酒精戒断综合征.ppt
酒精依赖综合症护理业务查房ppt

七、护理措施
1、将患者给予严密监护,24小时不离视线,密切观察病 情变化,每半小时检测体温、脉搏、呼吸、血压及时报告 医生;严格交接班;如厕或活动时给予协助防跌倒,坠床 等事件发生,必要时给予保护性约束。震颤严重时应注意 四肢的保护,不可强行按压。做好健康指导教会患者保护 自己防止外伤的方法,及时寻求帮助。
八、护理讨论
入院后表现
意识清晰度下降,反应迟钝、注意力涣散,手、舌 震颤说话吞吞吐吐、不流利、行走不稳,恶心、呕吐 ,全身紧张,焦虑、头痛、坐立不安,血压增高、心 跳加快、出汗,自诉能看到奇奇怪怪的东西,听到一 些奇怪的声音。
四、辅助检查
umol/L 尿素0.42mmol/L 肌酐:42umol/L
尿酮体:+3
五、诊疗措施
六、护理问题
1、有受伤的危险:与意识清晰度下降、全身震颤有关。 2、营养失调:低于机体需要量 与以酒代替摄取营养的食
物有关。 3、有感染的危险:与发热、卧床,机体抵抗力低下有关 4、皮肤完整性受损:与长期卧床有关。 5、睡眠形态紊乱:与戒断症状有关。 6、水、电解质紊乱:与营养供给失调有关。 7、潜在并发症:消化道出血、肝硬化,急性心肌梗死。
一例戒酒性震颤患者的护理
目录
➢一、一般资料 ➢二、主要诊断 ➢三、主要病情 ➢四、辅助检查 ➢五、诊疗措施 ➢六、护理问题 ➢七、护理措施 ➢八、护理讨论
一、一般资料
姓名:杨某某 性别:男 年龄:62岁 民族:汉族 职业:退(离)休人员 入院方式:家属陪同下急诊轮椅入院 入院时间: 202X年1月16日10时13分
(2)慢性酒精中毒患者长期饮酒后出现精神方面 的异常,常见幻觉、幻听、震颤、妄想、人格衰退 。严重者出现痴呆等。反复大量饮酒常可以引起严 重的抑郁症状。
酒精戒断综合征

维生素B1是硫酸焦磷酸(TPP)的活性基团,TPP又是丙酮酸脱氢酶的 辅酶,后者在三大物质代谢中起着关键性的作用
该病与AWS又不能截然分开,因为酒依赖者往往发生低镁血症,镁离 子是TPP的辅助因子,间接使丙酮酸脱氢酶的活性降低,出现或加重
药物治疗
匹格列酮
1
4
激素
2
TEN
抗TNF抗体
5
IL-6
肝性脑病
多在严重肝功损害的基础上而出现的神经精 神症状,与戒酒的时间无明显关系,而与消化道 出血、大量放腹水、感染等重要诱因有关,是肝 病晚期的一个标志
Werniche korsakoff综合征
主要是长期食用低或无维生素B1的食物所引起
临床上可出现意识模糊、共济失调、眼球震颤、外展神经瘫等,如不 及时治疗会导致不可逆性脑损伤
性的,包括能增加肝脏PPAR-α,减少肝脏和血清中的 TNF-α,增强线粒体脂肪酸β-氧化和增加甘油三酯、胆固 醇在肝脏的输出等
激素
急性重症酒精性肝炎和并发肝性脑病者,可减少近期死亡 率。但不适于轻、中度酒精性肝炎 有人用泼尼松治疗32例重症肝炎和不用泼尼松治疗的29例
重症肝炎做对照,泼尼松治疗组一年生存率明显高于对照 组,但二年后无差别
L/O/G/O
目录
1
2 3
发病原因
发病机制
急性戒酒综合征
4
5
酒精戒断综合征
药物治疗
发病原因
有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢
神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和
(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致
发病机制
酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是 戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致 戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清
酒精戒断综合征

在治疗期间,患者应避免再次饮酒, 以免加重症状和影响治疗效果。同时 ,家属和社会应给予患者支持和关爱 ,帮助其建立良好的戒酒环境。
04
酒精戒断综合征的预防与康 复
预防措施
早期识别
寻求, 了解其饮酒状况,以便及时采取措施。
对于需要戒酒的人,应寻求专业帮助, 如参加戒酒康复计划或寻求心理治疗。
逐渐减少饮酒量
对于有饮酒问题的人,应逐渐减少饮 酒量,避免突然戒断,以降低戒断综 合征的风险。
康复计划
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况,制定个性化的康复计划,包括戒酒、药物 治疗、心理治疗等。
药物治疗
在医生的指导下,可以使用一些药物来帮助戒酒,如巴氯芬等。
心理治疗
心理治疗是戒酒康复的重要部分,可以帮助患者调整心态、改变认 知和行为模式,增强戒酒的信心和决心。
02
酒精戒断综合征的症状与表 现
精神症状
焦虑、抑郁、易怒
酒精戒断可能导致情绪波动, 出现焦虑、抑郁和易怒等症状
。
幻觉、妄想
部分患者在戒断过程中可能出现 幻觉和妄想,如听到不存在的声 音或产生不切实际的想法。
记忆力减退
长期大量饮酒可能导致记忆力 减退,戒断后这一症状可能加 剧。
注意力不集中
酒精戒断可能导致注意力不集 中,影响日常生活和工作。
躯体症状
恶心、呕吐
戒断后可能出现恶心和 呕吐等不适症状。
食欲不振
部分患者可能出现食欲 不振,导致体重下降。
失眠、乏力
酒精戒断可能导致失眠 和乏力等症状,影响日
常生活。
震颤、抽搐
严重戒断症状可能包括 肢体震颤和抽搐等。
酒精戒断综合征的严重程度
2024酒精戒断综合征

2024酒精戒断综合征酒精戒断综合征(Alcoholwithdrawalsyndrome,AWS)是指酒依赖者突然停止或减少饮酒量时出现的一组症状,标志着个体对酒已产生了躯体依赖。
其症状的严重程度不一,从轻度的心烦、失眠、颤抖、重度的幻觉、抽搐及意识障碍。
影响其出现时间及严重程度的因素很多,概括起来为:①个体的饮酒方式:如习惯饮酒的速度与饮酒量,总的说来,血乙醇浓度越高,维持时间越长,戒酒后症状越严重;②饮酒类型:饮用高浓度酒者如白酒比饮用低浓度酒者戒酒症状重;③年龄:年龄愈大,戒酒症状愈严重;④既往的戒酒症状:既往发作的戒酒症状次数越多,症状越重,则本次的戒酒症状出现几率越高,且较为严重;③机体状况:机体状况愈差,戒酒症状愈严重;⑥精神状态:个体是否伴发精神障碍,对戒酒症状也有一定影响。
【发病机制】研究发现,较高剂量的乙醇会干扰中枢神经系统(CNS)内某些神经元的激活或兴奋过程。
同时,可增强某些神经元的抑制过程。
因此,乙醇对CNS而言,是一种非特异性的生化活性抑制剂。
断酒时,人的CNS的表现正好与饮酒时相反,兴奋过程增强,而抑制过程减弱,这种改变可导致CNS过度活化。
通常说来,只有当血乙醇浓度降到0.15g∕dl以下时,才会出现AWS o但个体差异很大,有的血乙醇浓度降到0时也不出现AWS,而有的血乙醇浓为0.25g∕dl时就有震颤、多汗表现。
近来,一些临床医生开始对AWS时CNS的过度活化进行研究,发现此时患者的交感神经活性增强,肾上腺皮质激素及去甲肾上腺素生成增多。
而这两种物质过多对神经细胞均有毒性作用。
更有甚者,可的松可损坏海马部位的神经元。
据认为,海马回对记忆及情绪的调控至关重要,多次发作会对海马造成相对持久的损害。
一般认为戒断震颤的机制是戒断时血儿茶酚胺升高,引起周围B受体兴奋,增加肌肉收缩速度,干扰了神经肌肉传递或肌肉纺锤体活动,加重了震颤。
研究还发现,酒滥用者的血钠、血钾及血钙水平均有降低,但各家结果尚有较大出入。
酒依赖和酒精戒断综合征---总结课件

治疗
• 动物造模实验证明,对AWS的大鼠腹腔 内注射安定,可阻断症状的发作,或使 发作的时间缩短和次数减少。 • 适当纠正患者的酸碱平衡及离子紊乱、 维生素的缺乏也很必要,尤其是补充镁 离子和维生素B1,发挥TPP的效能,可 使脑病较快恢复。
治疗
• 在标准化支持疗法的同时,使用长效苯 丙二氮杂卓类(BZ)可得到一个简化的治 疗方案。BZ可与GABA形成复合物 (BZ/GABA)对中枢神经系统有抑制作用, 而达到治疗的目的。 • BZ与酒精有交叉耐受,安全性大、依赖 性差,是治疗AWS的较有效药物。 • 开始时建议口服BZ,每3小时50~100mg
戒断综合征的表现
震颤谵妄时出现体温升高是预后不良的 征兆。尽管震颤谵妄可能致人死命,但 一般都有自限性,患者在较长时间的睡 眠后会自行好转。 震颤谵妄一般应在12~24小时后开始缓解, 如在此期间仍未见明显好转,应疑及其 他可能,如硬膜下血肿,肝肾系统疾病 或其他精神方面的问题。
AWS发病机理
• 神经精神症状的出现可能与乙醇刺激的突然解 除造成脑内r-氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低 及交感神经系统被激活所致。 • 正常情况下脑向血液的转送或输出体系在维持 脑的正常功能上起着很重要的作用,目前认为 这种体系主要是肽类物质,它影响着中枢神经 系统对内外源性物质的吸收。 • 由于酗酒的慢性刺激,脑内的这种功能基本处 于一稳定或平衡状态,突然戒断可造成这种输 出体系与外周组织的联系发生中断,产生一系 列神经症候群。
急性酒中毒
• 急性酒中毒时,大脑皮层内抑制过程减弱,皮 层下兴奋,表现言语兴奋,酩酊状态。 • 脑的最高级而最易被干扰的功能主要是抑制性 的,因而酒精的第一个作用就是可减弱诸如犹 豫、谨慎和自我批判等特性。 • 中等剂量的酒精常常使人变得更加外向,因而 加强了自我表现的愿望,使人易将这种效应错 认为是加强了精神活动。
酒精中毒性韦尼克脑病与酒精戒断全解优秀PPT资料

2)酒精戒断综合征发病原因目前还不太清楚,神 经精神症状的出现可能与乙醇刺激的突然解除 造成脑内Y-氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低及 交感神经系统被激活有关
2 临床症状
1)WE发病年龄多为(30~70)岁,平均42.9岁,男性比女性稍多. 典型的急性WE患者可出现3组特征性症状:眼肌麻痹,精神异常和共
根据近年尸检、核磁共振、正电子发射断层扫描(PET) 的研究,WE的病变部位较广,见于下丘脑、中央导水管 周围灰质、第三、四脑室周围灰质(双侧丘脑内侧,乳头 体)、双侧尾状核、大脑皮层、前庭核、橄榄核下部、 视神经、小脑蚓部。
1 小脑退化 蒲肯野细胞是易损细胞,小脑蚓部有 明显的蒲肯野细胞密度和分子层容量减少,蒲氏细胞的 树突(Dentritictrees)结构处,仅有细胞树突的容量缺失, 而没有细胞缺失。绒球及侧叶的蒲氏细胞也明显减少。
济失调. 眼肌麻痹 最常见的是双侧外展神经麻痹和复视,
其它: 眼球震颤多以水平和垂直方向为主.上睑下垂,视神经乳头 水 肿,视网膜出血和瞳孔对光反射消失或迟钝 眼肌麻痹如能及时治疗,常在24小时内恢复;而眼球震颤需(1~2) 周 才能恢复, 精神异常 情感淡漠,定向力障碍,精神涣散,容易激惹,这种异常有时 难与戒酒状态区别,常被称为泛发的混乱状态.精神异常多伴有意识 障碍,常表现为意识模糊,嗜睡或昏行走困难.
也有诸多相似之处,且有约15%的WE患者 很多学者对急性WE的大脑进行了病理组织学研究,发现受累严重的病变部位均有神经元变性、坏死、缺失,髓鞘结构变性、坏死,星形胶
质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生,细胞内水肿和斑点状出血。 6天前症状加重,出现胡言乱语,复视,行走不稳,经常无故摔倒,查头颅CT示轻度脑萎缩,门诊以WE ? 收入院 2 血管与脑实质损害的性质和分布:海绵状变性先后发生在四叠体下部、丘脑、乳头体、橄榄体和前庭核;神经元细胞水肿和星形胶质细
酒精戒断综合征案例分析.优秀精选PPT

认放射物,毒物接触史,嗜好烟酒,家庭关系和睦。
婚育史:25岁结婚,育有2儿1女,体健,妻子体健,夫妻关系和睦。
家族史:父母故(死因不详),有1兄1妹,体健,否认家族遗传病史
及类似病史。
入院护理评估
T37.3℃ P96次/分 R20次/分BP100/76mmHg 神志清,情绪稳定,呼吸平稳,偶有咳痰,咳白色粘痰 ,右胸压痛阳性,胸廓挤压征阳性,未闻及骨擦音, 双肺听诊呼吸音可,未闻及干湿啰音,腹平软,肝 脾未及。右肩压痛,肿胀,畸形,活动受限,右肘、 右手感觉活动可,指端血运良好。
与酒精戒断引起谵妄有关
疼痛
与骨折有关
躯体活动障碍
与骨折疼痛有关
潜在并发症
肌萎缩、关节僵硬
气体交换受损
措施:
目标:患者呼吸功能得到
恢复或改善
吸氧:3L/min吸入
体位:取半卧位,以使膈 肌下降,有利呼吸
指导患者练习腹式深呼吸、缩唇呼吸及有 效咳痰的方法,锻炼肺功能,促进肺复张
鼓励病人咳嗽咳痰,多饮水,加强营养
5.30患者胡言乱语症状基本消失,病情稳定. 6.4患者
在全麻下行右锁骨骨折、肩胛骨骨折切复内固定术,
现患者伤口敷料干燥,生命体征稳定,肝功指标好转,继
续抗炎化痰接骨治疗.肺部CT复查无进行性发展。
气体交换受损
与胸腔积气积液导致胸廓
活动受限和肺萎缩有关
记忆力障碍
酒精戒断有关
主要 护理
问题
有受伤 的危险
右肩胛 骨骨折
诊断
右3、4、 5、6肋 骨骨折
右锁骨 骨折
右侧气 胸
补充诊断:创伤性湿肺、酒精戒断综合征