疯牛病简介
疯牛病
应对疯牛病危机有三难 去年10月，新一轮疯牛病危机在欧洲爆发。欧盟殚
精竭虑，推出一系列措施，试图消除人们的“恐牛 症”和阻止危机进一步发展。几个月过去了，危机 不仅未见缓解，欧盟养牛业反而在危机中越陷越深， 消费者对牛肉更加不敢问津。欧盟农业部长会议日 前得出结论：疯牛病危机对欧盟的经济和社会压力 已经达到“紧急状态”。 目前，欧盟在与疯牛病的较量中主要面临三大难题
人类疯牛病 “克——雅二氏病” “克-雅二氏病”(CLD)病毒示意图 多年来，英国的专家宣称，有10例新发现的克——雅二氏病患者，据说是吃了 患疯牛病的牛肉引起的，由此引起了全球对疯牛病的恐慌。克——雅二氏病简称 CJD，是一种罕见的致命性海绵状脑病，据专家们统计，每年在100万人中只有 一个会得CJD。 食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克罗伊茨费尔德— 雅各布氏症（简称克－雅氏症），其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉 模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。 医学界对克－雅氏症的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。 该病首发于某岛土著人食用死者内脏后，由于该岛土著人有食用死者遗体内脏的 习俗，故该病高发。后由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛，牛发生相同 症状并导致大面积播散，故克-雅氏症便以“疯牛病”为人群所知。其致病原称 “朊毒体”、“朊病毒”，朊病毒是小团的蛋白质。利用正常细胞中氨基酸排列 顺序一致的蛋白进行复制，其过程尚不十分清楚。它是不同于细菌和病毒的生物 形式，没有（不利用）DNA或RNA进行复制，目前并无针对性治疗。由于其结 构简单之特性，朊毒体的复制传播都较细菌、病毒更快。
首先，落实“斗牛”措施困难重重 按照欧盟的有关计划，从今年1月1日起，要对所有
疯牛病
本病以奶牛发病率最高，占
12%，肉牛群发病率1%，犊 牛感染本病的危险性为成年 牛的30倍。 目前，本病除发生于英国外， 瑞士、阿曼、德国等国的奶 牛也有类似本病发生的报道。
症状
潜伏期估计为2-8年，病程为2周
至6个月。
病牛发病初期除呈现精神沉郁外，
一般无特异性的临床症状。
随着病程的发展，患牛最突
本病的组织病理学变化是神经
变性，与绵羊痒疫非常相似。 最主要的病变是灰质神经纤维 网呈空泡和海绵状变化，神经 元空泡化，出现单个或多个空 泡，造成核偏左。脑干两侧出 现呈对称性分布的固定空泡。
诊断
据有关资料报道，在牛脑红核
和动眼神经核中和中脑其它脑 干细胞核发现的神经核周围的 空泡，难以与本病菌空泡相区 别，像痒疫一样可能而发生混淆误诊。
出的症状表现为行为异常， 触觉和听觉过敏，常由于恐 惧，狂躁而呈现乱踢、乱蹬、 攻击行为。步态异常，如臀 腰摇摆和后肢过度伸展等， 共济失调以至摔倒。病牛有 时低头而立，头颈伸直，耳 朵朝后。
少数病牛的头部和肩部肌肉震颤，
继而卧地不起，伴发强直性痉挛。 病牛不表现患痒疫绵羊特征性的 搔痒行为，食欲正常，泌乳量下 降，直肠温度偏高，粪便干燥。 心跳59次/分，呼吸60次/分，血 液生化测试无明显变化后期全身 衰弱导致摔倒和躺卧不起，最后 死亡。
病 因
疯牛病又名牛海绵状脑病（BSE） 是成年牛的致死性神经疾病。根据 本病的大脑病变，流行病学特征及 传播特征，表明牛海绵状脑病是由 特殊传染因子引起的一种恶性急性 海绵状脑病。本病1986年在英国 首次发现，它的原始病型是山羊和 绵羊的痒病。
据有关资料报道，目前还不能排
除垂直传播的可能性，如果有垂 直传播，其发病率也很低，不表 现地方流行性。近年来地方性流 行，是由于牛吃了含有痒疫因子 的，来源于反刍动物肉和肉骨粉 蛋白的浓缩饲料或添加剂而引起 的发病。
第六节 疯牛病
Ⅳ类
疯牛病的控制
TSE病原体是有传染性，但不是接触传染。也没 有确定CJD病是职业性感染。 TSE因子对外界灭活的抵抗力很强，对各种消毒 （煮沸、冷冻、高压灭菌、乙醇、双氧水、过锰 酸盐、碘、甲醛、紫外线外线、γ 射线等）均有 耐受性。 已污染TSE因子样品尽可能焚烧处理； 推荐使用≥132℃高压蒸汽灭菌至少2h； 利用5.25%次氯酸钠(未稀释的漂白粉)和氢氧化钠 (2mol/L或更浓)可降低其感染性；
1986年英国发现第一例疯牛病，之后 有149位疯牛病患者，120人死亡，约4000 人携带疯牛病毒。爱尔兰发现576例疯牛 病；西班牙513例。加拿大、美国、波兰、 德国、日本相继发现疯牛病患者。全世界 确诊有167人死于疯牛病。
朊病毒病的感染途径
朊病毒病感染有三种可能途径： 1、遗传突变，使朊病毒蛋白失去细胞型而易 于折叠成致病型 2、医源性感染，如角膜转移手术中的捐献者 为朊病毒的感染者，注射用的人生长激素和促 性腺激素是提取于朊病毒病患者的腺垂体 3、饮食感染，如食用朊病毒病患者的脑组织
朊病毒
疯牛病是1985年4月最早在英国出现的一种新病。 1996年确诊，1997年Weels等正式报道，疯牛病 的致病因子是朊蛋白（Prion）。 朊蛋白是一种以糖蛋白为主体的特殊病原因子， 其分子量很小。它是一种传染性蛋白因子，主要 成分是一种蛋白酶抗性蛋白（PrP）。
生物学特性：
可滤过性，增殖非常缓慢； 与已知病毒特征明显不同，不具有病毒结构，未 检出核酸； 对福尔马林、蛋白酶、加热、电离辐射、紫外线 抵抗力强；
受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被 污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命 的新型克－雅氏症。患者脑部会出现海绵状空 洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失， 身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。新型 克－雅氏症患者以年轻人为主，发病时间平均 为14个月。截至2003年底累计已有至少137人 死于新型克雅氏症，其中多数在英国。
兽医传染病学-疯牛病
患牛脑干病变
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六、病理变化
患羊瘙痒症的病羊的脑部切片
Kuru症患者的脑部切片
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七、诊断
临诊比较困难。 实验室诊断包括下列内容：
A、病原检查； B、脑组织病理学检查 C、免疫组织化学法 D、电镜检查 E、免疫转印技术
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七、诊断
病原检查
目前尚无BSE病原的分离方法。生物学方法(即用感染牛或其他动物的脑组织通过非 胃肠道途径接种小鼠，是目前检测感染性的惟一方法。但因潜伏期至少在300天以 上，而使该方法无实际诊断意义)。
朊蛋白理论
疯牛病不是由细菌或者病毒引起的，而是由一种被称为朊蛋白的流氓蛋白所导致的。
朊蛋白能够通过突变自发产生，也可以通过人或动物进食感染性组织而传播，而且 通过蒸煮不能破坏朊蛋白。
当神经系统中正常的PrP蛋白遇到非正常折叠结构的PrP（PrPsc）时，就自动重
新折叠，以与PrPsc相匹配，形成新的蛋白，最后脑细胞充塞PrPsc。
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一、概述
死亡率100% ——可能威胁人类生存 比爱滋病更可怕——无法找到防治疫苗 疯牛病毒杀不死——常规消毒杀不死，非常规消毒玉
石俱焚 疯牛病防不胜防——医疗用品食品传播，化妆品也不
能排除
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一、概述
其他的可传播海绵状脑病
羊瘙痒病（TSE） 猫海绵状脑病（FSE） 人类克雅病（CJD） 人类库鲁病（Kuru） 人类运动失调症的GSS病 人类致死性家族失眠症（FFI）
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PrP基因及其编码产物
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朊病毒蛋白形成过程
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朊病毒的复制模式 A：传染型和散发型的朊病毒复制模式； B：遗传型的朊病毒复制模式。
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五、临床症状
疯牛病简介
般病 毒强 ２ ～ ０ ； ２ ４ 倍 对 射 线 等离 子辐 射 和超 声
波 的抵抗 力 也很 强 ；７ ３ ℃时 ３５摩 尔 ／ ． 升福 尔 马林 处 理 ３个月 仍 不 能使其 失 活 ； 戊 二醇 、 Ｄ Ａ、 对 Ｅ Ｔ 核酸 酶 （Ｎ Ｄ Ａ或 Ｒ Ａ） 有很 强的抵 抗力 。据报道 ， Ｎ 等 致病 因 子埋 在 土壤 中 ３年后 仍 有致 病性 。但是 能 使 蛋 白质
了。牛 与羊 的 ＰＰ蛋 白基 因的同 源性 达 ９ ％ ， 以牛 ｒ ８ 所
可 以从 食 用 含 病， 与羊 的 Ｐ Ｐ ｒ
复 制 的小 分子无 免疫性 疏水 蛋 白。 据 报道 ， 病毒 的 “ 白质构 象 致病 假说 ” 为 朊 蛋 认
朊 病毒蛋 白存 在 ２ 空 问构 象 ，即正 常 型的 ＰＰ 型 种 ｒｃ 和 致病 型 的 ＰＰｃ型 ， ｒｓ 正常 型 的 ＰＰ 多数 为 ０ 螺 ｒｃ大 【 旋； 而致 病 型 的 ＰＰ ｅ 多 个 Ｂ 折 叠存 在 （ ｒ ｓ ｒｓ 有 ＰＰｃ中 的 １ 叠 占 ４ ％而 ＰＰ ３折 ３ ｒ ｃ中的 １ 叠 只 占 ３ ） 这 ３折 ％ ， 就 决定 了 ＰＰ ｃ ｒ ｓ 具有 非常 稳定 的理 化性 质 。ＰＰ ｃ ｒｓ 可
牛 等 的 内脏 、骨 等 曾被 广 泛 的用做 奶 牛饲 料 的原料
消化 、 变性 、 活 的 方法 都 可 以使 朊病 毒失 去 活性 ， 失
由此也 可 以证 明朊 病毒是 不含 有核 酸 的蛋 白质 。
以补充 奶 牛对 蛋 白质 的大 量需 求 ，英 国饲 养 绵 羊 的
数 量 比较大 ， 目患 Ｓｒｐｃ 并 ． ｃａ ｉ 的羊 比较 多 ， 可达 ０２ ．％， 这 就 注 定 了 大 量 患 瘙 痒 症 的 病 羊 会 进 入 饲 料 加 工
疯牛病的来龙去脉
疯牛病的来龙去脉一、何谓疯牛病疯牛病的正式学名叫“牛海绵状脑病”，是一种慢性致死性中枢神经系统变性病，1986年英国首先发现并报道。
类似的疾病也发生在人和其他动物，在人类有克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease, CJD)、库鲁病(kuru)、Gerstmann-Straussler-Scheinker 综合征(GSS)、致死性家族性失眠症(fatal familial insomnia, FFI)及幼儿海绵状脑病(alpers disease)；在动物有羊瘙痒病(scrapie)、传染性水貂脑病(TME)、猫科海绵状脑病及麋鹿慢性衰弱病。
疯牛病能否传染给人类一直是人们关心的问题。
1996年3月，英国卫生部、农渔食品部和有关专家顾问委员会向英国政府汇报人类新型克-雅氏病可能与疯牛病的传染有关。
这消息一公布，就成了全世界新闻报道的焦点，许多国家都禁止从英国进口牛肉及其制品。
暴发疯牛病的原因是，在英国和欧美许多国家的一些饲料加工厂，把羊等动物的内脏和骨头加工成动物饲料，估计有些牛饲料来源于患有羊瘙痒病的羊内脏。
英国有较多的羊瘙痒病，该病是一种在绵羊和山羊发生的自然感染性神经变性病，潜伏期长，起初不易察觉。
动物发病是以经常刮擦栅栏的瘙痒动作开始，故名羊瘙痒病。
病羊逐渐出现震颤和运动失调，多在发病6周至6个月内死亡。
羊瘙痒病致病因子已在实验室内传染给多种实验动物，如小鼠和仓鼠。
牛食用含羊瘙痒病因子的饲料，经过一段时间后就会患疯牛病，其他一些动物食用这些饲料也会患类似的病。
因此，科学家认为疯牛病很可能是通过食用带有羊瘙痒病的饲料而获得。
羊瘙痒病在欧洲已有260年历史，饲料加工厂在欧洲也有较长的历史，为什么以前没有疯牛病的发生呢?原因可能与饲料加工厂的生产程序有关。
1981年前后，由于经济原因，英国动物饲料加工业改变了加工方法，取消了两个可以破坏致病因子的关键步骤：一是取消使用有机溶剂；二是取消了长时间的高温蒸气消毒。
疯牛病的原因
疯牛病的原因文章目录*一、疯牛病的简介*二、疯牛病的原因*三、疯牛病的危害*四、疯牛病的高发人群*五、疯牛病的预防方法疯牛病的简介疯牛病(“mad cow”disease)学名为“牛海绵状脑病”(bovine spongiform encephalopathy,BSE),是一种发生在牛身上的渐进性、致死性的中枢神经系统病变,症状与羊瘙痒症类似,俗称“疯牛病”,属于人和动物传染性海绵状脑病中的一种。
其组织病理学特征是病牛脑组织神经元空泡化,形成清晰的孔,在显微镜下呈海绵状,所以称为海绵状脑病。
克罗伊茨费尔特-雅各布病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)为可传递性中枢神经系统变性疾病中常见类型。
1920年Creutzfeldt首报告1例酷似多发性硬化的剖检病例。
疯牛病的原因非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维(SAF),构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒(PrP27-30)。
这种慢病毒致病因子的性质既有病毒性传染发病特点,又有与常规病毒不同的理化特性和生物学特性。
理化特性表现为:具有高度抗各种消毒灭活能力;有抗高热80～100℃灭菌能力;具有抗紫外线和其他各种射线作用能力;常规电镜看不到病毒,只有用特殊理化方法可发现原纤维和蛋白颗其生物学特性为:宿主间可传递的传染性,潜伏期可长达数年或数十年;病理为变性改变,可见淀粉样斑块和胶质增生,但无炎性反应,亦无包涵体可见;无复发缓解病程,持续进展直至死亡;不产生干扰素,不受干扰素影响,孵育过程中不受任何免疫抑制或免疫增强的影响。
现在已知此慢病毒致病因子:在高热132℃ 60min可灭活;亦可在10%次氯酸钠溶液内浸泡1h以上或1N氢氧化钠内浸泡30min,反复3次即可灭活。
疯牛病的危害病变损害皮质、底节、丘脑、小脑、脑干甚至脊髓前角等广泛中枢神经系统,由于精神、意识、智能障碍,导致可以出现各系统功能失调及障碍,如延髓麻痹可致进食困难、呛咳、肺部感染;脑干病变也可影响心血管功能;长期瘫痪卧床引致褥疮等。
疯牛病概述及防治PPT课件
应对疯牛病危机的难题
• 首先，落实“斗牛”措施困难重重。按照欧盟的有关计划，从今年1 月1日起，要对所有年龄在30个月以上的牛进行疯牛病检测，这是因 为疯牛病有潜伏期，一般只有年龄超过30个月的牛才能被确诊是否患 了疯牛病。欧盟各国总共大约有700万头这种两岁多的存栏牛，检测 起来十分繁重。据欧盟委员会估计，今年只可能检测200万头牛。至 于禁用动物骨粉作饲料的规定，欧盟委员会也承认其实施的难度。有 些成员国并不赞成这一决定，因而不可能保证牛农不继续使用动物骨 粉。 • 其次，经济负担难以应付。为了应付疯牛病危机，欧盟决定动用12亿 欧元，用于收购被宰杀的牛、补贴牛农损失和检测疯牛病。 • 欧盟今年需要30亿欧元才可能应付这场危机。
疯牛病的传染与防治
• 牛的感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被 牛食用后，经胃肠消化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使失去功 能呈海绵状，导致疯牛病。所以反刍动物饲养中一定要禁用动物性饲 料 • 人类感染通常是因为下面几个因素： • 1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎 剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）； • 2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分， 所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（化妆品所使用的牛羊器官或组 织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）； • 3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病 因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环境污染直接造成的。认 为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病 因。 • 现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控 制这类病毒在牲畜中的传播。
我国怎样杜绝疯牛病
• 目前，我国没有发现疯牛病，但一定要提高警惕。 • 一、堵漏洞。海关进出口要堵住。 • 二、查内源。要查我们本土自己的牛羊有没有朊 病毒引起的疾病。朊病毒可打破种群界限，现在 发现18种动物都会得到传染，其中16种通过消化 道传染。 • 三、强基础。加强基础研究，目前，朊病毒研究 被列入国家“863”项目，也获得国家自然科学基 金的资助，已建立多项具有知识产权的诊断方法。
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疯牛病简介
摘要：疯牛病(BSE)是严重危害畜牧业和人类健康的一种传染性疾病。
该病以侵害中枢神经系统为特征。
由于该病的临床症状和组织病理学变化等已为人们所熟知，本文仅就疯牛病致病病因及发病机理作一综述。
关键词：疯牛病；BSE；Prion；PrPc；PrPsc；朊病毒；致病性朊蛋白；病因
1.疯牛病
疯牛病，即牛脑海绵状病，简称BSE，是发生在牛身上的危害牛中枢神经系统的退行性神经系统疾病。
这种病波及世界很多国家，如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国。
据考察发现，这些国家有的是因为进口英国牛肉引起的。
对病牛脑部解剖发现，病牛中枢神经系统脑灰质部分呈海绵状不连续空泡状，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网中有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄，另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。
1987 年英国农渔食品管理局实验室在患病牛的脑组织样本匀浆中找到了类似羊瘙痒症（Scrapie）的病原体并将该疾病命名为牛脑部海绵化病，即著名的疯牛病。
2.发病原因
1987 年底疯牛病已经广泛的出现在英格兰和威尔士各地的牛群中。
在排除了一系列可能导致疯牛病的原因之后，研究人员将目光投向了奶牛饲料——肉骨粉（MBM），1988年之前反刍动物如羊、牛等的内脏、骨等曾被广泛的用做奶牛饲料的原料以补充奶牛对蛋白质的大量需求，英国饲养绵羊的数量比较大，并且患Scrapic 的羊比较多，可达%，这就注定了大量患瘙痒症的病羊会进入饲料加工厂，为Scrapic 在牛、羊中的交叉感染埋下了隐患。
20世纪70-80 年代，MBM的生产工艺由C、H 化合物溶剂提取的批次法转变为美国式的连续处理法以降低成本，新技术的处理温度比原来的方法更低，以至于并不能将致病因子完全杀死，新方法处理后的MBM中的脂肪含量由之前的5%上升到12%，而脂肪的存在为致病因子提供了有效的保护，研究人员认为正是由于这2 个因素，使得本就强韧的疯牛病致病因子安然度过了处理程序，继续活跃。
3.发病机理
长期以来，人们对传染性海绵状脑病(BSE)的病原及其作用机理认识不一，提出了种种假说。
如住肉孢子虫说、慢性病毒假说、拟病毒假说、非寻常病毒假说，还有英国学者认为疯牛病病原来自外太空菌。
这里主要介绍朊病毒学说、“yeast prions”学说和蛋白氧化反应学说。
3．1 朊病毒学说
3．1．1 Prion的发现美国加州大学教授Prusiner等从感染痒病的实验动物(主要是仓鼠、小鼠和绵羊)取脑组织制成匀浆，从脑匀浆中提取蛋白质，提取物在现有条件下测不出其中有核酸，并经过稀释到×10仍有一定的感染力的物质。
Prusiner将其称为Prion(Protdnaeeous infectious farticles)。
PrPc和PrPsc 的发现朊粒蛋白用PrPc(或PrP—sen)表示，而致病性朊粒蛋白用PrPsc(或PrP —res)表示。
正常动物仅有PrPc，疯牛病病例则既有PrPc，又含有PrPsc 。
根据PrP的部分序列克隆其同源cDNA和基因发现，PfPc是宿主细胞基因PrP基因编码的，此基因为单拷贝基因，不可能由mRNA经过核酸酶的剪接产生PrPsc。
PrPsc 是由体内的PrPc经翻译后修饰而成。
Prusiner从一名患新型克雅氏病(vCJD)病人体内分离到PrP基因，发现PrP的基因在第750个碱
基不正常，因而致使病人的PrP基因编码产生的脯氨酸取代了正常的亮氨酸，从而使PrPc转变成PrPsc 。
结构改变必然引起性质的改变，因此，PrPc和PrPsc的理化特性和二级结构显著不同。
PrPsc致病机理当动物受PrPsc感染后，PrPsc由淋巴细胞带人中枢神经系统，或者直接进人中枢神经系统(如脑内注射PrPsc时)，使得进入的PrPsc影响正常组织中的PrPc。
PrPsc在体内的增殖是指数过程。
此过程中PrPc经翻译后修饰，经过一系列构象的改变形成PrPsc。
当一个PrPsc分子和PrPc接触后，这个PrPc就会转变成致病性的PrPsc，2个PrPsc又可使另两个PrPc变为PrPsc，照此过程，周而复始，就使得PrPsc在体内大量增殖。
有学者将PrPsc往人无PrPc基因的小鼠体内，这种小鼠不发病，这也证明PrPc的存在是形成PrPsc并引起动物发病的原因。
PrPc是一种膜蛋白，其C端含有23个氨基酸组成的糖基磷酸肌醇(GPI)锚受体结台位点，因此可通过糖基肌醇磷酸脂(glycoinositol phospholipids)联在胞浆膜上，定位于细胞膜的穴样内陷类结构域(CLDs)，在神经元，当膜浆膜上的PrPc变成为PrPsc后，PrPsc脱落并聚集在神经元的溶酶体，当达到一定数量，就可使神经元细胞破裂，形成神经组织的空泡化，并使星型胶质细胞增生，这在光学显微镜下可看到，当细胞外的PrPsc再侵害别的神经元，就可形成许多电镜下可见的SAF，从而病牛就会表现出神经症状和一般临床症状。
3．2 “yeast pfions”学说
2O世纪9O年代，遗传学家Reed Wickner曾提出若酵母这样的单细胞含有朊粒蛋白(Prions)，则酵母奇特的遗传方式有可能解释病因问题。
其后不久，芝加哥大学遗传学家Suan Lindquist及其研究小组证实酵母菌朊粒蛋白确实存在，并且和哺乳动物的朊粒蛋白相似。
当酵母菌细胞分裂时，酵母内发生的生物成分变化可遗传给子代细胞。
酵母菌中有一种称出ure2p的蛋白质与哺乳动物的PrP相似，因为ure2p也能凝聚成不溶性纤维，与疯牛病和人vCJD 产生的SAF类似，并可导致大脑损害，这种症状与患BSE病牛脑织存在的广泛的细小空洞完全一样。
Wickner等人发现，不含MKSIP基因的细胞内测不到ure2p的存在，利用遗传工程手段使MKSIP基因产生或增高时，ure2p也随之产生或增高，因此认为ure2p蛋白是受MKSIP基因调控的。
研究人员发现，一旦ure2p蛋白产生后，它在向其细胞或向后代转移和传递时，则无需MKSIP基因。
Wickner等做了一个实验获得了上述结论。
他们把含有ure2p蛋白的细胞质分别转移到含有MKSIP基因的酵母和不含MKSIP基因的酵母中，然后再多次繁殖，到MKSIP基因在细胞中测不到时，细胞同样能产生ure2p蛋白。
这说明ure2p蛋白(或朊粒蛋白)的传播和繁殖在后来就不需要MKSIP基因了。
MKSIP基因是如何导致ure2p蛋白的产生，在后来又为什么不再调控ure2p蛋白的传播和转移，而且酵母ure2p蛋白是否就与引起BSE的Prion一样，还需要深入研究和进一步证实。
但研究人员推论，根据ure2p蛋白产生的原理，既然ure2p与引起BSE的Prion相似或相同，那么引起BSE的Prion可能也有相同的产生机理和转移机理。
3．3 蛋白的氧化反应学说
美国加州大学圣地亚哥分校生命与健康研究所主任杨池明在与中国科学院化学所的合作研究中，对疯牛病成因进行了综合分析，提出了疯牛病蛋白长寿命自由基即为疯牛病中的亚病毒的理论设想，他认为真正的疯牛病蛋白亚病毒可能是由蛋白的氧化反应所形成的疯牛病蛋白自由基。
而以前，氧气和自由基化学在疯牛病中的作用几乎完全不为人所知。
杨池明认为导致现在疯牛病研究进人误区的根本原因是长期以来疯牛病的研究与其它学科相隔绝，在研究中将一个生物化学问题当作生物物理同题进行了长期的研究，而忽视了脊椎动物所必须的生物小分子——氧气的作用。
杨池明的观点主要是认为疯牛病的病理是由一个蛋白自由基所引起，脊椎动物神经蛋白自由基所催化的氧化反应。
应用此理论能够解释疯牛病的一些病理现象。
这一理论虽然还没有得到大多数人们的支持，但受到一些学者的关注，疯牛病的
蛋白自由基化学理论将有可能在基因、蛋白、生命和疾病研究中开辟出一条新的研究方向。
4.小结
以BSE 为代表的朊病毒是与一般病毒完全不同的病原体，目前为止，BSE 仍然没有有效的生前监测与治疗方法。
据统计，英国有近50 万人有潜在感染BSE的威胁，他们都处于长短不同的潜伏期中，研究人员估计，如果处理不当，2020 年后，人的BSE即变异型克- 雅氏病将成为比艾滋病更加可怕的传染病。
至今为止各国政府已经采取了一系列的措施来预防疯牛病在本国的发生，如对可能患疯牛病的牛进行隔离屠宰、尸体焚烧，以应对疯牛病，加强畜牧业相关物品的海关检疫等，并颁布了一系列的禁令。
除此之外研究人员通过小鼠实验发现朊病毒对环四吡咯（Cyclic Tetrapyrrole）比较敏感，并且有研究显示刚果红（Congo Red）染料可以抑制PrPsc 蛋白的凝集和沉积，虽然这些技术还不成熟，但是，相信在不久的将来，朊病毒将不再成为无法医治的疾病。
参考文献：
【1】陈建明，张彦明.《疯牛病发病机理和跨物种传播研究进展》西北农林科技大学畜牧兽医学院
【2】王树茂，付龙，丁得利.《疯牛病简介》黑龙江省畜牧研究所繁殖室。