关于疯牛病的综述 (1)
疯牛病-1
(1) 两种PrP分子结构差异
经过分子模拟分析，PrPc和PrPsc结构上有所不同, 如图。PrPc通常是不致病的，其氨基酸折叠成四 次α-螺旋状（左图，四个桶状示意图）， 一 旦 变 成 致 病 性 PrP(PrPsc) ， 其 结 构 则 变 成 β- 片 状 结 构 （ 右 图，四个上下箭头的 示意图）。
历史与现状 从1985年至2005年8月，以英国为主在欧洲、美洲 (美国、加拿大)、亚洲(日本、以色列)已有16个国 家发生BSE. 它们是英国、美国、法国、德国、日 本、荷兰、葡萄牙、西班牙、意大利、爱尔兰、 瑞士、比利时、卢森堡、丹麦、列支敦士登、阿 曼、斯洛伐克、芬兰、奥地利、斯洛文尼亚等国。 尽管我国目前尚无关于疯牛病的报道，但政府部 门仍应该加强预防，提高检测能力，坚决抵制疯 牛病的入侵。
疯牛病
传染病教研室---刘根梅
疯 牛 病 (Cow Mad Disease) 又 称 牛 海 绵 状 脑 病 (Bovine spongiflorm encephalopathy，BSE)。是一种以大脑灰质出现 海绵状病变为主要特征的慢性致死性的神经系统退行性 疾病，其主要致病因子是朊蛋白(Prion protein)。由于朊蛋 白的错误折叠导致其本身构象发生变化而使得疯牛病具 有 传 染 性 ， 因 此 疯 牛 病 又 被 称 为 牛 构 象 病 (Bovine Con．formati0n Disease，bCD) 。 疯牛病是一种典型的人兽共患传染性疾病，受疯牛病危 害的不仅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等， 也有可能染上致命的新型克一雅氏症。患者脑部会海绵 状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体 功能失调，最终死亡。新型克一雅氏症患者以年轻人为 主，发病时间平均为 14个月。截至2003 累计已有至少 137 人死于新型克一雅氏症，其中多数在英国。
疯牛病
本病以奶牛发病率最高，占
12%，肉牛群发病率1%，犊 牛感染本病的危险性为成年 牛的30倍。 目前，本病除发生于英国外， 瑞士、阿曼、德国等国的奶 牛也有类似本病发生的报道。
症状
潜伏期估计为2-8年，病程为2周
至6个月。
病牛发病初期除呈现精神沉郁外，
一般无特异性的临床症状。
随着病程的发展，患牛最突
本病的组织病理学变化是神经
变性，与绵羊痒疫非常相似。 最主要的病变是灰质神经纤维 网呈空泡和海绵状变化，神经 元空泡化，出现单个或多个空 泡，造成核偏左。脑干两侧出 现呈对称性分布的固定空泡。
诊断
据有关资料报道，在牛脑红核
和动眼神经核中和中脑其它脑 干细胞核发现的神经核周围的 空泡，难以与本病菌空泡相区 别，像痒疫一样可能而发生混淆误诊。
出的症状表现为行为异常， 触觉和听觉过敏，常由于恐 惧，狂躁而呈现乱踢、乱蹬、 攻击行为。步态异常，如臀 腰摇摆和后肢过度伸展等， 共济失调以至摔倒。病牛有 时低头而立，头颈伸直，耳 朵朝后。
少数病牛的头部和肩部肌肉震颤，
继而卧地不起，伴发强直性痉挛。 病牛不表现患痒疫绵羊特征性的 搔痒行为，食欲正常，泌乳量下 降，直肠温度偏高，粪便干燥。 心跳59次/分，呼吸60次/分，血 液生化测试无明显变化后期全身 衰弱导致摔倒和躺卧不起，最后 死亡。
病 因
疯牛病又名牛海绵状脑病（BSE） 是成年牛的致死性神经疾病。根据 本病的大脑病变，流行病学特征及 传播特征，表明牛海绵状脑病是由 特殊传染因子引起的一种恶性急性 海绵状脑病。本病1986年在英国 首次发现，它的原始病型是山羊和 绵羊的痒病。
据有关资料报道，目前还不能排
除垂直传播的可能性，如果有垂 直传播，其发病率也很低，不表 现地方流行性。近年来地方性流 行，是由于牛吃了含有痒疫因子 的，来源于反刍动物肉和肉骨粉 蛋白的浓缩饲料或添加剂而引起 的发病。
疯牛病流行背后的原因和防控策略一文带你了解
汇报人：
感谢观看
疯牛病的传播方式主要是通过牛之间的接触和消化道传播，但后来发现病毒也可以通过精液和胚胎传播。
疯牛病的发生与饲料生产和加工过程中的某些环节有关，如使用动物肉骨粉作为饲料原料。
疯牛病的传播途径
饲料喂养：病牛的脑组织或血液被混入饲料中，健康牛食用后感染
添加标题
动物接触：健康牛与病牛直接接触，通过唾液、尿液、粪便等传播
缺乏有效检测手段：早期疯牛病检测手段不够灵敏，容易漏检，导致疫情扩散。
认知不足：由于疯牛病是一种新发疾病，人们对它的认知不足，缺乏有效的防控措施和治疗方法。
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疯牛病的防控策略
加强饲料生产和加工过程中的管理
建立严格的饲料安全监管体系，确保饲料来源可靠。
推广无动物性饲料的养殖方式，降低疯牛病的传播风险。
疯牛病的传播途径主要是通过食用感染朊病毒的牛肉及其制品，以及与感染动物的接触。
疯牛病会导致牛出现神经症状，最终死亡。人类感染后也可能出现类似症状，包括痴呆、肌肉萎缩和死亡。
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疯牛病流行的原因
饲料生产和加工过程中的污染
饲料原料受到污染，例如：动物粪便、污水等
饲料加工过程中，设备、工具等受到污染
饲料储存、运输过程中，由于管理不善导致污染
实施饲料生产过程中的生物安全措施，防止病毒、细菌等病原体的传播。
加强饲料加工过程的卫生管理，避免交叉污染。
建立动物健康监测和报告制度
目的：及时发现和预防疯牛病等动物疫情
措施：建立完善的监测网络，对动物健康状况进行定期检查和报告
责任主体：各级政府、动物卫生监督机构和养殖场
意义：有效控制疯牛病等动物疫情的传播，保障公共卫生安全
精选总结-疯牛病案例
(2)库鲁病(Kuru) 发生于巴布亚新几内亚山区高地人群的TSE,1955年 首次报道。发病人颤抖或发抖。
(3)运动失调症的综合病是一种常染色体显性疾患。先 失去协调，然后变成痴呆。50多个家族被证实是遗 传性PrP基因突变。
(4)致死性家族失眠症(FFI) 1986年意大利家族首次报 道。严重失眠和自主性衰竭；丘脑神经胶质增生。
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朊病毒
疯牛病是1985年4月最早在英国出现的一种新病。 1996年确诊，1997年Weels等正式报道，疯牛病 的致病因子是朊蛋白（Prion）。
朊蛋白是一种以糖蛋白为主体的特殊病原因子， 其分子量很小。它是一种传染性蛋白因子，主要 成分是一种蛋白酶抗性蛋白（PrP）。
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生物学特性：
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疯牛病造成的危害
对畜牧业的沉重打击：
自1986年英国首次报道疯牛病以来，12 年间疯牛达17万头以上，英国政府赔偿费 用超过1.35亿英镑；有疯牛病的牛群要全 部杀灭，牛及牛肉不能出口，经济捐失巨 大。疯牛病风云从欧洲扩展到世界各地。 美国发现疯牛病，6个月损失30亿美元。
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对人类健康威胁：
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20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期，
主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病
并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受
到了严格的限制。
尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了1989年，疯
牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。瑞士和法国
1990年也各自发现了第一例疯牛病。到1997年11月，葡
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对医药产业影响：
牛源材料的医药产品临床上广泛应用的有以下3大类：
①直接的牛源成分：如牛源组织细胞、蛋白、组织提
疯牛病病毒
疯牛病病毒疯牛病病毒(一) 疯牛病牛海绵状脑病（Bovine Spongiform Encephalopathy，BSE）又称疯牛病，它是一种侵犯牛中枢神经系统的慢性的致命性疾病，是由一种非常规的病毒——朊病毒引起的一种亚急性海绵状脑病，这类病还包括绵羊的痒病、人的克-雅氏病（Creutzfeldt-Jakob Syndrome ,CJ D）（又称早老痴呆症）以及最近发现的致死性家庭性失眠症等等。
共同特征是：生物体的认知和运动功能严重衰退直至死亡。
其中，人的克-雅氏病是一种罕见的主要发生在50-70岁之间的可传播的脑病，产生的危害极大。
1996年3月20日，英国政府宣布，英国20余名克-雅氏病患者与疯牛病传染有关，引起世界的震惊。
为此，英国将疯牛病疫区的1100多万头同群牛屠宰处理，造成了约300亿美元的损失，并引起了全球对英国牛肉的恐慌。
据英国《泰晤士报》2000年3月5日报道出生的一名婴儿可能是世界上第一例通过母体感染疯牛病的患者。
这名婴儿一出生医生就发现他患有疯牛病。
事实上，生产这名婴儿的孕妇已是疯牛病患者。
扫描显示，这名妇女大脑纤维组织出现疯牛病患者的典型损坏症状。
这一消息证实，疯牛病可通过孕妇胎盘垂直传播，是典型的遗传病。
（二）朊病毒（Prion）的性质朊病毒是一类非正常的病毒，它不含有通常病毒所含有的核酸，而是一种不含核酸仅有蛋白质的蛋白感染因子。
其主要成份是一种蛋白酶抗性蛋白，对蛋白酶具有抗性。
正因为这种结构特点，使其具有易溶于去污剂、有致病力和不诱发抗体等特性，给诊断和防治带来很大麻烦，给人类和动物的健康和生命带来严重的威胁。
朊病毒颗粒对一些理化因素的抵抗力之强，大大高于已知的各类微生物和寄生虫，其传染性强、危害性大的特性极不利于人类和动物的健康。
朊病毒从一类动物传染给另一类动物后，即这种病毒跨物种传播后，其毒性更强，潜伏期更短。
（三）症状此病临床表现为脑组织的海绵体化、空泡化、星形胶质细胞和微小胶质细胞的形成以及致病型蛋白积累，无免疫反应。
疯牛病简介
般病 毒强 ２ ～ ０ ； ２ ４ 倍 对 射 线 等离 子辐 射 和超 声
波 的抵抗 力 也很 强 ；７ ３ ℃时 ３５摩 尔 ／ ． 升福 尔 马林 处 理 ３个月 仍 不 能使其 失 活 ； 戊 二醇 、 Ｄ Ａ、 对 Ｅ Ｔ 核酸 酶 （Ｎ Ｄ Ａ或 Ｒ Ａ） 有很 强的抵 抗力 。据报道 ， Ｎ 等 致病 因 子埋 在 土壤 中 ３年后 仍 有致 病性 。但是 能 使 蛋 白质
了。牛 与羊 的 ＰＰ蛋 白基 因的同 源性 达 ９ ％ ， 以牛 ｒ ８ 所
可 以从 食 用 含 病， 与羊 的 Ｐ Ｐ ｒ
复 制 的小 分子无 免疫性 疏水 蛋 白。 据 报道 ， 病毒 的 “ 白质构 象 致病 假说 ” 为 朊 蛋 认
朊 病毒蛋 白存 在 ２ 空 问构 象 ，即正 常 型的 ＰＰ 型 种 ｒｃ 和 致病 型 的 ＰＰｃ型 ， ｒｓ 正常 型 的 ＰＰ 多数 为 ０ 螺 ｒｃ大 【 旋； 而致 病 型 的 ＰＰ ｅ 多 个 Ｂ 折 叠存 在 （ ｒ ｓ ｒｓ 有 ＰＰｃ中 的 １ 叠 占 ４ ％而 ＰＰ ３折 ３ ｒ ｃ中的 １ 叠 只 占 ３ ） 这 ３折 ％ ， 就 决定 了 ＰＰ ｃ ｒ ｓ 具有 非常 稳定 的理 化性 质 。ＰＰ ｃ ｒｓ 可
牛 等 的 内脏 、骨 等 曾被 广 泛 的用做 奶 牛饲 料 的原料
消化 、 变性 、 活 的 方法 都 可 以使 朊病 毒失 去 活性 ， 失
由此也 可 以证 明朊 病毒是 不含 有核 酸 的蛋 白质 。
以补充 奶 牛对 蛋 白质 的大 量需 求 ，英 国饲 养 绵 羊 的
数 量 比较大 ， 目患 Ｓｒｐｃ 并 ． ｃａ ｉ 的羊 比较 多 ， 可达 ０２ ．％， 这 就 注 定 了 大 量 患 瘙 痒 症 的 病 羊 会 进 入 饲 料 加 工
农业危机管理：疯牛病
农业危机管理：疯牛病农业危机管理：疯牛病引言：疯牛病（Bovine Spongiform Encephalopathy，简称BSE），是一种致命的神经系统变性疾病，能够影响牛类和其他哺乳动物。
这种疾病最早于20世纪80年代在英国被发现，之后迅速在欧洲和其他地区扩散。
疯牛病对农业产业造成了巨大的危害，农业危机管理成为各国政府不得不面对的挑战。
一、疯牛病的病因和传播途径疯牛病的病因是一类称为朊病毒的异常蛋白质的传播。
这些异常蛋白质会在牛类的脑组织中积累，造成脑部组织变性，最终导致神经功能障碍。
疯牛病主要通过食用受感染的牛肉或饲料传播，也可以通过母牛传给犊牛。
二、疯牛病的影响和农业危机管理1. 经济影响：疯牛病的爆发严重影响了全球牛肉贸易。
由于担心感染，许多国家禁止或限制了牛肉的进口，导致供应链受阻，牛肉价格骤降。
养牛户无法销售肉牛，生产链条崩溃，各个环节的农业从业者面临巨大压力。
2. 公众健康安全：疯牛病可通过食用受污染的牛肉传播给人类，引发类似人畜共患病的变种克雅病（Variant Creutzfeldt-Jakob Disease，vCJD），这是一种致命的神经系统疾病。
公众对于牛肉安全性的担忧导致消费者的恐慌，从而使得整个牛肉市场受到冲击。
三、农业危机管理的应对策略1. 监测和检测：建立完善的动物疾病监测和检测系统，及时发现疯牛病的疫情，有助于减少病情扩散的风险。
通过加强动物检疫和产品检测，可以确保感染源的识别和尽早隔离。
2. 疫苗和治疗研发：加强科研力量，推动疫苗和治疗方法的研发。
一旦有有效的疫苗或治疗方法问世，可以有效降低疯牛病造成的损害和风险。
3. 危机公关和信息传播：政府和相关机构需要及时透明地向公众传达农产品的质量和安全信息，减少公众的恐慌和误解。
政府可以通过与媒体合作，开展宣传和教育活动，加强对疯牛病的科普和防控意识。
4. 国际合作：面对疯牛病这种全球性的农业危机，各国政府需要加强国际合作，共享信息和经验。
养殖场中的疯牛病问题及其防治
养殖场中的疯牛病问题及其防治养殖业在我国的农业生产中占据着重要的地位，但与之同时，养殖行业也面临着一系列的问题和挑战。
其中，疯牛病作为一种严重危害养殖业发展的传染病，给养殖场和农民带来了巨大的损失。
本文将详细探讨养殖场中的疯牛病问题及其防治措施。
一、疯牛病的概念和病因分析1.1 疯牛病的概念疯牛病，即牛海绵状脑病，是一种由于感染导致中枢神经系统受损的疾病，可导致牛只行为异常、神经紊乱、步态不稳等症状。
1.2 疯牛病的病因疯牛病主要由异常蛋白质（PrPSc）的变异引起，病原体通常存在于牛脑、脊髓和部分内脏组织中。
其传播途径主要有食物链传播和遗传传播两种方式。
二、疯牛病对养殖业的影响2.1 经济影响疯牛病的爆发会导致大量牛只死亡，给养殖场带来巨大经济损失，同时也会影响牛肉和牛奶的供应。
2.2 养殖场生态环境受损当疯牛病爆发后，养殖场的环境和土壤会受到污染，因此，疯牛病的防治不仅关系到牛只的健康，还关系到养殖场的生态环境。
三、疯牛病的防治措施3.1 强化养殖场管理养殖场应加强对牛只的健康管理，严格控制饲料来源和饲料质量，定期体检牛只，对疑似疯牛病的病例要及时隔离，减少疾病传播风险。
3.2 消毒措施养殖场应加强环境消毒工作，特别是对牛舍、饲槽等重点区域进行定期消毒，有效杀灭病原体。
3.3 加强监测和报告工作养殖场应建立完善的疯牛病监测和报告制度，及时发现和隔离疑似病例，避免疾病扩散。
四、国家对疯牛病的控制政策4.1 提供科学指导国家相关部门应加大对养殖场的科学指导力度，通过技术培训和专家咨询，提高养殖场对疯牛病的认识和防控能力。
4.2 健全法律法规国家应进一步完善相关法律法规，明确对疯牛病的预防控制措施和责任分工，确保养殖场依法履行防控义务。
4.3 加强宣传教育国家相关部门可以通过宣传教育活动，提高农民和养殖场从业人员对疯牛病防治的认识和重视度，传播科学防控知识。
综上所述，疯牛病作为一种严重危害养殖业发展的传染病，对养殖场和农民造成了巨大的损失。
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疯牛病分析综述
11级动物科学（1）班邱碧琼2011084541
摘要：疯牛病是由朊病毒引起的一种致死性人畜共患神经退行性疾病．1986年11月将该病定名为BSE，首次在英国报刊上报道。
这种病波及世界很多国家，如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国等。
根据近年来国际上有关疯牛病防治的研究进展，主要从疯牛病的病原症状、种间和人群中传播、防疫策略等方面做以综述。
关键词：疯牛病、基因突变、人群、地域
1 引言：
早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。
其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。
20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。
1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。
以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。
最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。
2 疯牛病的病原和症状
医学家研究证实，牛患BSE，是痒病传到牛身上所致。
痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。
其实痒病的发生已有两百余年的历史。
不过，医学界至今未能找到导致痒病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定。
医学家们发现BSE的病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。
这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。
其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。
发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。
经解剖发现，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。
另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。
3 疯牛病的传播
3.1种间传播
朊蛋白病是一种可传染的致命神经退行性疾病，其病理特征是脑海绵状变性，因此又称为海绵状脑病。
近日，Alberta大学研究人员的一项新发现，将帮助人们进一步理解，这种疾病适应宿主并在不同物种间传播的机制。
变异朊蛋白在脑组织中沉积会引发朊蛋白病。
正常朊蛋白PrPC是α螺旋结构的水溶性蛋白，而变异朊蛋白PrPSc则是β折叠结构，且不溶于水。
动物朊蛋白病包括羊瘙痒病、鹿的慢性消耗病和牛海绵状脑病等。
人类朊蛋白病主要有克雅氏症、Kuru病等。
关于疯牛病的真正病因目前还不清楚,但最被认可的理论是由于感染了一种奇特的致病因子(暂称为“疯牛病因子”) ,这种“疯牛病因子”叫做“prion”,它可使正常细胞蛋白质(有人称为普里昂蛋白质) 发生结构变异。
疯牛病因子既不是细菌、病毒,也不是寄生虫,现今能够预防和杀灭感染性细菌和病毒的所有措施都不能有效地消灭“疯牛病因子”。
该病的发生可能是由于给牛饲喂了含有患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉而引起，而该病在世界各国更大范围的传播则是由于肉骨粉的大量出售造成的。
这种通过饲喂肉骨粉提供牲畜蛋白质的方式已被普遍采用了数十年。
在20 世纪70 年代后期,动物肉骨粉的制作(炼制) 过程发生了一些变化,有种假设认为,正是这种炼制过程的变化导致了羊瘙痒病因子的存活,并通过用肉骨粉喂养牛而将羊瘙痒病因子传播给了牛。
3.2在人群中的传播
英国科学家最近对疯牛病的研究发现，疯牛病并非只有在高加索人种中的一些特定基因人群中传播，它在人群中的传染范围可能要比此前预计的更广，而其中有些人感染疯牛病的症状并不明显。
据美联社报道，英国医学期刊《The Lancet》本周刊登了一份研究报告，报告中指出，英国国家疯牛病监控中心进行了一项研究，他们在对一名老年人的验尸过程中发现，这名死者在五年前接受了疯牛病感染者的献血，虽然这名献血者在不久后死于疯牛病，但是这位老人却没有出现发病症状，他的死也与疯牛病无关。
在死者的脑部和其他部位没有发现疯牛病的感染迹象，仅在死者的脾部发现了感染。
这份报告称，这一发现意味着科学界需要修正此前的预测，即疯牛病只会影响35%的高加索人种中具有特定基因序列的人群，更多的人群可能也会感染疯牛病；同时，疯牛病可能不会致人死亡，而只是出现轻微的感染症状。
4 基因突变可能引起疯牛病
一项新的关于牛海绵状脑病（BSE）的研究表明，这种疾病有时可能有遗传的原因。
直到几年前，疯牛病都被认为是纯粹的食源性疾病（摄食污染有“疯牛病因子”的肉骨粉）。
但是，美国堪萨斯州立大学的研究人员发现，有证据表明基因突变也可以引起BSE。
5 国内外主要国家疯牛病防疫策略比较
5.1活牛及牛产品的进口政策
控制从BSE国家或有BSE风险的国家进口某些有BSE风险的产品是防止BSE传人最有效的途径。
尤其对于没有发生BSE的国家。
2004年以前。
在禁止进口的动物、动物产品种类方面．大多数国家都禁止从所有发生疯牛病国家进口活牛羊、牛羊肉及其制品、肉骨粉等相关产品，日本等国家将牛精液也列入禁止进口的范围。
还禁止使用来自发生疯牛病国家的反刍动物成分如胎盘和明胶生产的药品和化妆品，包括护发液、护肤液和唇膏。
5.2 BSE病例申报和感染牛的扑杀、销毁政策
英国在1988年6月规定BSE为必须申报的法定传染病．从而使向主管兽医机构通报可疑的BSE病例成为法律要求。
1988年开始，英国政府对被处理的病牛给予50％的补偿。
从1990年起给予100％。
英国控制BSE的经验表明BSE病例申报和对BSE可疑牛的屠宰和焚化法律化是有效控制BSE的重大举措。
可疑病牛在官方监控之下进行处置，避免了可疑牛在屠宰厂被屠宰，减小了感染组织进入人类食物链和反刍动物饲料链的机会。
调动了兽医人员注意可疑牛只的积极性。
随后美国于1987年11月．加拿大于1990年1月．欧盟于1990年4月分别规定BSE为必须申报的法定传染病。
我国于1992年2月规定BSE为必须申报的法定传染病。
5.3 BSE的监测
虽然可疑病例的法定报告是检测到BSE的有效途径。
但由于有些BSE病例并没有显著的临床症状，而目前又没有有效的BSE活体检测方法，可疑病例的法定报告有可能会错过一些潜临床症状的BSE牛。
这就有必要对整个牛群进行系统的BSE监测，来综合评估BSE的发生率，从而为控制BSE制定措施提供依据。
5.3.1饲料禁令
最初的疯牛病流行病学研究表明肉骨粉(MBM)是最可能的感染媒介。
无论BSE的起源是什么，很明显这种病原以感染牛胴体废弃物的形式被循环和增殖。
这种废弃物被加工成肉骨粉而混合到商品化的复合牛饲料中。
因此禁止饲喂肉骨粉给反刍动物是控制牛再次感染的重要途径。
几乎所有的国家都实施了饲料禁令。
但不同的国家“饲料禁令”又有不同的内涵，大多数国家禁止饲喂含反刍动物肉骨粉的饲料。
有些国家禁止饲喂含哺乳动物肉骨粉的饲料。
5.3.2牛废弃物的炼制
牛废弃物也就是在屠宰场丢弃的牛组织被炼制成肉骨粉然后饲喂反刍动物导致了病原的循环和扩增。
这些废弃物如果经过恰当的炼制感染性将会大大降低。
已经确定每批废弃物在颗粒小于50mm，133℃，3巴压力，20分钟炼制能有效降低感染性。
5.3.3特定风险物质(SRM)在屠宰中的去除
实验研究表明：BSE牛的大脑、头骨(包括脑和眼)、三叉神经、扁桃体、脊髓、坐骨神经和回肠含有较高BSE感染性。
为BSE高风险物质．通常称为牛特定风险物质(SRM)。
SRM 的感染性量占1头BSE牛总感染性量的99％。
这些物质不准进入人类食物链，在大多数情况下也不能进入动物饲料链。
因为如果这些物质在屠宰场被去除掉并被焚烧，那么BSE病原循环的风险就大大降低。
根据国家的BSE风险水平，界定牛SRM的范围。
另外，为了进一步防止感染性物质进入饲料链，高风险牛如倒地牛的胴体也应当做SRM去除处理。
参考文献
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