酒精戒断综合征.ppt

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酒精依赖综合症护理业务查房ppt

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七、护理措施
1、将患者给予严密监护,24小时不离视线,密切观察病 情变化,每半小时检测体温、脉搏、呼吸、血压及时报告 医生;严格交接班;如厕或活动时给予协助防跌倒,坠床 等事件发生,必要时给予保护性约束。震颤严重时应注意 四肢的保护,不可强行按压。做好健康指导教会患者保护 自己防止外伤的方法,及时寻求帮助。
八、护理讨论
入院后表现
意识清晰度下降,反应迟钝、注意力涣散,手、舌 震颤说话吞吞吐吐、不流利、行走不稳,恶心、呕吐 ,全身紧张,焦虑、头痛、坐立不安,血压增高、心 跳加快、出汗,自诉能看到奇奇怪怪的东西,听到一 些奇怪的声音。

四、辅助检查
umol/L 尿素0.42mmol/L 肌酐:42umol/L
尿酮体:+3
五、诊疗措施
六、护理问题
1、有受伤的危险:与意识清晰度下降、全身震颤有关。 2、营养失调:低于机体需要量 与以酒代替摄取营养的食
物有关。 3、有感染的危险:与发热、卧床,机体抵抗力低下有关 4、皮肤完整性受损:与长期卧床有关。 5、睡眠形态紊乱:与戒断症状有关。 6、水、电解质紊乱:与营养供给失调有关。 7、潜在并发症:消化道出血、肝硬化,急性心肌梗死。
一例戒酒性震颤患者的护理
目录
➢一、一般资料 ➢二、主要诊断 ➢三、主要病情 ➢四、辅助检查 ➢五、诊疗措施 ➢六、护理问题 ➢七、护理措施 ➢八、护理讨论
一、一般资料
姓名:杨某某 性别:男 年龄:62岁 民族:汉族 职业:退(离)休人员 入院方式:家属陪同下急诊轮椅入院 入院时间: 202X年1月16日10时13分
(2)慢性酒精中毒患者长期饮酒后出现精神方面 的异常,常见幻觉、幻听、震颤、妄想、人格衰退 。严重者出现痴呆等。反复大量饮酒常可以引起严 重的抑郁症状。

酒精戒断综合征

酒精戒断综合征

维生素B1是硫酸焦磷酸(TPP)的活性基团,TPP又是丙酮酸脱氢酶的 辅酶,后者在三大物质代谢中起着关键性的作用
该病与AWS又不能截然分开,因为酒依赖者往往发生低镁血症,镁离 子是TPP的辅助因子,间接使丙酮酸脱氢酶的活性降低,出现或加重
药物治疗
匹格列酮
1
4
激素
2
TEN
抗TNF抗体
5
IL-6
肝性脑病
多在严重肝功损害的基础上而出现的神经精 神症状,与戒酒的时间无明显关系,而与消化道 出血、大量放腹水、感染等重要诱因有关,是肝 病晚期的一个标志
Werniche korsakoff综合征
主要是长期食用低或无维生素B1的食物所引起
临床上可出现意识模糊、共济失调、眼球震颤、外展神经瘫等,如不 及时治疗会导致不可逆性脑损伤
性的,包括能增加肝脏PPAR-α,减少肝脏和血清中的 TNF-α,增强线粒体脂肪酸β-氧化和增加甘油三酯、胆固 醇在肝脏的输出等
激素
急性重症酒精性肝炎和并发肝性脑病者,可减少近期死亡 率。但不适于轻、中度酒精性肝炎 有人用泼尼松治疗32例重症肝炎和不用泼尼松治疗的29例
重症肝炎做对照,泼尼松治疗组一年生存率明显高于对照 组,但二年后无差别
L/O/G/O
目录
1
2 3
发病原因
发病机制
急性戒酒综合征
4
5
酒精戒断综合征
药物治疗
发病原因
有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢
神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和
(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致
发病机制
酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是 戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致 戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清

酒精戒断综合征

酒精戒断综合征
避免再次饮酒
在治疗期间,患者应避免再次饮酒, 以免加重症状和影响治疗效果。同时 ,家属和社会应给予患者支持和关爱 ,帮助其建立良好的戒酒环境。
04
酒精戒断综合征的预防与康 复
预防措施
早期识别
寻求, 了解其饮酒状况,以便及时采取措施。
对于需要戒酒的人,应寻求专业帮助, 如参加戒酒康复计划或寻求心理治疗。
逐渐减少饮酒量
对于有饮酒问题的人,应逐渐减少饮 酒量,避免突然戒断,以降低戒断综 合征的风险。
康复计划
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况,制定个性化的康复计划,包括戒酒、药物 治疗、心理治疗等。
药物治疗
在医生的指导下,可以使用一些药物来帮助戒酒,如巴氯芬等。
心理治疗
心理治疗是戒酒康复的重要部分,可以帮助患者调整心态、改变认 知和行为模式,增强戒酒的信心和决心。
02
酒精戒断综合征的症状与表 现
精神症状
焦虑、抑郁、易怒
酒精戒断可能导致情绪波动, 出现焦虑、抑郁和易怒等症状

幻觉、妄想
部分患者在戒断过程中可能出现 幻觉和妄想,如听到不存在的声 音或产生不切实际的想法。
记忆力减退
长期大量饮酒可能导致记忆力 减退,戒断后这一症状可能加 剧。
注意力不集中
酒精戒断可能导致注意力不集 中,影响日常生活和工作。
躯体症状
恶心、呕吐
戒断后可能出现恶心和 呕吐等不适症状。
食欲不振
部分患者可能出现食欲 不振,导致体重下降。
失眠、乏力
酒精戒断可能导致失眠 和乏力等症状,影响日
常生活。
震颤、抽搐
严重戒断症状可能包括 肢体震颤和抽搐等。
酒精戒断综合征的严重程度

2024酒精戒断综合征

2024酒精戒断综合征

2024酒精戒断综合征酒精戒断综合征(Alcoholwithdrawalsyndrome,AWS)是指酒依赖者突然停止或减少饮酒量时出现的一组症状,标志着个体对酒已产生了躯体依赖。

其症状的严重程度不一,从轻度的心烦、失眠、颤抖、重度的幻觉、抽搐及意识障碍。

影响其出现时间及严重程度的因素很多,概括起来为:①个体的饮酒方式:如习惯饮酒的速度与饮酒量,总的说来,血乙醇浓度越高,维持时间越长,戒酒后症状越严重;②饮酒类型:饮用高浓度酒者如白酒比饮用低浓度酒者戒酒症状重;③年龄:年龄愈大,戒酒症状愈严重;④既往的戒酒症状:既往发作的戒酒症状次数越多,症状越重,则本次的戒酒症状出现几率越高,且较为严重;③机体状况:机体状况愈差,戒酒症状愈严重;⑥精神状态:个体是否伴发精神障碍,对戒酒症状也有一定影响。

【发病机制】研究发现,较高剂量的乙醇会干扰中枢神经系统(CNS)内某些神经元的激活或兴奋过程。

同时,可增强某些神经元的抑制过程。

因此,乙醇对CNS而言,是一种非特异性的生化活性抑制剂。

断酒时,人的CNS的表现正好与饮酒时相反,兴奋过程增强,而抑制过程减弱,这种改变可导致CNS过度活化。

通常说来,只有当血乙醇浓度降到0.15g∕dl以下时,才会出现AWS o但个体差异很大,有的血乙醇浓度降到0时也不出现AWS,而有的血乙醇浓为0.25g∕dl时就有震颤、多汗表现。

近来,一些临床医生开始对AWS时CNS的过度活化进行研究,发现此时患者的交感神经活性增强,肾上腺皮质激素及去甲肾上腺素生成增多。

而这两种物质过多对神经细胞均有毒性作用。

更有甚者,可的松可损坏海马部位的神经元。

据认为,海马回对记忆及情绪的调控至关重要,多次发作会对海马造成相对持久的损害。

一般认为戒断震颤的机制是戒断时血儿茶酚胺升高,引起周围B受体兴奋,增加肌肉收缩速度,干扰了神经肌肉传递或肌肉纺锤体活动,加重了震颤。

研究还发现,酒滥用者的血钠、血钾及血钙水平均有降低,但各家结果尚有较大出入。

酒依赖和酒精戒断综合征---总结课件

酒依赖和酒精戒断综合征---总结课件

治疗
• 动物造模实验证明,对AWS的大鼠腹腔 内注射安定,可阻断症状的发作,或使 发作的时间缩短和次数减少。 • 适当纠正患者的酸碱平衡及离子紊乱、 维生素的缺乏也很必要,尤其是补充镁 离子和维生素B1,发挥TPP的效能,可 使脑病较快恢复。
治疗
• 在标准化支持疗法的同时,使用长效苯 丙二氮杂卓类(BZ)可得到一个简化的治 疗方案。BZ可与GABA形成复合物 (BZ/GABA)对中枢神经系统有抑制作用, 而达到治疗的目的。 • BZ与酒精有交叉耐受,安全性大、依赖 性差,是治疗AWS的较有效药物。 • 开始时建议口服BZ,每3小时50~100mg
戒断综合征的表现
震颤谵妄时出现体温升高是预后不良的 征兆。尽管震颤谵妄可能致人死命,但 一般都有自限性,患者在较长时间的睡 眠后会自行好转。 震颤谵妄一般应在12~24小时后开始缓解, 如在此期间仍未见明显好转,应疑及其 他可能,如硬膜下血肿,肝肾系统疾病 或其他精神方面的问题。
AWS发病机理
• 神经精神症状的出现可能与乙醇刺激的突然解 除造成脑内r-氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低 及交感神经系统被激活所致。 • 正常情况下脑向血液的转送或输出体系在维持 脑的正常功能上起着很重要的作用,目前认为 这种体系主要是肽类物质,它影响着中枢神经 系统对内外源性物质的吸收。 • 由于酗酒的慢性刺激,脑内的这种功能基本处 于一稳定或平衡状态,突然戒断可造成这种输 出体系与外周组织的联系发生中断,产生一系 列神经症候群。
急性酒中毒
• 急性酒中毒时,大脑皮层内抑制过程减弱,皮 层下兴奋,表现言语兴奋,酩酊状态。 • 脑的最高级而最易被干扰的功能主要是抑制性 的,因而酒精的第一个作用就是可减弱诸如犹 豫、谨慎和自我批判等特性。 • 中等剂量的酒精常常使人变得更加外向,因而 加强了自我表现的愿望,使人易将这种效应错 认为是加强了精神活动。

酒精中毒性韦尼克脑病与酒精戒断全解优秀PPT资料

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2)酒精戒断综合征发病原因目前还不太清楚,神 经精神症状的出现可能与乙醇刺激的突然解除 造成脑内Y-氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低及 交感神经系统被激活有关
2 临床症状
1)WE发病年龄多为(30~70)岁,平均42.9岁,男性比女性稍多. 典型的急性WE患者可出现3组特征性症状:眼肌麻痹,精神异常和共
根据近年尸检、核磁共振、正电子发射断层扫描(PET) 的研究,WE的病变部位较广,见于下丘脑、中央导水管 周围灰质、第三、四脑室周围灰质(双侧丘脑内侧,乳头 体)、双侧尾状核、大脑皮层、前庭核、橄榄核下部、 视神经、小脑蚓部。
1 小脑退化 蒲肯野细胞是易损细胞,小脑蚓部有 明显的蒲肯野细胞密度和分子层容量减少,蒲氏细胞的 树突(Dentritictrees)结构处,仅有细胞树突的容量缺失, 而没有细胞缺失。绒球及侧叶的蒲氏细胞也明显减少。
济失调. 眼肌麻痹 最常见的是双侧外展神经麻痹和复视,
其它: 眼球震颤多以水平和垂直方向为主.上睑下垂,视神经乳头 水 肿,视网膜出血和瞳孔对光反射消失或迟钝 眼肌麻痹如能及时治疗,常在24小时内恢复;而眼球震颤需(1~2) 周 才能恢复, 精神异常 情感淡漠,定向力障碍,精神涣散,容易激惹,这种异常有时 难与戒酒状态区别,常被称为泛发的混乱状态.精神异常多伴有意识 障碍,常表现为意识模糊,嗜睡或昏行走困难.
也有诸多相似之处,且有约15%的WE患者 很多学者对急性WE的大脑进行了病理组织学研究,发现受累严重的病变部位均有神经元变性、坏死、缺失,髓鞘结构变性、坏死,星形胶
质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生,细胞内水肿和斑点状出血。 6天前症状加重,出现胡言乱语,复视,行走不稳,经常无故摔倒,查头颅CT示轻度脑萎缩,门诊以WE ? 收入院 2 血管与脑实质损害的性质和分布:海绵状变性先后发生在四叠体下部、丘脑、乳头体、橄榄体和前庭核;神经元细胞水肿和星形胶质细

酒精戒断综合征案例分析.优秀精选PPT

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个人史:出生于上东并长于当地,来绍5年,否认疫水疫源接触史,否
认放射物,毒物接触史,嗜好烟酒,家庭关系和睦。
婚育史:25岁结婚,育有2儿1女,体健,妻子体健,夫妻关系和睦。
家族史:父母故(死因不详),有1兄1妹,体健,否认家族遗传病史
及类似病史。
入院护理评估
T37.3℃ P96次/分 R20次/分BP100/76mmHg 神志清,情绪稳定,呼吸平稳,偶有咳痰,咳白色粘痰 ,右胸压痛阳性,胸廓挤压征阳性,未闻及骨擦音, 双肺听诊呼吸音可,未闻及干湿啰音,腹平软,肝 脾未及。右肩压痛,肿胀,畸形,活动受限,右肘、 右手感觉活动可,指端血运良好。
与酒精戒断引起谵妄有关
疼痛
与骨折有关
躯体活动障碍
与骨折疼痛有关
潜在并发症
肌萎缩、关节僵硬
气体交换受损
措施:
目标:患者呼吸功能得到
恢复或改善
吸氧:3L/min吸入
体位:取半卧位,以使膈 肌下降,有利呼吸
指导患者练习腹式深呼吸、缩唇呼吸及有 效咳痰的方法,锻炼肺功能,促进肺复张
鼓励病人咳嗽咳痰,多饮水,加强营养
5.30患者胡言乱语症状基本消失,病情稳定. 6.4患者
在全麻下行右锁骨骨折、肩胛骨骨折切复内固定术,
现患者伤口敷料干燥,生命体征稳定,肝功指标好转,继
续抗炎化痰接骨治疗.肺部CT复查无进行性发展。
气体交换受损
与胸腔积气积液导致胸廓
活动受限和肺萎缩有关
记忆力障碍
酒精戒断有关
主要 护理
问题
有受伤 的危险
右肩胛 骨骨折
诊断
右3、4、 5、6肋 骨骨折
右锁骨 骨折
右侧气 胸
补充诊断:创伤性湿肺、酒精戒断综合征
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