流行性脑脊髓膜炎课件
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病理学-流脑和乙脑ppt课件
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显，可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急 剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。
3.混合型：
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10
四、结局： 磺胺类抗生素治疗，大多痊
愈，少数死亡，可有后遗症：
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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11
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
25
(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节： 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
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26
Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
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27
三、临床病理联系： 1.病毒血症：高热、全身不适等。
2.神经症状： 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强，腱反射亢进，抽
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
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31
小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
流行性脑脊髓膜炎课件
23
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
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1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
流脑ppt课件
碍及抽搐。通常在2-5d后进入恢复期。
恢复期
经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、 瘀斑消失。症状逐渐好转，神经系统检查正常。 约10%病人出现口唇疱疹。
流行性脑脊髓膜炎
(二) 暴发型
1、休克型
临床表现
败血症休克型
短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，迅速 扩大融合成大片，伴中央坏死。循环衰竭是本 型的特征，易并发DIC。
（二）脑脊液检查
实验室检查
是明确诊断的重要方法，颅内压增高，脑脊液 外观混浊，白细胞数明显升高，在1000×106 /L 以上，以多核细胞为主。蛋白增高，糖及氯化物 明显降低。
流行性脑脊髓膜炎
（三） 细菌学检查
实验室检查
1、涂片 取瘀斑处组织液涂片染色镜检，简便 易行，阳性率高达80%。脑脊液沉淀后涂片的阳性 率为60%-70%。
19
流行性脑脊髓膜炎
（二） 病理解剖
发病机制与病理解剖
暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质，引起脑组
织坏死、充血、出血及水肿。颅内压显著升高， 重者发生脑疝。少数病人由于脑室孔阻塞，可引 起脑积水。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
(一) 普通型
临床表现
前驱期
(上呼吸道感染期) 约为1-2d，可有低热、 咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。多数病人 无此期表现。
概述
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌。 该菌为专性需氧菌，仅存在于人体。
细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因 素。也可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。
抵抗力很弱，对干燥、寒 (低于30℃)、热 (高于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感， 故标本采集后必须立即送检。
恢复期
经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、 瘀斑消失。症状逐渐好转，神经系统检查正常。 约10%病人出现口唇疱疹。
流行性脑脊髓膜炎
(二) 暴发型
1、休克型
临床表现
败血症休克型
短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，迅速 扩大融合成大片，伴中央坏死。循环衰竭是本 型的特征，易并发DIC。
（二）脑脊液检查
实验室检查
是明确诊断的重要方法，颅内压增高，脑脊液 外观混浊，白细胞数明显升高，在1000×106 /L 以上，以多核细胞为主。蛋白增高，糖及氯化物 明显降低。
流行性脑脊髓膜炎
（三） 细菌学检查
实验室检查
1、涂片 取瘀斑处组织液涂片染色镜检，简便 易行，阳性率高达80%。脑脊液沉淀后涂片的阳性 率为60%-70%。
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流行性脑脊髓膜炎
（二） 病理解剖
发病机制与病理解剖
暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质，引起脑组
织坏死、充血、出血及水肿。颅内压显著升高， 重者发生脑疝。少数病人由于脑室孔阻塞，可引 起脑积水。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
(一) 普通型
临床表现
前驱期
(上呼吸道感染期) 约为1-2d，可有低热、 咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。多数病人 无此期表现。
概述
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌。 该菌为专性需氧菌，仅存在于人体。
细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因 素。也可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。
抵抗力很弱，对干燥、寒 (低于30℃)、热 (高于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感， 故标本采集后必须立即送检。
流脑- PPT课件
B、C三群最常见，占90％以上
我国目前流行的菌群仍以A群为主
可于病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊
液、皮肤瘀点中检出
4
病原学(3)
脑膜炎双球菌 多存在于中性粒细胞 内，少数在中性粒细 胞外面
5
流行病学(1)
传染源：带菌者和病人
病人从潜伏期末开始至发病后10日内具有传
染性，经治疗后细菌很快消失
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
中山大学传染病教研室
郑玉宝 guangzhouzyb@
1
概述
脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎
临床特征为突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、
皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜剌激征，
脑脊液呈化脓性改变
多见于冬春季，儿童发病率高
脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
普通型（5）
恢复期 体温下降 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好 转 一般在1～3周内痊愈
20
暴发型(1)
多见于儿童 起病急骤、病情凶猛 不及时抢救可于24小时内死亡
21
暴发型(2)
败血症休克型
15
普通型（2）
败血症期：起病急 感染中毒症状：寒战、高热39～40℃、头痛、 呕吐、神志淡漠 皮疹( 70%）：
– 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死 – 咽部、四肢、躯干、不对称分布、大小形态不一 – 出现速度、范围大小及颜色与病情有关 – 约10%病人可出现口周单纯疱疹
16
普通型（3）
流行性脑膜炎.ppt
▪症状好转，体征消失 ▪约10%病人可出现口唇疱疹
恢复期口唇疱疹
暴发型
以儿童多见 起病急骤，病势凶险，病死率高 抢救不及时可在24h内死亡 临床分为三型
休克型 脑膜脑炎型 混合型
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
抵抗力：
在外界抵抗力很弱
致病性：
细菌裂解释放的内毒素是主要致
病 因素 。
二、流行病学
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
（三）易感人群
普遍易感，少年儿童发病率高 感染后对本群病菌产生持久免疫力
按病情轻重分为不同临床类型
• 轻型 • 普通型 • 暴发型
轻型
临床表现不典型
上呼吸道感染症状 皮肤黏膜可见少许出血点 无脑膜刺激征或不明显 脑脊液基本正常 咽拭子可培养出病原菌
下 肢 皮 肤 出 血 点
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
好发于冬春季，儿童与青少年多见 主要临床特征：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征 严重者有败血症休克和脑实质损害 脑脊液呈化脓性改变 结膜、关节、心包、 呼吸道、泌尿
生殖系
一、病原学-脑膜炎球菌
❖ 形态学特征：
属奈瑟菌属，革兰染 色阴性
菌体呈肾形或豆形 凹面相对成双排列 或4个相连
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
彭劼 副教授 南方医科大学第一临床医院
恢复期口唇疱疹
暴发型
以儿童多见 起病急骤，病势凶险，病死率高 抢救不及时可在24h内死亡 临床分为三型
休克型 脑膜脑炎型 混合型
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
抵抗力：
在外界抵抗力很弱
致病性：
细菌裂解释放的内毒素是主要致
病 因素 。
二、流行病学
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
（三）易感人群
普遍易感，少年儿童发病率高 感染后对本群病菌产生持久免疫力
按病情轻重分为不同临床类型
• 轻型 • 普通型 • 暴发型
轻型
临床表现不典型
上呼吸道感染症状 皮肤黏膜可见少许出血点 无脑膜刺激征或不明显 脑脊液基本正常 咽拭子可培养出病原菌
下 肢 皮 肤 出 血 点
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
好发于冬春季，儿童与青少年多见 主要临床特征：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征 严重者有败血症休克和脑实质损害 脑脊液呈化脓性改变 结膜、关节、心包、 呼吸道、泌尿
生殖系
一、病原学-脑膜炎球菌
❖ 形态学特征：
属奈瑟菌属，革兰染 色阴性
菌体呈肾形或豆形 凹面相对成双排列 或4个相连
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
彭劼 副教授 南方医科大学第一临床医院
流脑 PPT课件共24页
A、菌被消灭—不发病 B、相持状态—局部轻微卡他性炎（带菌者） 2、抵抗力差→上呼吸道感染（上感期）→败 血症（败血症期）、脑脊髓膜炎（脑膜炎期）
二、病理变化
（一）普通型流脑（典型） 根据病变发展，可分三个阶段
1 、上呼吸道感染期
2、败血症期
3、脑膜炎期
1、上呼吸道感染期： 特点：鼻咽粘膜急性卡他性炎+上膜上皮C变性，肿胀，充血水肿，
一般来说，瘀斑出现得越广泛，越大片，病情越 重。
3、脑膜炎期
细菌侵犯到脑膜→脑脊髓膜急性化脓性炎 肉眼（附图） （1）脑脊髓膜血管高度扩张、充血； （2）蛛网膜下腔有大量黄白色脓性渗出 物堆积，脑沟处明显，严重时，脑回也被脓 液掩盖而模糊不清。 脓液分布广泛，脑血管 周围、脑底部、脊髓背侧面最为明显。
表现：① 剧烈头痛；② 呕吐；③ 小儿囟门 隆起；④ 昏迷、抽搐
（3）脑脊液改变 压力↑﹥200mm水柱，混浊，蛋白质含
量↑，细胞数↑（嗜中性粒细胞为主，达1000 个／mm3以上） ，糖↓，氯化物↓，细菌培养 （+）
（4）败血症表现 前面已述（寒战、高热、瘀点、瘀斑、
休克）
（二）暴发型
1、暴发型脑膜炎双球菌性败血症（休克 型），简称“暴脑败血症”，过去称“华佛氏 综合征”（Waterhouse-Friderichsen’s Syndrome）
2、暴发型脑膜脑炎（暴发型脑水肿型） 机理：
（1）内毒素作用→脑血管强烈痉挛→通透性↑→ 大量浆液渗出→脑水肿
（2）脑实质中，中性白细胞浸润 ，最终导致颅 内压升高→脑疝
临床： （1）高热、颅内压急剧增高（头痛如裂，频繁呕 吐，惊厥或反复抽搐，迅速转入昏迷等症。 （2）脑水肿发展→脑疝
小脑幕裂孔疝（海马沟回疝）、枕骨大孔 疝（小脑扁桃体疝）
二、病理变化
（一）普通型流脑（典型） 根据病变发展，可分三个阶段
1 、上呼吸道感染期
2、败血症期
3、脑膜炎期
1、上呼吸道感染期： 特点：鼻咽粘膜急性卡他性炎+上膜上皮C变性，肿胀，充血水肿，
一般来说，瘀斑出现得越广泛，越大片，病情越 重。
3、脑膜炎期
细菌侵犯到脑膜→脑脊髓膜急性化脓性炎 肉眼（附图） （1）脑脊髓膜血管高度扩张、充血； （2）蛛网膜下腔有大量黄白色脓性渗出 物堆积，脑沟处明显，严重时，脑回也被脓 液掩盖而模糊不清。 脓液分布广泛，脑血管 周围、脑底部、脊髓背侧面最为明显。
表现：① 剧烈头痛；② 呕吐；③ 小儿囟门 隆起；④ 昏迷、抽搐
（3）脑脊液改变 压力↑﹥200mm水柱，混浊，蛋白质含
量↑，细胞数↑（嗜中性粒细胞为主，达1000 个／mm3以上） ，糖↓，氯化物↓，细菌培养 （+）
（4）败血症表现 前面已述（寒战、高热、瘀点、瘀斑、
休克）
（二）暴发型
1、暴发型脑膜炎双球菌性败血症（休克 型），简称“暴脑败血症”，过去称“华佛氏 综合征”（Waterhouse-Friderichsen’s Syndrome）
2、暴发型脑膜脑炎（暴发型脑水肿型） 机理：
（1）内毒素作用→脑血管强烈痉挛→通透性↑→ 大量浆液渗出→脑水肿
（2）脑实质中，中性白细胞浸润 ，最终导致颅 内压升高→脑疝
临床： （1）高热、颅内压急剧增高（头痛如裂，频繁呕 吐，惊厥或反复抽搐，迅速转入昏迷等症。 （2）脑水肿发展→脑疝
小脑幕裂孔疝（海马沟回疝）、枕骨大孔 疝（小脑扁桃体疝）
《流行性脑脊髓膜炎》课件
保持个人卫生
教育公众勤洗手、戴口罩、避免拥挤 场所等个人卫生习惯，减少病毒传播 的可能。
避免接触患者
如有接触过流脑患者，应立即采取隔 离措施，并告知相关部门进行监测和 治疗。
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防流脑的最有效方 法，应按照国家免疫规划进行接种。
控制策略ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
加强监测
建立完善的流脑监测系 统，及时发现并控制疫
详细描述
某地区在冬季爆发了大规模的流行性脑脊髓膜炎疫情，短时间内出现了大量病 例。政府迅速启动应急预案，加强疫情监测和防控措施，加大宣传力度，有效 控制了疫情的进一步扩散。
案例二：某学校流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
校园疫情，及时隔离治疗
详细描述
某学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎病例，学校立即启动应急预案，对病例进行 隔离治疗，同时对密切接触者进行追踪和观察。在医护人员和学校的共同努力下 ，疫情很快得到控制。
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性呼吸道传染病，通过飞沫 传播，临床主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征和脑脊液呈化脓性改变 。
流脑的潜伏期一般为2-3周，起病急骤，病情凶险，病死率高，尤其在儿童和青少年中发病 率较高。
流脑的预防主要依靠接种疫苗，同时应加强宣传教育，提高公众对流脑的认识和预防意识。
案例三：某家庭流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
家庭聚集性，注意个人卫生
详细描述
某家庭出现了流行性脑脊髓膜炎病例，由于家庭成员间的密切接触，疫情在家庭内传播。经过及时就医和隔离治 疗，家庭成员逐渐康复。此事件提醒人们注意个人卫生，加强家庭卫生管理，避免疾病在家庭内传播。
05
总结与展望
总结流行性脑脊髓膜炎的相关知识
流行性脑脊髓膜炎课件
04
易感人群为儿 童和青少年， 尤其是5岁以下 的儿童
流行病学特征
01
传染源： 患者和带 菌者
02
传播途径： 飞沫传播、 接触传播
03
易感人群： 儿童、青 少年
04
流行季节： 冬春季节
05
流行地区： 全球范围内 均有发生， 发展中国家 发病率较高
临床表现
发热：体温升 高，持续时间 较长
头痛：头痛剧 烈，持续时间 较长
呕吐：呕吐频 繁，持续时间 较长
意识障碍：意 识模糊，持续 时间较长
皮肤瘀点：皮 肤出现瘀点， 持续时间较长
呼吸困难：呼 吸困难，持续 时间较长
2
流行性脑脊髓膜 炎的病因
病原体
01
病原体：脑膜 炎奈瑟菌
传播途径：飞 沫传播、接触
传播
03
感染人群：儿 童、青少年
04
症状：发热、 头痛、呕吐、 颈部僵硬、意
早期诊断，早 期治疗
针对并发症进 行对症治疗
加强护理，保 持呼吸道通畅，
防止窒息
预防措施
接种疫苗，提高 免疫力
加强锻炼，增强体 质，提高抗病能力
保持良好的个人卫 生习惯，勤洗手，
避免接触传染源
避免去人群密集的 地方，减少感染风
险
4
流行性脑脊髓膜 炎的预防与控制
疫苗接种
01
接种对象：易感 人群，如儿童、 老年人、免疫力
低下者等
02
接种时间：根据 疫苗类型和接种
计划进行接种
03
接种方式：肌肉 注射或皮下注射
04
接种效果：预防 流行性脑脊髓膜 炎，降低发病率
和死亡率
卫生习惯
01
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发病机制与病理解剖 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
流行性脑脊髓膜炎
脑膜炎球菌通过跨细胞途径侵犯脑膜， 然后在基底膜被释放进入脑脊液。
发病机制与病理解剖 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
流行性脑脊髓膜炎
细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网 膜下腔，暂时屏蔽于宿主的防御机制。细 菌释放能够破坏血脑屏障的物质，主要是 内毒素。
人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新 生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐 降低。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉 兔疫，但不持久。
流行性脑脊髓膜炎 流行病学 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 （四） 流行特征
本病全年均可发病，但有明显季节性，多发 生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感 染后可产生特异性抗体。
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流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟 菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血症 休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病 人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发 或流行，冬春季节多见，儿童易患。
流行性脑脊髓膜炎 病原学 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W135、H、I、K和L共13个血清群。其中以A、B、 C三群最常见。A群引起大流行，B、C群引起散发 和小流行。近30年我国流行株一直是A群，但近 年来C 群流行有上升趋势。
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（二） 传播途径
病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸 道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间 接传播的机会较少，但密切接触对2岁以下婴幼 儿的发病有重要意义。
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流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎
（一） 发病机制
脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑 而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑脊髓膜分三个 步骤: 细菌粘附并透过黏膜、进入血流 (败血症 期)、最终侵入脑膜 (脑膜炎期)。
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流行性脑脊髓膜炎
细菌的一些自身结构如多糖荚膜 (是细菌 抵抗宿主补体系统攻击所必需)、脂寡糖抗原 (抵抗补体攻击的作用要弱些)和铁获取系统 (细菌获得生长必需的铁)等在细菌抵抗血清 的杀灭作用中发挥重要作用。
流行性脑脊髓膜炎
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脑膜炎奈瑟菌
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脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双 球菌。该菌为专性需氧菌，于5%～10% CO2环 境下生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其 致病的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易 自溶而死亡;同时对干燥、寒 (低于30℃)、热 (高于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏 感，故标本采集后必须立即送检。
概述
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一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防
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（二） 病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎 症、坏死和血栓形成，血管周围出血。
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流行性脑脊髓膜炎
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜， 表现为血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内 高压；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗， 引起脑脊液混浊。颅底部由于化脓性炎症的直接 侵袭和炎症后粘连，可引起视神经、外展神经、
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流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎 流行病学 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 （一） 传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐 性感染率高，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部， 不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，因此， 带菌者作为传染源的意义更重要。
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流行性脑脊髓膜炎
毛细血管内皮细胞间的紧密连接被破坏后， 血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物 质以及吞噬细胞进入脑脊液，引起脑膜和脊髓膜 化脓性炎症及颅内压升高，出现惊撅、昏迷等症 状。
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流行性脑脊髓膜炎
脑膜炎球菌的不同菌株的侵入力不同。 A、B和C群菌株的侵袭力强于X、Y和W135等 菌群细菌。荚膜可抵抗巨噬细胞吞噬作用。 荚膜型细菌通过黏附素、菌毛和外膜蛋白黏 附着于上皮细胞表面，通过胞饮作用直接侵 入上皮细胞而透过黏膜屏障。一旦进入黏膜 下，细菌即可透过毛细血管的基底膜和内皮 细胞而进入血流。