肺癌靶向治疗专家共识
盐酸安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌专家共识(全文版)
ALTER0303 研究中病理类型亚组分析结果显示，肺腺癌和肺鳞癌患者 均可从盐酸安罗替尼治疗中获益。在肺腺癌患者中，盐酸安罗替尼组与安 慰剂组相比 PFS 与 OS 均显著获益；在肺鳞癌患者中，盐酸安罗替尼组 PFS 显著延长，OS 有延长趋势但无统计学意义(表 3)[18]。
表4 盐酸安罗替尼在≥70 岁肺癌患者中的疗效[19] (四)禁忌证
中央型肺鳞癌或具有大咯血风险的患者、重度肝肾功能不全患者、妊 娠期以及哺乳期妇女禁用盐酸安罗替尼。 (五)合并用药及饮食注意事项
建议避免与 CYP1A2 和 CYP3A4 的抑制剂及诱导剂合用：盐酸安罗 替尼主要由 CYP1A2 和 CYP3A4/5 代谢，CYP3A4/5 诱导剂(利福平、利 福布丁、利福喷丁、地塞米松、苯妥英、卡马西平或苯巴比妥等)和 CYP1A2 诱导剂(孟鲁司特、奥美拉唑、莫雷西嗪等)等均可能加速盐酸安罗替尼的 代谢，降低其血浆浓度；CYP3A4/5 强抑制剂(酮康唑、伊曲康唑、克拉霉 素、伏立康唑、泰利霉素、沙奎那韦、利托拉韦等)和 CYP1A2 强抑制剂(环 丙沙星、依诺沙星和氟伏沙明)等则可能减慢盐酸安罗替尼代谢，增加其血 浆浓度。
盐酸安罗替尼(AL3818)是我国自主研发的 1.1 类新药，是一种新型小 分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，能有效抑制血管内皮细胞生长因子受体 (VEGFR)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、成纤维生长因子受体、干 细胞生长因子受体等激酶的活性，进而发挥抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤生 长的作用[10,11]。该药在晚期 NSCLC 的三线及以上治疗中显示出了良好 的安全性，2018 年 5 月 9 日国家食品药品监督管理总局(CFDA)批准其上 市[12]。为更好地指导临床上合理、有效地使用盐酸安罗替尼，中国医师 协会肿瘤医师分会、中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会和中国抗
最新：晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(全文)
最新：晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识（全文）一、EGFR突变EGFR基因突变是非鳞状NSC1C最常见的突变类型之一，EGFR突变阳性率在高加索人群中约为10%,在东亚人群中约为50%o对于伴有EGFR敏感突变的晚期NSC1C患者，一线标准治疗方案为EGFRTKIs,包括第一代EGFRTKIs（吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼\第二代EGFRTKIs（阿法替尼和达可替尼）和第三代EGFRTKIs（奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼入研究证实，与传统化疗相比，EGFRTKIs显著改善了ORR和PFS o但随着治疗的推进，不可避免的面临耐药问题。
免疫治疗可以通过激活免疫系统发挥肿瘤杀伤作用,并可获得持续的疾病控制。
共识意见1不推荐ICIs用于晚期初治EGFR敏感突变NSC1C患者（推荐程度：一致不推荐IEGFR突变与肿瘤免疫原性低及非炎症性微环境有关，且早期临床研究表明，IQs单药或ICIs联合化疗治疗初治EGFR敏感突变患者疗效远不及标准EGFRTKIs靶向治疗，然而，在EGFRTKIs基础上联合ICIs的疗效提升有限,且存在较大安全性风险。
共识意见2推荐耐药的EGFR突变患者再次活检，同时检测肿瘤耐药基因和免疫微环境相关的生物标志物（推荐程度：一致推荐工基于EGFRTKIs治疗会影响肿瘤特征和及肿瘤微环境（TME）,建议条件允许的情况下应再次活检，为后续精准治疗提供依据。
检测标本优选肿瘤组织，组织标本无法获得时可以采用其他类型标本替代；检测范围优选高通量检测以获得全面的耐药信息，包括肿瘤相关和免疫微环境相关的生物标志物。
共识意见3对于EGFRTKIs耐药后发生广泛进展的患者，且在缺乏有效靶向治疗的情况下，推荐使用ICIs（推荐程度：一致推荐\对于ICIS的方案选择，应结合患者的体能状态和疾病进展情况进行综合判断,其中IC1s+化疗+抗血管治疗方案的临床证据较为丰富（推荐程度：强推荐）；IQs+含粕化疗方案在多项早期研究中均显示良好的治疗活性,且耐受性方面ICIs+含粕化疗方案较ICIs+含粕化疗+抗血管联合方案具有一定优势（推荐程度：强推荐）；ICIs联合抗血管治疗（推荐程度：弱推荐）的证据主要针对多线耐药的患者或体力状况较差不耐受高强度治疗的患者，疗效获益有限。
《老年晚期肺癌内科治疗中国专家共识(2022版)》解读PPT课件
放射治疗适应症及注意事项
适应症
放射治疗适用于局部晚期的非小细胞肺癌患者，尤其是那些因医学原因不能手 术或拒绝手术的患者。对于小细胞肺癌患者，放射治疗通常作为化疗的辅助治 疗。
注意事项
在选择放射治疗时，需要考虑患者的年龄、身体状况、肺功能以及肿瘤的大小 和位置。同时，需要避免过度照射正常组织，以减少并发症的发生。
综合治疗原则
老年晚期肺癌患者应采取多学科综合治疗模式，包括手术、放疗、化疗、免疫治 疗等多种治疗手段。
综合治疗应根据患者的具体病情和身体状况进行选择和组合，以达到最佳的治疗 效果。
关注生活质量原则
在治疗过程中，应关注患者的生 活质量，减轻其痛苦和不适，提
高其生存质量。
对于老年患者，应特别注意其心 理和社会支持的需求，提供全方
可使用ROS1抑制剂，如克唑替尼、恩曲替 尼等。
免疫治疗药物及适应症
PD-L1高表达患者
推荐使用PD-1/PD-L1抑制剂，如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗 等。
MSI-H/dMMR患者
可使用PD-1抑制剂进行免疫治疗。
TMB高表达患者
可考虑使用PD-1/PD-L1抑制剂进行免疫治疗。
04 非药物治疗
位的关怀和支持。
在选择治疗方案时，应充分评估 其对患者生活质量的影响，避免
过度治疗带来的负面影响。
03 药物治疗
化疗药物选择及应用
一线化疗药物
01
推荐含铂双药联合化疗，如顺铂、卡铂等，根据患者的具体情
况和耐受性进行选择。
二线化疗药物
02
对于一线化疗失败或不耐受的患者，可选择多西他赛、培美曲
塞等二线药物。
中医中药治疗及辅助作用
治疗原则
中医中药治疗肺癌的原则是辨证论治，根据患者的症状、体征、舌象、脉象等综合分析，确定证型， 然后选择相应的中药进行治疗。同时，中医中药还可以配合放化疗等现代医学治疗手段，减轻其毒副 作用，提高患者的生活质量。
驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗专家共识
驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(2023版) 摘要驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌既往被认为是免疫治疗"禁区"，但随着对靶向药物免疫调节作用的深入认识及临床证据不断生成，免疫治疗有望为驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌带来新希望。
共识在《晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(2022版)》的基础上，由共识专家组结合最新循证医学证据和临床实践，通过共识更新研讨会共同制定。
专家组经充分研讨在3个临床问题上形成新的共识，不推荐免疫检查点抑制剂(ICIs)用于治疗间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药后非小细胞肺癌患者，推荐人表皮生长因子受体2突变患者使用以ICIs为基础的治疗策略，推荐MET14外显子跳跃突变患者在靶向治疗耐药或不可及时使用以ICIs为基础的治疗策略。
同时，随着临床证据的不断积累，专家组也调整了3条共识意见的推荐级别，对于表皮生长因子TKI耐药后发生广泛进展患者使用ICIs联合抗血管治疗调整为强推荐，对于晚期KRAS突变和BRAF突变非小细胞肺癌患者的ICIs治疗分别调整为一致推荐和强推荐。
共识结合国内外驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗的最新进展及专家组广泛认可的临床经验，旨在为中国临床医师的免疫治疗临床实践提供规范化引导。
【关键词】肺肿瘤; 驱动基因阳性; 靶向治疗耐药; 免疫治疗; 专家共识在中国所有恶性肿瘤中，2022年肺癌新发病例数排名第1位，占18.06%，肺癌死亡人数占全部恶性肿瘤死亡总数的23.9%，排名第1位。
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是肺癌中最常见的组织学类型，在肺癌中占比>80%。
由于NSCLC侵袭性较高，且早期NSCLC通常不伴有明显症状，大多数患者在确诊时已是晚期。
在我国，肺腺癌和肺鳞状细胞癌患者中，驱动基因阳性患者比例约为61.4%和13%。
20世纪90年代以来，含铂双药化疗方案成为晚期NSCLC的标准一线治疗方案，但对于生存的改善极为有限。
中国晚期非小细胞肺癌BRAF突变诊疗专家共识要点
中国晚期非小细胞肺癌BRAF突变诊疗专家共识要点1.BRAF突变在晚期NSCLC患者中较为罕见，发生率约为1-3%。
BRAFV600E是最常见的突变亚型，约占所有BRAF突变的90%以上。
2.BRAF突变与NSCLC患者的疾病进展和预后密切相关。
患有BRAF突变的NSCLC患者通常具有较差的预后和较短的无进展生存期。
3.全面评估病情是进行治疗决策的重要基础。
包括病变部位、转移情况、患者整体健康状况等多个因素。
BRAF突变检测应在确诊NSCLC后尽早进行。
4. 对于未接受过治疗的BRAF V600E突变阳性晚期NSCLC患者，首选治疗是联合治疗方案(dabrafenib和trametinib联合应用)。
该联合治疗通过同时抑制BRAF和MEK信号通路，获得了较好的疗效和生存期延长。
5. 对于已经接受过铂类化疗的BRAF V600E阳性晚期NSCLC患者，在疾病进展后，可考虑单药替莫唑胺作为二线治疗。
替莫唑胺与dabrafenib和trametinib相比疗效相似，但其副作用更轻，适用于年龄较大或存在合并症的患者。
6.对于BRAFV600E以外的其他BRAF突变亚型，目前尚无特定的靶向治疗。
此时可考虑临床试验或个体化治疗策略。
7.BRAF突变NSCLC的治疗应始终面向个体化，需综合考虑患者的病理学、临床特征、基因检测结果和其他相关因素。
8.在BRAF靶向治疗过程中，应密切监测患者的治疗反应和不良事件发生情况。
定期进行影像学评估，监测肿瘤缩小情况以及疾病进展。
9. 靶向治疗后，应通过临床相关病理生物标志物监测患者治疗效果和病变进展。
这些标志物包括血清标志物（如CEA、Cyfra21-1等）、外周血中循环肿瘤DNA（ctDNA）的监测等。
10.针对BRAF突变NSCLC患者的精准医学治疗仍需持续研究和探索，临床相关试验是推进治疗策略的重要途径。
肺癌分子检测临床实践指南及共识解读
肺癌分子检测临床实践指南及共识解读CAP（College of American Pathologists）、IASLC（International Association for the Study of Lung Cancer）, AMP（Association for Molecular Pathology）最近更新了用于选择接受TKI靶向治疗的肺癌患者的分子检测的推荐（Recommendations）；ASCO专家小组对该指南进行了审查，对该指南进行了细微修改，并背书了该指南，发表于《Journal of Clinical Oncology》。
2018年版本在2013年版本中重申或更新的推荐（1）专家共识意见：病理学家可以使用细胞块或涂片制剂作为肺癌生物标志物分子检测的合适标本。
（2）专家共识意见：实验室应该使用的，或应该能在外部参考实验室得到的临床肺癌生物标志物分子检测，要能够在低至20%的癌细胞的样本中检测出分子变异。
（3）强烈推荐：实验室不应使用IHC（免疫组织化学）检测EGFR表达来选择接受EGFR-TKI靶向治疗的患者。
（4）推荐：医生应在原发性或转移性肺部病变上使用分子检测，将合适的基因变异靶点用以指导最初的治疗选择。
（5）推荐：病理学家和实验室不应使用EGFR拷贝数分析（例如，荧光原位杂交或化学发光原位杂交）来选择接受EGFR-TKI靶向治疗的患者。
2018年版本中新的推荐关键问题1：肺癌患者应该做哪些新基因检测？（1）推荐：所有晚期肺腺癌患者都应该进行ROS1基因检测，不考虑患者的临床特征。
（2）专家共识意见：ROS1 IHC检测可能可以作为晚期肺腺癌患者的ROS1基因筛查方法；然而，IHC阳性的结果应该由一种基于分子或细胞遗传学的检测方法来证实。
（3）专家共识意见：所有晚期肺腺癌患者都应该进行BRAF基因检测，不考虑患者的临床特征。
（4）专家共识意见：不推荐将RET基因的分子检测作为临床试验之外的一种常规独立检测；更适合将RET基因检测作为更大检测panel中的一部分来进行，不论是在最开始做基因检测时，还是在常规的EGFR、ALK、BRAF、ROS1检测结果为阴性时。
肿瘤突变负荷应用于肺癌免疫治疗的专家共识
肿瘤突变负荷应用于肺癌免疫治疗的专家共识Cancer Immunotherapy: Expert Consensus on the Application of Tumor Mutation Burden in Lung Cancer TreatmentIntroduction:In recent years, immunotherapy has emerged as a promising treatment option for lung cancer patients. Harnessing the power of the immune system to recognize and destroy cancer cells, this revolutionary approach has shown remarkable success in extending survival rates and improving overall outcomes. One important aspect of lung cancer immunotherapy is the utilization of tumor mutation burden (TMB) as a predictive biomarker. This article will delve into TMB's significance in guiding treatment decisions and explore the expert consensus surrounding its application in lung cancer immunotherapy.Understanding TMB:Tumor mutation burden refers to the number of mutations present within a tumor cell's genome. These mutations can broadly be categorized as either synonymous (not affecting protein function) or non-synonymous (affecting protein function). TMB serves as an indicator of genomicinstability and has been found to correlate with the likelihood of neoantigen creation, which plays a crucial role in triggering an immune response against tumors.Expert Consensus on TMB in Lung Cancer Immunotherapy:1. Predictive Value for Immune Checkpoint Inhibitors (ICI):Immune checkpoint inhibitors have revolutionized lung cancer treatment by targeting proteins that hinder immune responses against tumors. Research studies haveconsistently demonstrated that higher TMB levels are associated with improved response rates and increased efficacy of ICIs such as pembrolizumab and nivolumab. As a result, experts widely agree that TMB can serve as a reliable predictive biomarker for selecting suitable candidates for ICI therapy.2. Combination Therapies:Due to intrinsic heterogeneity within tumors, utilizing a single biomarker might not capture the complexity of tumor-immune interactions accurately. Experts propose combining TMB assessment with other biomarkers, such as programmed death-ligand 1 (PD-L1) expression, to enhance patient stratification and optimize treatment decisions. This approach allows for a more comprehensive understanding of the tumor microenvironment and helps identify patients who are most likely to benefit from immunotherapy.3. Potential Utility in Small Cell Lung Cancer (SCLC):While TMB has been extensively studied in non-small cell lung cancer (NSCLC), its role in SCLC remains under investigation. Preliminary findings show promise, suggesting that TMB may have predictive value in SCLC patients as well. Expert consensus acknowledges the need for further research in this area to establish the true potential of TMB as a biomarker for SCLC immunotherapy.4. Challenges and Future Directions:Though significant progress has been made, challenges remain in standardizing TMB assessment methods, ensuring reproducibility, and defining optimal cutoff values for clinical decision-making. Experts emphasize the importance of collaborative efforts to establish guidelines and validate TMB as a standard biomarker across different laboratories and institutions. Additionally, ongoing research aims to identify additional genomic alterations beyond single nucleotide variants that could enhance the predictive power of TMB.Conclusion:In conclusion, tumor mutation burden has emerged as an important biomarker in lung cancer immunotherapy, particularly when considering immune checkpoint inhibitor therapy. Expert consensus supports its use as a predictive tool for treatment selection and patient stratification. Collaboration among researchers, clinicians, and regulatoryauthorities is crucial in establishing standardized protocols for TMB assessment and refining its application to further improve patient outcomes. With continued advancements in genomic profiling techniques, precise targeting of therapies based on individual tumor characteristics holds great promise for the future of lung cancer treatment.。
肺癌专家共识PPT课件
靶向治疗概述
通过针对肿瘤细胞特有的分子靶点来设计药物，从而特异性地杀 死肿瘤细胞。
EGFR抑制剂
针对肺癌细胞中过度表达的EGFR蛋白，抑制其活性，达到抗肿 瘤效果。
靶向治疗临床研究
针对肺癌的靶向治疗药物如吉非替尼、奥希替尼等在临床试验中 表现出了良好的疗效。
THANKS
感谢观看
针对肺癌的免疫治疗药物如O药、K药等在临床试验中取得了显著成果。
肺癌的基因治疗
基因治疗概述
通过修改或替换人体内的基因来治疗疾病的方法。
基因编辑技术
CRISPR-Cas9等基因编辑技术为肺癌的基因治疗 提供了新的手段。
基因治疗临床研究
针对肺癌的基因治疗药物正在进行临床试验，并 取得了一定的疗效。
肺癌的靶向治疗
从而促进肺癌的发生和发展。
02
肺癌的诊断
肺癌的早期诊断
早期肺癌的筛查
早期症状的识别
通过低剂量螺旋CT进行肺癌筛查，有 助于发现早期肺癌，提高治愈率。
咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等早期 症状，应引起重视，及时就医检查。
肺癌的高危人群
长期吸烟、接触有害气体、家族遗传 史等高危人群应定期进行肺癌筛查。
肺癌的影像学诊断
放疗与化疗联合治疗
根据患者具肺癌的预防与控制
肺癌的一级预防
戒烟
戒烟是预防肺癌最有效的途径 ，可以显著降低肺癌的发病率
。
减少职业暴露
对于长期接触致癌物质的人群 ，应加强职业防护和定期监测 ，以降低肺癌风险。
改善室内空气质量
保持室内空气流通，减少室内 空气污染物的浓度，有助于预 防肺癌的发生。
提供生活指导
03
为肺癌患者提供生活指导，帮助他们改善生活方式和饮食习惯，
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对于EGFR突变阳性患者，TKI是否使用会直接影响患者总生存
精品
NEJ002研究
EGFR-TKI一线治疗
PFS研究结果
精品
NEJ002研究
EGFR-TKI一线治疗
OS研究结果
精品
EGFR-TKI一线治疗
2010年ESMO上，中国胸部肿瘤研究协作组（C-TONG）OPTIMAL研究，晚期 NSCLC 的Ⅲ期前瞻性随机临床研究
• 非选择性中国NSCLC患者中，EGFR总突变率约为30% • 腺癌患者突变率约为50%，不吸烟腺癌达60%~70% • 而鳞癌患者仍有约10%的EGFR敏感突变率 • 因此，需要提高临床医生常规进行EGFR基因突变检
测的意识
精品
EGFR基因突变的检测方法
• DNA直接测序法应用广泛，可检测已知的突变和未 知的突变，但对标本的肿瘤细胞含量要求较高， 一般要求标本中肿瘤细胞的比例至少不低于30%
• 基于实时荧光定量PCR基础上的方法（如ARMS法） 较直接测序法更加敏感，可检测样品中1.0%〜 0.1%的突变基因，更适合用于肿瘤细胞含量较少 的小标本检测。ARMS方法操作简单，是目前临床 上较常用的方法，但只能检测已知的突变，检测 费用较高
精品
间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因
• ALK融合基因是新发现的NSCLC驱动基因，ALK融合 基因主要出现在不吸烟或少吸烟的肺腺癌患者， 且通常与EGFR基因突变不同时存在于同一患者
精品
EGFR-TKI • 一线治疗 • 维持治疗 • 二线及后续治疗 • EGFR-TKI耐药后的治疗
精品
精品
EGFR-TKI一线治疗
精品
EGFR-TKI一线治疗
2009年，IPASS:首次证实亚裔非吸烟或曾轻度吸烟的肺腺癌患者, 吉非替尼一线治疗优于卡铂联合紫杉醇两药化疗方案，特别是EGFR 突变的患者，其PFS显著延长（9.5个月vs. 6.3个月，HR=0.48，P＜ 0.0001） 2010年，在《柳叶刀》和《新英格兰医学杂志》先后发表的 WJTOG3405和NEJSG002研究，再次证实了EGFR突变的NSCLC患者，一线 吉非替尼较标准含铂两药方案显著延长PFS分别为(9.2月vs. 6.3月, HR=0.489，P＜0.0001）和（10.8月vs. 5.4月，HR=0.30，P＜0.001）
精品
驱动基因检测
• 表皮生长因子受体（EGFR）基因突变 • 间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因 • R0S-1融合基因
精品
EGFR基因突变
• EGFR基因突变状态是EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFRTKI）治疗晚期NSCLC最重要的疗效预测因子
• 突变通常发生于外显子18～21，其中19外显子缺失 及21外显子L858R点突变是最常见的对EGFR-TKI治疗 敏感的突变（EGFR敏感突变）
晚期非小细胞肺癌的靶向治疗
精品
前言
• NSCLC占肺癌的85％以上，大部分就诊时已属晚期 • 化疗的地位虽然没有发生根本动摇，但其疗效已达
到一个平台，毒性及不良反应也限制了临床应用 • 靶向治疗因其可靠的疗效且毒性和不良反应轻，已
成为最受关注和最有前途的治疗手段之一
精品
内容提要
• 驱动基因检测 • EGFR-TKI一线治疗 • EGFR-TKI维持治疗 • EGFR-TKI耐药后治疗策略
• FISH目前仍是确定ALK融合基因的参照标准方法， 但价格昂贵，不适用于ALK阳性患者的筛查
• 实时荧光定量PCR操作简便，敏感度高 • IHC简便易行、价格便宜、操作方法成熟。目前与
FISH结果的吻合率达到98.8%，可重复性达99.7%， 已经获CFDA批准用于诊断ALK阳性的NSCLC患者
WJTOG3405研究
OS (%)
100 80 60
• EGFR-TKI+含铂两药化疗 (n=130)：OS 35.9个月 • EGFR-TKI+无含铂两药化疗 (n=34)：中位OS 25.4个月 • 仅含铂两药化疗 (n=8)：中位 OS 13.5个月
40
20 P=0.223
0
0
12
24
36
48
精品
驱动基因检测小结
• NSCLC患者治疗前应尽量获取标本，进行EGFR基因 突变检测
• EGFR检测推荐采用高敏感度的检查方法，如ARMS 法
• 对于没有EGFR基因突变的患者，建议进行ALK和 R0S-1融合基因检测
• 建议有条件的单位同时进行EGFR、ALK和R0S-1基 因检测
精品
EGFR-TKI治疗
吉非替尼一线治疗优于常规标准含铂两药化疗方案
精品
EGFR-TKI一线治疗
吉非替尼治疗 EGFR突变阴性 患者是无效的
吉非替尼应该只用 于EGFR突变的 NSCLC患者
精品
EGFR-TKI一线治疗
这是一个具有里程碑 意义的靶向治疗研究， 开启了真正意义的肺 癌个体化治疗之门
精品
EGFR-TKI一线治疗
精品
R0S-1融合基因
• R0S1是另一种酪氨酸激酶受体基因的融合形式， 是新近发现的NSCLC驱动基因，在NSCLC患者中的 发生率约为1%，年轻、不吸烟或轻度吸烟的肺腺 癌患者中发生率更高，并且常与其他驱动基因无 重叠。
• R0S-1融合基因与ALK融合基因的临床特征非常相 似，目前最常用的检测方法是FISH法。
• NSCLC患者中ALK融合基因的发生率约为5%，而在 EGFR、KRAS、HER2或TP53等基因无突变的NSCLC患者中，ALK融合基因阳性率达25%；我国EGFR和 KRAS均为野生型的腺癌患者中ALK融合基因的阳性 率高达30%~42%
精品
ALK融合基因检测
• 目前检测ALK基因的方法主要有荧光原位杂交技术 （FISH）、基于PCR扩增基础上的技术和免疫组织 化学法（IHC）
入组：165例，初治，EGFR突变，厄洛替尼 vs. 吉西他滨+卡铂 结果：PFS—13.1月 vs. 4.6月（HR=0.16，P＜0.0001）。 生物标志物分析结果： 1、EGFR类型（19外显子缺失 HR=0.13；21外显子突变 HR=0.26），
厄洛替尼治疗均可获益； 2、19外显子缺失的PFS更长（15.3月vs.12.5月，HR=0.58，P=0.0567），