展导语：肺癌作为世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，给患者的健康和生活质量带来了沉重的负担。
传统的治疗方法在一定程度上缓解了患者的痛苦，但也存在着副作用大、局限性明显等问题。
而随着科学技术的发展，肺癌分子靶向治疗成为一个备受关注的领域。
本文将对该领域的新进展进行详细论述。
一、基本概念1.1 肺癌分子靶向治疗简介肺癌分子靶向治疗是指通过针对特定突变基因或蛋白质与关键信号途径相互作用，实现针对性且高效低毒副作用地杀伤或抑制恶性肿瘤细胞扩增及转移。
1.2 分子靶向药物分类目前已经应用于肺癌分子靶向治疗中的药物主要包括：酪氨酸激酶抑制剂（EGFR TKI），ALK融合抑制剂，PD-L1/PD-1抗体，KRAS G12C突变抑制剂等。
二、国内外研究进展2.1 EGFR TKI的应用与发展EGFR（表皮生长因子受体）在肺癌发生和发展中起到重要作用。
EGFR TKI通过特异性地作用于肿瘤细胞的EGFR激活位点，抑制其信号传导通路，从而达到治疗肺癌的效果。
目前，已有多种EGFR TKI药物成功应用于临床，并取得了良好的疗效。
2.2 KRAS G12C突变抑制剂的突破KRAS基因在肺癌中的突变频率高达25%，一直以来都被认为是不可靶向的“难题”。
然而，最近研究人员成功开发出针对KRAS G12C突变的抑制剂，并在临床试验中取得了令人鼓舞的初步结果。
这为治疗KRAS阳性肺癌带来了新希望。
2.3 PD-L1/PD-1免疫治疗药物PD-L1/PD-1抗体是近年来最受关注的免疫治疗药物之一。
该类药物通过抑制肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用，恢复免疫系统对肿瘤的攻击能力。
许多临床试验显示，PD-L1/PD-1抗体在治疗非小细胞肺癌方面取得了巨大突破。
三、面临的挑战与展望3.1 药物耐药性问题尽管肺癌分子靶向治疗已经取得了显著进展，但由于肿瘤在治疗过程中可导致相关基因变异和信号传导途径改变等问题，患者出现耐药性也越来越普遍。
肺癌的分子标志物与靶向治疗研究
肺癌的分子标志物与靶向治疗研究肺癌是一种高度致命的恶性肿瘤，对人类健康产生了巨大的威胁。
传统的治疗方式包括手术切除、放射治疗和化学药物治疗，但这些方法并不总是有效，且会带来严重的副作用。
随着分子生物学的发展，研究人员逐渐发现了一些肺癌特异性的分子标志物，并通过靶向治疗来对这些分子进行干预，从而达到更好的治疗效果。
一、肺癌的分子标志物研究肺癌的分子标志物可以用于肺癌的早期诊断和预测患者的疗效。
通过对肺癌组织或体液中的分子进行检测，可以筛查出一些与肺癌相关的特异性分子。
例如，肺癌特异性抗原（LCAM）是一种被广泛研究的肺癌标志物，其在肺癌组织中高表达，并且可以通过血液检测来判断肺癌的存在与否。
除了肿瘤细胞自身的分子标志物外，一些影响肺癌进展和转移的分子，如血管生成因子、转移相关蛋白等，也成为研究热点。
二、肺癌的靶向治疗研究靶向治疗是一种利用针对癌细胞的特异性分子标志物的药物来干预肿瘤的治疗方法。
这些药物可以通过特异性靶向作用，选择性地杀灭癌细胞或抑制其生长和转移。
在肺癌的靶向治疗研究中，EGFR靶向药物是最广泛研究的一类。
EGFR（表皮生长因子受体）是一种与肺癌高度相关的膜受体，其激活能促进肿瘤细胞的增殖和转移。
靶向EGFR 的药物，如吉非替尼和埃洛替尼，可以选择性地与EGFR结合，抑制其信号传导通路，从而抑制肿瘤细胞的生长和蔓延。
三、分子标志物与靶向治疗的关系肺癌的分子标志物与靶向治疗存在密切的联系。
分子标志物的研究可以帮助医生更准确地判断肺癌患者的病情及预后，并指导靶向治疗方案的选择。
例如，采用能够识别EGFR突变的分子检测方法可以帮助医生明确患者是否对EGFR靶向药物敏感，从而合理地制定治疗方案。
此外，一些研究还发现，通过检测肿瘤组织中的一些耐药相关基因，如KRAS、BRAF等，可以帮助预测患者对靶向治疗的耐药性，以及可能出现的治疗反应不良。
四、肺癌的挑战与前景尽管通过分子标志物和靶向治疗获得了一定的治疗效果，但仍然存在许多挑战。
肺癌分子靶向治疗研究的进展
肺癌分子靶向治疗研究的进展/h1肺癌是目前世界上最常见的实体瘤和最常见的癌症死亡原因。
分子靶向治疗由于比传统化疗具有更高的选择性,毒副作用更小,因而已成为肺癌的重要治疗手段和研究热点。
靶点:表皮生长因子受体EGFR酪氨酸激酶抑制剂(1)吉非替尼:目前用于铂类和紫杉醇化疗失败的晚期NSCLC患者。
2项吉非替尼联合化疗一线治疗NSCLC的大型、随机、多中心Ⅲ期临床研究(INTACT1和INTACT2)结果显示,吉非替尼与化疗合用并不能增加疗效,与安慰剂比较,该药在延长患者生存期方面无统计学意义,但对东方人群或从未吸烟者可明显延长生存期,这种差异可能与EGFR基因突变有关。
Shah等认为下列因素能增加吉非替尼的敏感性:从未吸烟者、病理为支气管肺泡癌、女性、出生于东亚。
厄洛替尼:与吉非替尼的结构和作用机制相似。
一项NSCLC二线和三线治疗的Ⅲ期临床试验中,厄洛替尼组总生存期为6.7个月,较对照组4.7个月显着延长,同时厄洛替尼组生存质量明显高于对照组。
同时还发现它能显着延长EGFR阳性患者的生存期,而对EGFR阴性患者无明显作用,并且证实不吸烟、女性、腺癌患者对厄洛替尼治疗更敏感。
与吉非替尼类似,厄洛替尼治疗最常见的不良反应也是皮疹和腹泻。
最严重不良反应是间质性肺疾病,发生率约0.8%。
抗EGFR单克隆抗体(MAb)西妥昔单抗:临床前实验结果表明,西妥昔单抗可通过抑制肿瘤细胞增殖、血管生成及促进凋亡等机制,提高放化疗的效果。
西妥昔单抗联合化疗和放疗在NSCLC治疗中的价值,仍需大样本临床研究进一步证实。
ABX-EGF是一种高亲和力、完全人源化的抗EGFR单克隆IgG2抗体。
Crawforcl等进行了一项ABX-EGF联合紫杉醇+卡铂方案治疗ⅢB/Ⅳ期、EGFR阳性(++或+++者)NSCLC 的开放、剂量升级的临床试验,结果显示联合治疗方案可耐受。
针对EGFR的RNA干扰除EGFR-TKIs和抗EGFR单克隆抗体外,近年来采用RNA干扰技术抑制EGFR基因表达的研究也取得了可喜的进展。
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肺癌生物分子靶向治疗研究进展(一)
【关键词】肺癌
近年来,随着肿瘤流行病学及分子病理学的研究表明，肺癌的发病率及死亡率有着逐年上升趋势〔1〕。
通过对肿瘤基础研究发现肿瘤的发生及发展可能涉及到某些关键性靶分子的改变。
加之，化疗和放疗在临床应用上的广泛副作用、手术切除的局限性以及现代生物技术手段的日渐成熟，使人们将目光投向涉及控制肺癌细胞分裂与分化、永生化与凋亡等某些生物靶分子特性的研究,寻求肺癌的临床诊治研究提供分子手段。
在此，本文将对与肺癌发生、发展密切相关的肿瘤生物靶分子及其临床应用研究作一综述。
1血管内皮生长因子(VEGF)及靶向治疗
肿瘤学病理研究表明：如果肿瘤周围没有新生血管的生长、癌细胞生长及增殖在达到数微米体积时就会自身消亡。
因此肿瘤细胞在获得大量无限生长以及随后的浸润转移均需要VEGF 的广泛作用。
近年的实验研究表明VEGF是血管内皮细胞存活必不可少的主要调控因子并且是一种潜在性内皮细胞特异性促进生长因子〔2〕。
临床研究结果表明肺癌患者的预后与癌组织VEGF蛋白表达，血浆中可溶性VEGF蛋白含量水平均呈正相关。
晚期,基础研究发现人体血管上皮细胞膜上存在两种高亲和VEGF受体,分别为Flt21(thefmsliketyrosinekinase)以及KDR(kinasedomaincontainingreceptor)。
抗血管生成的目的在于损坏现有的肿瘤血管，阻止肿瘤的生长，抑制新的肿瘤血管形成。
现阶段已生产一系列能抑制血管生成的VEGF单克隆抗体及合成某些能抑制微管、微丝等小分子，以起到抑制血管表皮细胞的无限止生长〔3〕。
目前较为成熟的有：Bevacizumab(Avastin)，考布他町（CA4P）等。
CA4P是一个微血管解聚剂，可以静脉注射给药。
能够有效抑制肺癌动物模型,已进入临床试验。
其作用机制主要结合于肿瘤内皮细胞骨架上的微管，致血管阻塞及广泛的肿瘤坏死。
正在进行的I期显示，其主要的副作用有食欲减退、便秘、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐及疼痛，与放疗有协同作用，临床价值较大。
VEGF单克隆抗体(bevacizumab,rhuMab2VEGF)是另外一种抗VEGF的有效药物，实验发现其可以有效封闭Flt21及KDR。
随机双盲研究提示：抗VEGFab7.5mg或15mg联合CBP/Taxol和单用CBP/Taxol对照研究,结果显示MST分别为11.6/7.7及14.6个月；OR为25%、51%和31%。
可见抗VEGFab高剂量组MST和OR高于其他组〔4〕，副作用主要为轻、中度皮疹，腹泻和蛋白尿，临床效果明显，但是部分患者出现了严重危胁生命的肺出血。
还需要进一步试验明确它的毒性。
2皮生长因子受体(EGFR)和靶向治疗
表皮生长因子受体(EGFR,HER1)是酪氨酸激酶HER生长因子受体基因家族中的一个组成成员,目前已知这一基因家族是起到细胞生长，细胞分化，细胞存活甚至还涉及到癌细胞的转移的重要调控因子。
临床研究也证实大多数人体癌组织中出现EGFR高表达现象,通过进一步随访表明EGFR高表达可能与癌患者的预后呈正相关。
临床根据EGFR与癌发生及发展之间密切的相关性已设计一系列抗EGFR单克隆抗体或某些酪氨激酶的抑制剂,以达到阻断EGF与其受体的结合或抑制酪氨激酶的功能，从而阻断EGFR信号传播途径,抑制肿瘤细胞自身分泌促使癌细胞生长及增殖的能力〔5〕。
现已有多种抗EGFR单克隆抗体及酪氨激酶的抑制剂作为抗癌药物而应用于临床,其中包括单克隆抗体cetuximab(erbitux),小分子抑制剂gefitinib(iressa),erlotinib(tarceva)。
Rosell等〔6〕也提出EGFR单克隆抗体(C225)可提高非小细胞肺癌患者对氟尿嘧啶(52FU)泰素帝等化学药物以及化疗联合放射性治疗的敏感性。
GefitnibGefitnib(ZD1839,Iressa;astraZeneca,wilmington,DE)是一种苯胺喹唑啉化合物,也是强有力的选择性酪氨酸激酶抑制剂,是肺癌靶向治疗中较为成熟的药物,作为NSCLC二线或三线治疗药物。
Gefitinib通过抑制EGFR传导通路发挥抗肿瘤作用,因而EGFR通路各信号传导分子一直是研究的重点。
Iressa临床使用推荐剂量为250mg/d或500mg/d治疗。
64%患者症状缓解出现在用药后第8天,客观缓解程度与症状改善程度明显呈正相关,有客观疗效患者症状改
善率69%，疾病稳定患者症状改善率70%。
研究显示低剂量与高剂量疗效相当,而副作用低剂量组明显减少〔7〕。
主要的副作用为痤疮样皮疹，轻至中度腹泻，肝毒性，间质性肺炎等。
3LAK细胞与靶点治疗Rosenberg等〔8〕
在1985年首次报道使用IL2和LAK细胞治疗晚期恶性肿瘤取得明显疗效后，IL2/LAK细胞这一过继性免疫疗法已被许多学者试用于多种肿瘤的治疗。
LAK细胞能直接浸润肿瘤团块并紧密粘附于肿瘤细胞，造成肿瘤细胞变性坏死。
LAK细胞能杀伤NK抵抗性肿瘤细胞，它不需抗原致敏，无组织相容性抗原(MHC)限制性，因而可用于治疗多种恶性肿瘤而不损伤正常细胞。
LAK细胞的活性主要由IL22活化的NK细胞介导的,常来源于外周血和淋巴结，在IL22制备促进下,增加免疫活性细胞成为具有抗癌的效应细胞,但要达到一定数量临床才有效〔9〕。
此实验说明,手术切除的胸内淋巴结支撑的淋巴活性杀伤细胞(LN2LAK细胞)对肿瘤细胞的杀伤活力要有100倍以上的LN2LAK细胞,LAK细胞,理论上只能杀死较小、较少癌细胞的肿瘤，因此,LAK细胞在治疗前要用其他方法将肿瘤负荷缩小到最低水平,增加了被LAK细胞完全杀灭的可能性。
Iwasaki〔10〕报告105例NSCLC,手术切除不全,先对残余灶用常规化疗、放疗，然后随机分组研究,分别加IL2+LAK或不用,其7a生存率分别为39.1%和12.7%,腺癌为38.9%和5.2%(P0.05),提示LAK细胞对切除不全规范治疗后的残存癌细胞有杀伤作用,可延长生存期。