营养性维生素D缺乏性佝偻病发病机制
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教维生素D是人体必需的营养物质之一，它在维持钙磷平衡、促进骨骼健康等方面起着重要作用。
然而，维生素D的缺乏已成为全球范围内一种常见的营养缺乏病，尤其是对于婴幼儿和青少年来说。
佝偻病是维生素D缺乏所引起的一种骨骼发育不良疾病，主要表现为骨骼软化和畸形。
为了提高佝偻病的认识和预防，本文将对维生素D缺乏性佝偻病进行健康宣教，旨在帮助人们了解该疾病的概念、症状、原因以及预防方法。
一、什么是维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏所导致的一种骨骼疾病。
维生素D不仅能促进钙的吸收，还能调节钙和磷的代谢，从而维持骨骼的正常发育和功能。
当维生素D缺乏时，骨骼无法正常吸收和利用钙，导致骨骼发育不良、软化和畸形，即佝偻病。
二、维生素D缺乏性佝偻病的症状1. 骨骼畸形：佝偻病主要影响婴幼儿和青少年的骨骼生长和发育。
患儿常出现腿部弯曲、手脚变形等畸形，影响正常行走和运动。
2. 肌肉无力：维生素D缺乏会导致肌肉无力和疲劳，患儿常出现活动能力下降、乏力等症状。
3. 器官损害：长期维生素D缺乏可能导致心脏、神经系统等器官的损害，对健康造成严重威胁。
三、维生素D缺乏性佝偻病的原因1. 饮食不均衡：维生素D主要通过日晒和食物摄入获得，而很多食物中维生素D的含量较低。
饮食不均衡，特别是缺乏富含维生素D的食物，容易导致维生素D缺乏。
2. 季节和地理因素：在冬季或高纬度地区，阳光辐射不足，皮肤无法合成足够的维生素D，容易出现缺乏状况。
3. 室内活动过多：现代人室内活动较多，长时间待在室内使得阳光暴露的机会减少，导致维生素D合成不足。
4. 疾病和药物影响：某些疾病（如肾病、消化系统疾病）以及某些药物（如抗癫痫药物、激素类药物）会影响维生素D的吸收和代谢，增加维生素D缺乏的风险。
四、维生素D缺乏性佝偻病的预防方法1. 日光照射：阳光是人体合成维生素D的最主要来源，每天早晨或下午阳光充足时，尽量暴露在阳光下，特别是面部、手臂和腿部，可以增加维生素D的合成。
佝偻病临床表现知识点小结
佝偻病临床表现知识点小结佝偻病是一种常见的慢性疾病，主要发生在儿童期。
它由于维生素D缺乏引起，导致钙和磷的吸收不足，进而影响骨骼的发育和成长。
本文将介绍佝偻病的临床表现及相关知识点。
一、佝偻病的病因及发病机制佝偻病的发生主要与维生素D缺乏有关。
维生素D是促进钙和磷的吸收与代谢的重要激素，缺乏维生素D会导致骨骼发育异常。
维生素D缺乏的原因包括日晒不足、饮食不均衡以及吸收不良等。
二、佝偻病的临床表现佝偻病的临床表现主要在骨骼系统和神经系统方面。
以下是常见的临床表现：1.骨骼变形：佝偻病患儿常出现骨骼变形，如腕部、踝部、骨盆等处的骨软化、畸形。
这些畸形表现为肋骨串珠样改变、颅骨骨软化、肋骨膨胀等。
2.肌肉功能减退：佝偻病患儿常有肌肉功能减退的表现，如站立、行走能力受限等。
3.生长发育迟缓：佝偻病患儿的生长发育常较同龄健康儿童滞后。
4.神经系统症状：佝偻病患儿可能出现神经系统症状，如烦躁不安、睡眠障碍、食欲不振等。
5.其他：佝偻病还可能出现呼吸系统感染、免疫功能下降等症状。
三、佝偻病的诊断与治疗诊断佝偻病主要依靠患儿的临床表现、体格检查以及相关的实验室检查。
常用的实验室检查包括血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标的测定。
佝偻病的治疗主要包括补充维生素D和钙磷等营养素，以促进骨骼的正常发育。
此外，也要纠正饮食不平衡，增加户外活动，以提高维生素D的合成和吸收。
四、预防佝偻病的措施预防佝偻病的关键是保证足够的维生素D摄入。
以下是预防佝偻病的一些措施：1.饮食均衡：合理搭配食物，摄入富含维生素D的食物，如鱼肝油、鱼类、蛋黄等。
2.日晒：适当户外活动，保证皮肤暴露在阳光下，以促进维生素D的合成。
3.维生素D补充：对于有维生素D缺乏风险的儿童，可适当补充维生素D。
4.定期体检：定期进行身体检查，及时发现佝偻病的早期症状。
五、结语佝偻病是一种常见的疾病，临床表现主要在骨骼和神经系统方面。
了解佝偻病的临床表现及其相关知识点，有助于早期诊断和治疗。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
等运动延迟，腹壁肌肉松弛致腹部膨隆如 蛙腹。 ★神经系统发育迟滞
因重症佝偻病大脑皮层功能异常，条件 反射形成缓慢，出现表情呆滞，语言动作 发育落后
血生化
• 钙降低，磷明显降低，钙磷乘积小于30， AKP明显增高。
骨骼X表现
•
临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样改
课时安排
• 概述：
4分钟
• 维生素D的代谢与发病机理：20分钟
• 病因：
16分钟
• 临床表现：
30分钟
• 诊断：
10分钟
• 预防和治疗：
10分钟
维生素D缺乏性佝偻病
• (Ricrets of vitamin D deficiency)
概述
• 是因体内维生素D缺乏，钙磷代谢失 常，使钙盐不能正常沉积于生长骨骼的生
长部位，导致以骨骼改变为特征的一种慢
性营养性疾病，以婴幼儿多见，是一种严
重影响小儿生长发育的主要疾病，是一种 常见病。
维生素D的代谢与发病机理
维生素D的代谢 维生素D的来源；
内源性维生素D即自身合成的维生素D， 外源性维生素D即从食物中获得的维生素D，
人与动物皮肤内7-脱氢胆固醇-----（经紫外线照 射）----7-脱氢胆骨化醇（内源性维生素D）
↓
• 骨样组织堆积 ↑
甲状旁腺代偿机能—
•↓
↑
↓
↓
• 佝偻病
↑
————正常-----
不足
•
↑
↓
↓
↓
•
↑
尿磷排出增加 旧骨脱钙
↓
•
↑
↓
↓
↓
•
↑
VitD缺乏性佝偻病PPT课件
X型腿
膝 外 翻 畸 形
严重佝偻病小儿胸廓的下 缘形成一水平凹陷，即肋 膈沟或郝氏沟
赫氏沟
郝氏沟
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
颅 骨 软 化
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 （rachitic Rosary） 手脚、镯 （widening of wrists and ankles ） 方 颅 （ caput quadratum） 前囟宽大 （ wide open anterior fontanels） 鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
增殖层
肥大层
退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
长骨干骺端病理改变 正常 VitD缺乏
钙化 骨小梁
类骨 质
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病因
日光照射不足
我要阳 光
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
维生素D需要量增加 1岁 5月龄 出生
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯 口状、毛刷样改变，骨骺软骨 带增宽
营养性维生素D缺乏性佝偻病
正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
③恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和 体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨钙化不全， 则表现为 骨质软化症(Osteomalacia)。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
二、发病情况： 季节：冬春 年龄：3岁以内，尤以6-12个月婴儿。
区域：北方高于南方，工业城市高于农村，
人工喂养高于母乳喂养。 预后：轻者预后良好，但罹患其他疾病，常 使病程迁延；重者易致骨骼畸形， 留有后遗症，影响生长发育。
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
甲状旁腺有以下的作用：
1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血 钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷 减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓 度。 4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25-二 羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
应补适量钙剂。
维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany
of Vitamin D Deficiency）是维生素D缺乏性佝 偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。
治疗
氧气吸入 迅速控制惊厥或喉痉挛：10%水合氯醛、 地西泮 钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙 维生素D治疗
【优秀文档】维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。
由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。
那么针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?下面三九养生堂小编就和大家一起来了解一下维生素D缺乏性佝偻病的相关知识。
严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。
病因
1.日光照射不足。
2.维生素D及钙、磷摄入不足。
3.维生素D及钙、磷吸收障碍。
4.其它，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。
病理改变
以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。
临床表现
1.一般症状
当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭;易激惹，夜惊、夜啼。
这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。
2.骨骼病变体征。
2015儿科佝偻病
4、血生化检验: 血清Ca稍↓;血清P↓↓;AKP↑; PTH↑↑；血清25-（OH）D3↓↓。 BALP ↑↑ 5、骨骼X线检查 （1）骨骺端临时钙化带消失，呈杯 口状、毛刷样改变；
（2）骨骺软骨带增宽＞2mm。 （3）骨质稀疏，骨皮质变薄，可有
扁骨、长骨骨干皮质膜性成骨 同样发生障碍。颅骨骨化障碍表现 为颅骨变薄、软化；颅骨骨样组织 堆积→方颅；骨干骨皮质被骨样组 织替代，骨膜增厚，骨质疏松，易 受肌肉、韧带牵拉和重力影响→弯 曲畸形，甚至病理性骨折。
六、临床表现 clinical manifestations
（一）初期（早期） 1、症状 非特异性神经精神症状。 2、体征 枕秃。 3、血生化检验 血Ca↓ 血P↓ AKP正常或稍↑ PTH↑ 血清25-（OH）D3↓。 4、骨骼X线 正常或临时钙化带稍 模糊。
骨干弯曲畸形或青枝骨折。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
（三）恢复期 1、经治疗和日光照射后，临床症状 和体征逐渐减轻、消失，精神活泼， 肌张力恢复。 2、血生化检验：血清Ca、P逐渐恢 复正常，AKP↓约需1～2个月恢复 正常。 3、骨骼X线：治疗2～3周后即有改 善，临时钙化带重新出现，逐渐致
维生素D的转化
皮肤合成
维生素D
食物中摄取
肝
25-羟化酶
25-(OH)D
肾 1-羟化酶
1,25-(OH)2D
其后，25-OHD与α-球蛋白结合 被运至肾脏，在近端肾小管上皮细胞
线粒体中的1-α羟化酶的作用下生成 1,25(OH)2D。它具有很强的生物活性， 是25-OHD的100-200倍，进入血循环， 作用于靶器官（肠、骨、肾），发挥
维生素D缺乏性佝偻病
（二）软骨营养不良
先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、
长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀与佝偻病相似。但患儿四肢 及手指粗短，五指齐平，腰椎前突，臀部后突等可与佝偻 病鉴别。血清钙、磷正常，X线可见长骨粗短和弯曲，干骺 端增宽呈喇叭状。
方颅
2）胸部
（1）肋骨串珠：肋骨与肋软骨交界处可见或触及钝圆 形隆起，以两侧7---10肋骨最明显，上下排列如串珠 样。 （2）肋膈沟（赫氏沟，Harrison沟）：膈肌附着处的 肋骨受膈肌的牵拉而内陷，又因腹部压力使下部肋缘 外翻，形成一条横沟状肋膈沟。 （3）鸡胸或漏斗胸：多见于1岁左右的佝偻病患儿，肋 骨骨骺端内陷，胸骨 软化向前突出，形成鸡胸；胸骨 下端内陷形成漏斗胸。
发病概况： 主要见于< 2岁婴幼儿。 多数患儿属轻症。 北方多于南方。
维生素D的生理功能和代谢
麦角骨化醇 7-脱氢胆固醇
日光
DBP
肝
25-羟维生素D3
α-球蛋白
胆骨化醇
肾脏 促进小肠粘膜对钙磷的吸收 促进肾小管对钙磷的重吸收，减 少尿磷的排泄 促进旧骨的溶解，增加细胞外 肠 肾 骨
1- α羟化酶
1，25-二羟维生素D3
液钙磷的浓度，刺激成骨细胞
促进骨样组织成熟、钙盐沉着
维生素D的调节
自身反馈作用 血钙、磷浓度、甲状旁腺、降钙素调节
维生素D的来源
母体-胎儿的转运
食物中的维生素D
很少，配方乳量足够
母乳中少，肉和鱼含量
皮肤的光照合成
病因
（一）日光照射不足 a.紫外线不能通过普通玻璃窗，缺乏户外活动。 b.高大建筑，烟雾、灰尘 c.冬天日光时间短，紫外线弱，冬春季多见。