浅谈海参壳聚糖胃黏膜保护机制
壳聚糖保鲜食品的机理及其应用的研究
131百家争鸣Chenmical Intermediate当代化工研究2017·02壳聚糖保鲜食品的机理及其应用的研究＊陶希芹（贵州工业职业技术学院 贵州 550003）摘要：目前，随着人们越来越重视环境保护问题，对于产品包装绿色要求也逐渐增加，其中可食性的包装作为一种无污染绿色的包装，受到广泛的关注。
在可食性的保鲜包装中，壳聚糖开发和研究的速度非常快。
本篇文章主要介绍壳聚糖保鲜食品的机理与影响的因素，具体分析壳聚糖的应用价值，研究对其应用产生影响的实际原因，并且展望壳聚糖保鲜技术未来的发展。
关键词：壳聚糖；保鲜食品；机理；应用中图分类号：T 文献标识码：AStudy of the Mechanism and Appliction of Chitosan Fresh FoodsTao Xiqin(Guizhou Industry Polytechnic College, Guizhou, 550003)Abstract：At present, along with the people to the problem of bad pay more and more attention to environmental protection green request for the product packing also gradually increased, the edible packaging as a pollution-free green packaging, widely attention. In edible fresh-keeping packaging, chitosan research and development speed is very fast. ChitosanKey words：chitosan；fresh food；mechanism；application壳聚糖主要分布在软体、节肢、原声和环节动物中，同时也存在于真菌和海藻中，虾蟹中甲壳素的含量达到了85%。
浅谈海参壳聚糖胃病治疗效果
浅谈海参壳聚糖胃病治疗效果海参壳聚糖，是中国最前沿的海洋生物医学科研机构——中科院南海海洋研究所在胃病领域的重大科研成果。
它由“海洋再生之王”海参体内分离提取的5种对于人体胃黏膜细胞具有活化再生功能的活性因子，与对胃内各种有害菌具有显著杀灭作用的壳聚糖进行分子级高能聚合而成，是一种高纯度、高活性、完全没有任何毒副作用的纯海洋生物制剂，它通过与受损胃黏膜细胞的结合，再生胃黏膜细胞，实现胃黏膜的全面修复。
海参壳聚糖被称为第一个真正意义上的“生物胃黏膜修复再生剂”。
在各种浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎、十二指肠溃疡等慢性胃病，及由此带来的胃痛、胃胀、反酸、烧心、嗳气、打嗝、恶心、呕吐、消化不良、食欲不振、口苦、口干、腹泻、便秘等不适症状的消除与康复方面，具有积极显著的作用。
海参壳聚糖之所以能修复胃黏膜，非常重要的一点，就是它从海参里提取的这些活性因子。
海参被称为“海洋再生之王”是拥有最强再生能力的海洋生物。
当海参遇到威胁的时候，它会抛出全部内脏，蒙蔽敌人，自己逃跑，而几十天后，它又能长出一副完好的内脏。
当你把海参切成两段重新放回海里，很快它们就会分别长成一颗完整的海参。
这些在人类看来完全不可能的事情，海参却可以轻易做到，就是因为它体内有这些活性因子，能够使细胞保持生长记忆，传递DNA信息，完成对特定细胞的再生功能。
当这些物质作用于人体胃黏膜细胞时，能够促进受损及老化的胃粘膜细胞逐渐凋亡，取而代之的是全新再生的健康的胃粘膜细胞，这些新粘膜细胞充满活力，能够根据人体所需分泌足够的胃酸及胃黏液，重建胃黏膜保护屏障，恢复正常的消化功能及抑菌功能。
这种活化再生作用，是传统化学药物和植物中草药都无法达到的。
是纯生物性的。
从临床上来看，这种胃黏膜修复的结果就是，多年被胃病折磨得食不下咽、寝食难安的各种老胃病患者，无论是浅表性的、糜烂性的、甚至是萎缩性的发生肠化的，都得到了很好的康复，再加上后期饮食等方面的科学调理，复发率已经大大下降，几乎不到3%，极少数因为保养不当出现病情复发的患者，如果第一时间用上海参壳聚糖，也很快就会康复。
急性胃黏膜病变的海参壳聚糖临床诊治分析
急性胃黏膜病变的海参壳聚糖临床诊治分析急性胃黏膜病变(AGML)是以胃黏膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变,以急性黏膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎;以黏膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。
本病是上消化道出血的常见病因之一,约占20%～30%［1］。
现回顾分析55例患者的临床资料，以探讨本病有致病因素及治疗方法，总结如下。
1 资料与方法1.1 壳聚糖，化学名称为（1,4）-2-氨基-2-脱氧-8-D-葡聚糖，其是甲壳素最重要的衍生物（见图 2）。
它含有丰富的 C 和 N 元素，是自然界中除蛋白质外含氮量最为丰富的有机氮源，因游离氨基的存在，壳聚糖会溶于大多数无机酸和有机酸中。
而且壳聚糖具有良好的生物可降解性、生物安全性和生物相容性，无刺激性，在轻工业、医学和环保等方面都有相当显着的作用。
1.2 一般资料本组55例，男39例,女16例,年龄15～84岁。
诊断标准：有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素；有上腹部疼痛、饱胀反酸、食欲减退、恶心呕吐及反复呕血和(或)黑便等临床表现；胃镜检查见胃黏膜广泛充血、糜烂及坏死或浅溃疡,并可见到渗血或大出血。
所有病例均通过行急诊胃镜检查同时行组织活检、B超(肝、胆、胰、脾)等检查确诊；均排除消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、胃癌、胆道出血等疾病引起的上消化道出血。
1.3 临床表现及病因55例AGML患者主要表现是上消化出血,其中解黑便32例,呕血及黑便18例,上腹部不适21例,上腹部疼痛25例。
轻度贫血15例,中度贫血24例,重度贫血10例；由刺激性食物及药物所致的AGML有27例，包括饮酒、阿司匹林、扑热息痛、消炎痛、激素及用于治疗慢性腰腿痛的中草药等;严重疾病:慢性阻塞性肺病16例,尿毒症2例,脑血管意外6例,颅脑损伤4例；胃黏膜糜烂、充血、水肿39例;多发性浅溃疡17例;病变局限于胃底12例,多为弥漫性病变。
海参多糖的结构、健康功效及作用机制的研究进展
海参多糖的结构、健康功效及作用机制的研究进展目录一、内容简述 (2)1. 海参多糖的简介 (3)2. 海参多糖的研究意义 (3)二、海参多糖的结构 (4)1. 海参多糖的化学组成 (5)单糖组成 (6)糖链结构 (7)2. 海参多糖的物理化学性质 (8)分子量 (9)溶解性 (11)表面电荷特性 (11)三、海参多糖的健康功效 (12)1. 抗氧化作用 (13)2. 免疫调节作用 (14)3. 抗肿瘤作用 (15)4. 降血脂作用 (17)5. 抗衰老作用 (18)四、海参多糖的作用机制 (19)1. 抗氧化机制 (20)清除自由基 (21)抑制氧化应激反应 (22)2. 免疫调节机制 (23)影响免疫细胞活性 (24)调节免疫因子的表达 (25)3. 抗肿瘤机制 (26)诱导肿瘤细胞凋亡 (27)抑制肿瘤生长 (28)4. 降血脂机制 (30)调节脂质代谢 (31)降低胆固醇含量 (32)5. 抗衰老机制 (33)抑制氧化损伤 (34)延长寿命 (35)五、结论与展望 (36)1. 海参多糖的结构特点及其健康功效 (37)2. 海参多糖作用机制的研究进展 (38)3. 海参多糖的未来研究方向与应用前景 (39)一、内容简述随着生物科技的发展，对于海参多糖的结构研究取得了显著的进展。
海参多糖是由多种单糖通过糖苷键连接而成的复杂化合物，其结构特征表现为分支或线性结构。
研究主要通过化学分析、物理分析以及生物信息学方法等手段进行多糖的组成、序列、空间构型等分析，揭示其精细结构特征。
不同种类的海参多糖结构差异较大，因此对其结构的深入研究有助于理解其生物活性的差异。
海参多糖因其独特的结构和生物活性，对人体健康具有多种功效。
海参多糖具有提高免疫力、抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗疲劳等多种生物活性。
海参多糖还能调节人体内的血糖、血脂等生理指标，对于预防心血管疾病和糖尿病等慢性疾病具有一定的作用。
海参多糖的抗衰老效果也备受关注，其机制可能与改善细胞活性、促进细胞再生有关。
海参壳聚糖关于养胃知识分析总结
海参壳聚糖关于养胃知识分析总结前言：胃胀气、打嗝、泛酸、疼痛的毛病就会犯。
这是为什么呢？消化科专家说，人和人的胃不一样，有的人的胃很健康，冷热酸甜，想吃就吃，有的人的胃粘膜却是千疮百孔，稍有不慎，就会罢工。
胃粘膜损坏，就像车磨损了一样，需要养护。
养护胃粘膜，一直没有什么好的方法。
近几年，很多胃不好的人反映，大连海宝生物科技联合中科院专家研究出的卫奥开胶囊挺好用。
卫奥开是国家药监局批准专门养胃的保健食品，专门用于胃粘膜损伤的辅助保护。
养胃是个科学的过程，不是随意吃点花生、大枣，喝点小米粥就可以解决问题的。
科学养胃是怎样的呢？养胃过程：第一步，抑制胃酸分泌。
胃不好一般都会有反酸的感觉，没有食欲，吃啥都不香，很痛苦。
这是胃酸分泌过多的表现。
养胃，首先要抑制或中和多余的胃酸。
第二步，抑菌。
以前，医学专家们认为，因为胃特殊的强酸性环境，应该不会有细菌存在，后来的科学探索发现，胃里有一种特殊的细菌，呈螺旋形，被称为幽门螺杆菌。
这一发现揭开了胃病的秘密。
要想养护好胃粘膜，抑菌是不可少的。
第三步，保护胃粘膜。
皮肤受伤了，这个位置就需要保护起来，不能沾染水和不洁净的物质，胃粘膜也一样，受损的胃粘膜与受损的皮肤是一样一样的，必须得到保护，才有修复的可能。
第四步，再生。
这是让受损的胃粘膜恢复健康的根本，如果受到损伤的胃粘膜没有长出新的来，胃还会反复出现问题。
联想到表皮就懂了，如果表皮没有长出新的组织来，创口就会一直存在。
第五步：免疫。
这是让胃肠获得长治久安的法宝。
只有胃粘膜具有抵抗力，才能做到百毒不侵，具有抵抗病菌侵袭的能力。
这5步都做到了，才算胃粘膜彻底修复好了，胃也就养好了。
卫奥开是由大连海宝生物和中科院南海所联合研发，是国家药监局批准的保健食品，是专业养胃产品，对胃粘膜损伤有辅助保护功能。
海宝生物公司总经理、卫奥开发明人之一隋国斌介绍说，“卫奥开的研发过程完全是遵循科学养胃机理，它的好处是安全，无毒，可以长期服用，还很管用。
壳聚糖促进肠道上皮细胞吸收的机制
壳聚糖促进肠道上皮细胞吸收的机制孙露银(综述);闫彩凤(审校)【摘要】Peptides and proteins featured with high efficiency,low toxicity and small drug interactions, are more and more applied in clinical practice.The gastrointestinal epithelium,forms the boundary between the body and external environment,effectively provides a selective permeable barrier that limits the perme-ation of peptide and protein,while allowing the appropriate absorption of nutrients and water .Over the past decades,many researchers have developed various nanoparticles for oral delivery systems.Chitosan (CS),a cationic polysaccharide,is widely regarded as a safe and efficient intestinal absorption enhancer of therapeutic macromolecules,owing to its inherent mucoadhesive feature and ability to modulate the integrity of epithelial tight junctions reversibly.The epithelial cells create this selective permeability by two pathways:the transcel-lular and the paracellular route.As an efficient absorption enhancer and drug carrier,CS increases both trans-cellular and paracellular transports of macromolecules across the intestinal epithelium .%多肽和蛋白质类药物具有高效、低毒及药物间相互作用小的特性，使得它们越来越多地应用于临床。
壳聚糖保护益生菌原理
壳聚糖保护益生菌原理
壳聚糖保护益生菌的原理主要基于其独特的物理和化学性质。
壳聚糖是一种天然高分子直链多糖，具有阳离子特性，其分子链上的伯氨基可以与阴离子基团发生反应。
这使得壳聚糖能够与益生菌表面带有的负电荷基团相互作用，形成一层保护层，从而防止益生菌受到外界环境的不利影响。
具体来说，壳聚糖可以通过以下几种方式保护益生菌：
1.抵抗胃酸和胆汁的侵蚀：壳聚糖在益生菌表面形成的保护层可以抵抗胃酸和胆汁的侵蚀，从
而保持益生菌的活性。
当益生菌通过胃部时，胃酸和胆汁可能会对其造成破坏，而壳聚糖的存在可以有效地减少这种破坏。
2.提高益生菌的存活率：壳聚糖的保护层可以提高益生菌在肠道中的存活率。
肠道中存在大量
的消化酶和微生物，这些物质可能会对益生菌产生不利影响。
壳聚糖的保护作用可以减少这些不利因素对益生菌的影响，从而提高其存活率。
3.促进益生菌的生长和活性：除了直接的保护作用外，壳聚糖还可以通过促进肠道菌群的生长
和增强益生菌的活性来间接地保护益生菌。
壳聚糖是一种可溶性物质，可以为益生菌提供能量和营养物质，从而促进其生长和繁殖。
此外，壳聚糖还可以增强益生菌对肠道环境的适应能力，提高其活性。
总的来说，壳聚糖通过其独特的物理和化学性质，在益生菌表面形成一层保护层，抵抗外界环境的不利影响，提高益生菌的存活率和活性。
这种保护作用对于维持肠道健康、改善肠道微生态环境具有重要意义。
壳聚糖保鲜食品的机理及其应用的研究
Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ａｎｄ ｔｈｅ Ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ Ｃｈｉｔｏｓａｎ Ｐｒｅｓｅｒｖｉｎｇ Ｆｏｏｄ
ＬＩＵ Ｚｈｅｎｇ－ｈａｏ，ＷＵ Ｇｕａｎｇ－ｃｈｅｎ，ＷＡＮＧ Ｔｉｎｇ－ｘｉｎ （Ｔｈｅ Ｓｕｐｅｒｖｉｓｉｏｎ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｑｕａｌｉｔｙ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ， Ｈｅｂｅｉ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ， Ｂａｏｄｉｎｇ ０７１０００， Ｃｈｉｎａ）
Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ： Ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｃｈｉｔｏｓａｎ ｐｒｅｓｅｒｖｉｎｇ ｆｏｏｄ ｉｓ ｄｉｓｃｕｓｓｅｄ ｏｎ ｔｈｒｅｅ ａｓｐｅｃｔｓ ｍａｉｎｌｙ ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ： ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｇｒｏｕｐｓ ｉｎ ｃｈｉｔｏｓａｎ ｍａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅ， ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｍｅｍｂｒａｎｅ ａｎｄ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ｅｎｚｙｍｅ ｏｎ ｆｏｏｄ． Ｔｈｅ ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｈｉｔｏｓａｎ ｐｒｅｓｅｒｖｉｎｇ ｓｅｖｅｒａｌ ｋｉｎｄｓ ｏｆ ｆｏｏｄ ｉｓ ｉｎｔｒｏｄｕｃｅｄ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ． Ｋ ｅ ｙ ｗ ｏ ｒ ｄ ｓ： ｃｈｉｔｏｓａｎ；ｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎ； ｍｅｃｈａｎｉｓｍ 中图分类号：ＴＳ２０６．１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００２－６６３０（２００５）０８－０５３３－０５
※专题论述
甲壳素糖基上的乙酰基若用强碱水解或酶解脱去一 部分或 ９ ０ ％ 以上，则所形成的多糖称为壳聚糖，也叫 脱乙酰甲壳素（ｃｈｉｔｏｓａｎ）。其结构式如图所示。
CH2OOH
OH HO
[ NH2
O
OH
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O
NH2
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浅谈海参壳聚糖胃黏膜保护机制
近年来的研究发现,当壳聚糖高分子降解成为相对较小的低分子后,其理化性质以及某些生理功能将会发生变化。
甲壳低聚糖是甲壳素和壳聚糖经过化学降解或酶法降解生成的聚合度为2-20的低聚糖,是由氨基葡萄糖或N.乙酰氨基葡萄糖组成的低聚物,是甲壳素和壳聚糖一类重要的衍生物。
甲壳低聚糖由于分子链长度较壳聚糖高分子大大降低,分子之间不易形成较强的氢键,水溶性大为改善,其中相对分子质量低于10kDa的甲壳低聚糖可以直接溶于水中,能在人体内被消化吸收,克服了壳聚糖水溶性差的缺点;同时,由壳聚糖高分子降解为较短的甲壳低聚糖分子,导致其溶液粘度也大大降低,这些特点极大地扩展了壳聚糖这一天然资源的应用领域。
胃黏膜保护是指胃黏膜长期暴露于腔内pH、渗透压和温度的广泛变化而不受损伤的各种因素，并能对抗细菌产物所引起的局部或全身炎症反应。
参与胃黏膜保护的各种因素被看成是一个相互联系、相互作用的网络体系，胃黏膜的解剖结构构成了这个网络的基本骨架。
美国Wallace等[1]将此网络体系分成五级：第一级包括分泌到胃腔内的各种具有防御功能的物质，如碳酸氢盐、黏液、免疫球蛋白及有关抗菌物质和表面活性磷脂等；第二级是指黏膜上皮细胞之间形成的紧密连接能显著抵抗H+逆向扩散，上皮一旦受损害还能进行快速重建与修复；第三级是指胃黏膜的微循环，包括体液、血液、神经介质及其调节等；第四级是指黏膜的免疫系统，包括“警戒细胞”，如肥大细胞、巨噬细胞和T细胞等；最后一级则是黏膜损伤时，上皮和腺体的修复和生长。
各级防御机制相互调节，共同维护胃黏膜的完整性。
胃黏膜经常接触腔内各种有害因素，但能保持正常的结构与功能，这有赖于正常的胃黏膜屏障。
胃黏膜屏障保护机制涉及许多方面，主要包括正常的微循环状态、黏膜上皮细胞的快速整复与增殖、HCO3-的分泌、黏液屏障和前列腺素等物质的细胞保护作用等[2]。
1 胃黏膜保护屏障
胃黏膜-碳酸氢盐屏障是胃黏膜保护机制的第一道屏障，其物质基础是胃壁结合黏液层和胃黏膜上皮细胞分泌的碳酸氢盐，可中和由胃腔向黏膜逆流的H+，防御胃腔内H+反向弥散入黏膜组织内，是胃黏膜重要的抗酸机制之一[3]。
多种胃黏膜病理生理过程中伴有黏附黏液层和胃碳酸氢盐分泌的改变。
其中黏液凝胶层有抗胃腔内H+逆流作用，能够减缓H+、HCO3-弥散的速度，胃壁黏液凝胶层厚度与黏膜上皮细胞酸化率成负相关[4~6]。
应激状态下胃酸结合黏液-碳酸氢盐屏障的物质基础。
应激对胃壁结合黏液的影响可能系胃壁结合黏液降解加速或合成、分泌减慢所致，但具体机制尚待深入研究。
有研究亦发现，应激状态下胃壁结合黏液量减少，凝胶层厚度降低，表明应激破坏黏液-碳酸盐屏障的物质基础，应激对胃壁结合黏液的影响可能系胃壁结合黏液降解加速或合成、分泌减慢所致，但具体机制尚待深入研究[7]。
2 胃黏膜的微循环和全身酸碱平衡
黏膜血流不仅可以向黏膜上皮提供营养物质和氧，同时带走组织中多余的H+、局部代谢产物、毒素、氧自由基和送来临时不足的HCO3-，对细胞内的代谢和维持酸碱平衡起重要作用。
在对胃黏膜血管的解剖学研究中发现，毛细血管先紧靠泌酸细胞的基底膜，随后又紧贴表面上皮细胞的基底膜，而且血管壁上有较大的孔。
正常情况下，只要黏膜上皮血流充足，上皮细胞便可以从中获得足够的HCO3-，以中和返流的H+。
由此可见，胃黏膜血流和全身酸碱平衡状态对胃黏膜屏障的防御功能起着重要的作用。
3 前列腺素（PGs）
研究认为前列腺素在胃黏膜防御机制中起重要作用。
前列腺素通过调节黏膜血供、黏膜和碳酸氢根分泌、上皮增生和黏膜免疫细胞功能来保持胃黏膜屏障的完整性[7]。
大量文献报道，前列腺素可能通过①刺激胃黏液的生成和分泌；②促进HCO3-的分泌；③增加表面活性磷脂的生成，加强胃黏膜屏障的疏水活性；
④保护胃黏膜微循环结构的完整，维持胃黏膜的血液供应；⑤保护增殖细胞，促进黏膜上皮的更新和修复；⑥抑制肥大细胞脱颗粒和白细胞黏附；⑦抑制胃运动过强等机制来实现胃黏膜保护作用。
4 一氧化氮（NO）
有研究发现应，应激状态下，NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯抑制内
源性NO的合成后，可明显减轻应激对胃碳酸氢盐分泌的抑制效应，该作用可部分地被左旋硝基精氨酸甲酯的拮抗剂L-精氨酸所逆转，提示内源性NO参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程[8]。
5 胃肠肽
5.1 生长因子
对胃黏膜具有营养保护作用的生长因子包括表皮生长因子（EGF）、转化生长因子(TGF)、血小板获得性生长因子(PDGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。
EGF对胃黏膜有营养保护作用。
EGF可能通过促进黏膜DNA、RNA的合成，诱导有丝分裂，从而促进黏膜上皮的更新和修复。
TGF的主要作用是刺激细胞分化和迁移，对药物引起的胃黏膜损伤具有保护作用，但对细胞分裂影响不大。
PDGF 能刺激成纤维细胞、上皮细胞和内皮细胞增殖，具有吸引单核细胞、中性粒细胞和某些平滑肌细胞的特性，对组织修复是必需的。
bFGF能刺激血管生成、抵抗胃酸对黏膜重建的抑制作用，目前认为其也是一种黏膜防御因子。
5.2 生长抑素（SS）
SS不仅可以明显减少胃液分泌，降低胃液酸度，还可以阻断组胺引起的胃酸分泌。
一般认为SS通过与其特异性受体结合，激活尿苷环化酶，使cAMP含量下降，从而抑制细胞的泌酸功能。
5.3 三叶肽家族
主要由解痉多肽(SP)、乳癌相关肽(PS2)和肠三叶因子(ITF)组成。
黏蛋白与人三叶因子共同作用，在胃肠道表面形成一层保护层，阻止外界攻击的破坏。
5.4 胃泌素和促胰液素
胃泌素可防止乙醇、应激等引起的胃黏膜损伤及DNA合成抑制。
这与它对胃黏膜的营养作用及增殖调节作用有关。
5.5 胰蛋白酶抑制剂(PSTI)
胰腺分泌的PSTI可强烈抑制胰蛋白酶及其他蛋白酶的活性。
PSTI存在于胃肠道产黏液细胞中，其突出作用是避免胃肠道黏液被过度消化，持续维持腔内黏液凝胶层的正常功能和作用。
5.6 其他激素
促甲状腺释放激素(TRH)参与迷走神经对胃功能的调节。
另外还有降钙素基因相关肽(CGRP)和血管活性肠肽(VIP)。
[参考文献]
[1]Wallace JL, Granger DN.The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense[J]. Intestinal Disease Research Unit，1996,10:731.
[2]李兆申，湛先保，许国铭.胃黏膜损伤与保护――基础与临床[M].上海：上海科学技术出版社，2004.
[3]Allen A,Flemstrom G. Gastroduodenal mucus dicarbonate barrier: protection against acid and pepsin[J].Am J Physiol Cell Physiol,2005,288:C1-C19.
[4]Livingston EH ,Miller J,Engel E.Bicarbonate diffusion through mucus[J]. Am J Physiol, 1995,269:G453-G457.
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[6]Schreiber S,Scheid P.Gastric mucus of the guinea pig:proton carrier and diffusion barrier[J].Am J Physiol,1997,272(1Pt1):G63-G70.
[7]Martin GR, JL.Gastrointestinal inflammation:a central component of mucosal defense and repair[J].Exp Biol Med,2006,231:130-137.
[8]湛先保，李兆申，许国铭，等.应激对大鼠胃黏液-碳酸氢盐屏障影响的实验研究[J].中华消化杂志，2007，27（3）：166-168.。