慢性心衰
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《慢性心力衰竭》PPT课件
慢性心力衰竭的治
02
疗
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解呼吸 困难和腿部肿胀等症状。
ACE抑制剂
通过扩张血管和减少心脏负担 ，改善心脏功能。
β受体拮抗剂
降低心率和心肌收缩力，减少 心脏负担。
洋地黄类药物
增强心脏收缩力，改善心衰症 状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入电子装置，改善心脏不同部位的同 步收缩，提高心功能。
研究前景与挑战
总结词
慢性心力衰竭的研究前景广阔，但仍面临许多挑战， 需要进一步研究和探索。
详细描述
慢性心力衰竭的研究前景广阔，随着医学技术的不断进 步和新药、新技术的不断涌现，未来有望实现对慢性心 力衰竭的更有效治疗。然而，目前慢性心力衰竭的治疗 仍面临许多挑战，如疾病的早期诊断、治疗效果的评估 和预后预测等方面仍需进一步研究和探索。同时，如何 将研究成果转化为临床实践，提高患者的治疗效果和生 活质量，也是未来研究的重要方向。
生活方式的调整
指导患者调整生活方式， 包括饮食、运动、休息等 方面。
心理支持
关注患者的心理状况，提 供必要的心理支持，帮助 患者树立战胜疾病的信心 。
慢性心力衰竭的最
04
新研究进展
新药研发
总结词
新药研发是治疗慢性心力衰竭的重要手段之一，目前已 有一些新药进入临床试验阶段，并显示出良好的疗效和 安全性。
THANKS.
新型治疗技术
总结词
除了药物治疗外，慢性心力衰竭还需要结合新型治疗 技术，如细胞治疗、基因治疗等，以更好地改善患者 症状和生活质量。
详细描述
除了传统的药物治疗外，新型治疗技术如细胞治疗和 基因治疗也在慢性心力衰竭的治疗中发挥着越来越重 要的作用。细胞治疗包括干细胞移植和心肌细胞移植 等，可以修复受损的心肌细胞，改善心肌功能。基因 治疗则通过改变心肌细胞的基因表达，调节心肌细胞 的生长和代谢，从而改善心肌功能。这些新型治疗技 术虽然仍处于研究阶段，但已经显示出良好的前景和 潜力。
慢性心力衰竭
ACEI同时干预RAS和KKS系统， 发挥双系统保护作用
激肽原 激肽释放酶
抑 制
缓激肽
ACE抑制剂
血管紧张素原 肾素
抑 制
Ang I
BK B2受 体
ACE
旁
Ang II 路
肽链 内切酶
Ang-(1-7)
ACE
AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管舒张 无活性肽
AT(1-7)受体
无活性肽
37
• 放射性核素检查： •心室腔大小、EF值 •记录放射活性-时间曲线 计算心室最大充盈速率、反映心脏舒张功能
• 心脏磁共振（CMR）： 评价心功能 诊断基础心脏病
• 冠状动脉造影
左心衰竭诊断及鉴别诊断
诊断：
症状---呼吸困难 体征---双肺啰音、左心扩大、心率快 辅助检查---左心扩大、肺淤血
一氧化氮 前列腺素
EDHF
血管收缩 血管舒张 增殖 抗增殖
基质形成 凋亡
？ 血管完整性
PAI-1
血管舒张 抗增殖
醛固酮分泌
Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.
ACEI的规范化应用
常用的ACEI及其剂量
开始用药后1～2周 内监测肾功能与血 钾，以后定期复查， 长期维持终身用药
心力衰竭的定义
• 心功能不全（cardiac dysfunction）： 又称心功能障碍，是一个更广泛的概 念。包括心力衰竭及器械检查已有心 脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临 床症状的状态。伴有临床症状的心功 能不全称之为心力衰竭。
心力衰竭的分类
急性心力衰竭 慢性心力衰竭
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
《慢性心力衰竭治疗》课件
运动建议
根据心功能状况选择合适的运动方式，如散步、太极拳等， 避免剧烈运动。
05
慢性心力衰竭的最新研 究进展
新药研发与临床试验
新药研发
针对慢性心力衰竭的发病机制，国内外研究者正在积极开展新药的研发工作，包 括新型血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、新型β受体拮抗剂等。
临床试验
目前正在进行多项慢性心力衰竭新药的国际多中心临床试验，以评估药物的疗效 和安全性。
临床表现与诊断标准
临床表现
心衰患者常出现呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等症状，严重时可出现 急性肺水肿和心源性休克。
诊断标准
根据患者的症状、体征和检查结果（如心电图、超声心动图、血液检查等）进 行综合评估，以确定心衰的诊断。
02
药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用
利尿剂是治疗慢性心力衰竭的基 础药物之一，主要通过排除体内 多余的水分，减轻心脏负担，改
02
包括地高辛、西地兰等，其中地高辛是最常用的洋地黄类药物
。
洋地黄类药物的使用方法
03
通常根据患者病情和医生指导使用，需注意洋地黄中毒等不良
反应的发生。
其他药物
其他药物的作用
其他药物包括硝酸酯类、钙通道拮抗剂等，主要通过扩张血管、 降低血压、改善心肌重构等作用改善心功能。
其他药物的分类
包括单硝酸异山梨酯、氨氯地平等，其中氨氯地平具有扩张冠状 动脉和外周血管的作用。
发病机制研究
深入探讨慢性心力衰竭的 发病机制，为新药研发和 治疗方法创新提供理论支 持。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以 提高治疗效果。
综合治疗
将药物治疗、手术治疗、 康复治疗等多种治疗方法 相结合，提高慢性心力衰 竭的治疗效果。
根据心功能状况选择合适的运动方式，如散步、太极拳等， 避免剧烈运动。
05
慢性心力衰竭的最新研 究进展
新药研发与临床试验
新药研发
针对慢性心力衰竭的发病机制，国内外研究者正在积极开展新药的研发工作，包 括新型血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、新型β受体拮抗剂等。
临床试验
目前正在进行多项慢性心力衰竭新药的国际多中心临床试验，以评估药物的疗效 和安全性。
临床表现与诊断标准
临床表现
心衰患者常出现呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等症状，严重时可出现 急性肺水肿和心源性休克。
诊断标准
根据患者的症状、体征和检查结果（如心电图、超声心动图、血液检查等）进 行综合评估，以确定心衰的诊断。
02
药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用
利尿剂是治疗慢性心力衰竭的基 础药物之一，主要通过排除体内 多余的水分，减轻心脏负担，改
02
包括地高辛、西地兰等，其中地高辛是最常用的洋地黄类药物
。
洋地黄类药物的使用方法
03
通常根据患者病情和医生指导使用，需注意洋地黄中毒等不良
反应的发生。
其他药物
其他药物的作用
其他药物包括硝酸酯类、钙通道拮抗剂等，主要通过扩张血管、 降低血压、改善心肌重构等作用改善心功能。
其他药物的分类
包括单硝酸异山梨酯、氨氯地平等，其中氨氯地平具有扩张冠状 动脉和外周血管的作用。
发病机制研究
深入探讨慢性心力衰竭的 发病机制，为新药研发和 治疗方法创新提供理论支 持。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以 提高治疗效果。
综合治疗
将药物治疗、手术治疗、 康复治疗等多种治疗方法 相结合，提高慢性心力衰 竭的治疗效果。
慢性心力衰竭的诊断及治疗
阶段A：前心衰阶段(pre－heart failure)
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
慢性心衰知识点总结
慢性心衰知识点总结一、病因1. 高血压：持续的高血压会导致心脏负荷过重，逐渐损害心肌功能。
2. 冠心病：冠脉狭窄或闭塞导致心肌缺血、缺氧，加速心肌细胞死亡。
3. 心肌炎：感染性心肌炎、自身免疫性心肌炎等均可导致心脏功能减退。
4. 心肌病：心肌原发性疾病也是慢性心衰的常见原因之一。
5. 心脏瓣膜病：瓣膜病变可导致心脏负荷过重，影响心脏功能。
二、临床表现1. 呼吸困难：轻度活动或休息时出现呼吸困难是慢性心衰最常见的症状之一。
2. 乏力、乏力、无力感：由于心脏泵功能下降，全身供血不足，患者会持续感到乏力、乏力、无力。
3. 浮肿：由于心脏泵功能下降，导致全身血液循环不畅，容易导致水肿。
4. 心前区疼痛：由于心肌供血不足，可出现心前区疼痛。
5. 心率不齐：心脏功能受损会导致心率不规律。
6. 体重增加：由于水肿，患者体重会明显增加。
三、诊断1. 临床表现：根据患者的临床症状和体征进行初步判断。
2. 心电图：心电图检查是诊断慢性心衰的重要辅助手段。
3. 超声心动图：超声心动图对心脏结构及功能的评估十分重要。
4. 血液检查：心肌损伤标志物如肌钙蛋白、肌红蛋白等有助于诊断和预后评估。
5. 心衰标志物：BNP和NT-proBNP是诊断和评估心衰的重要标志物。
四、治疗1. 药物治疗：包括利尿剂、ACEI、ARB、β受体阻断剂、洋地黄制剂等。
这些药物可以改善心脏功能、减轻心脏负担。
2. 血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂等。
这些药物可以改善心脏功能、减轻心脏负担。
3. 冠心病患者应积极控制血压，改善心肌供血。
4. 合并糖尿病的慢性心衰患者需要严格控制血糖，减少心肌损害。
5. 轻度慢性心衰患者可以通过规律的有氧运动来改善心肺功能。
五、预防1. 积极控制高血压、糖尿病、高脂血症等慢性病，减少心脏负荷。
2. 合理饮食，减少高盐高脂饮食。
3. 戒烟限酒，避免过度疲劳，保持心态舒畅。
六、康复与护理1. 慢性心衰患者要定期复查，调整药物治疗方案，避免病情加重。
医学课件：慢性心力衰竭
✓ 心衰（CHF）是一个进展性疾病,是逐渐发生发展的过 程。
✓ 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ 65岁以上可达6％ - 10％
美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和 36%，女性为86%和57%，说明预后严重 ✓ 国内－－男0.7%、女1.0%；女性高于男性,可能与女性 风心病较多有关。 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的 地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
阶段B：前临床心衰阶段（pre－clinical heart
failure）
✓ 患者从无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心 脏病，相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级
慢性心衰阶段划分
阶段C：临床心衰阶段
✓患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心 衰的症状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和 (或)体征，但以往曾因此治疗过。包括NYHAⅡ、 Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
心肌细胞肥大
压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚
容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张
病理生理机制
临床表现：
心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的 改变 (横径增加→球状)
慢性心衰阶段划分
A：前心衰阶段 B：前临床心衰阶段 C：临床心衰阶段 D：难治性终末期心衰阶段
ACC／AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of ChronicHeart Failure in the Adult
✓ 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ 65岁以上可达6％ - 10％
美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和 36%，女性为86%和57%，说明预后严重 ✓ 国内－－男0.7%、女1.0%；女性高于男性,可能与女性 风心病较多有关。 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的 地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
阶段B：前临床心衰阶段（pre－clinical heart
failure）
✓ 患者从无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心 脏病，相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级
慢性心衰阶段划分
阶段C：临床心衰阶段
✓患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心 衰的症状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和 (或)体征，但以往曾因此治疗过。包括NYHAⅡ、 Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
心肌细胞肥大
压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚
容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张
病理生理机制
临床表现：
心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的 改变 (横径增加→球状)
慢性心衰阶段划分
A：前心衰阶段 B：前临床心衰阶段 C：临床心衰阶段 D：难治性终末期心衰阶段
ACC／AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of ChronicHeart Failure in the Adult
慢性心力衰竭
20
10
0
64 57
男性 女性 一年
38 25
男性 女性 五年
生存率
慢性心力衰竭旳临床体现
（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低体 现为主；
1、症状： （1）呼吸困难是最常见旳症状
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
端坐呼吸
原因机制 ①平卧使回心血量↑ ②使膈肌上抬，胸腔容积降低，肺活量降 低； ③端坐时下肢静脉压↑回流降低↓肺淤血↓
心力衰竭旳治疗
（一）病因治疗 （二）一般治疗 （三）药物治疗
心力衰竭旳治疗
（一）病因治疗
1. 基本病因旳治疗：大多数心衰旳病因都 有针对性旳治疗措施。对原因不明旳原 发性扩张型心肌病目前还没有很好旳治 疗措施。
2. 消除诱因：主动控制感染；抗心律失常 ；治疗潜在旳甲亢、贫血；防止过分劳 累及情绪激动等。
血管紧张素转换酶克制剂
适应征： 1. 全部心衰者（除有禁忌症或不能耐受）
均应使用ACEI，可与利尿剂、洋地 黄、β受体阻滞剂联合使用 2. 长久使用才干降低死亡率
3. 大剂量较小剂量对血流动力学、神经 内分泌、症状和预后产生更大作用
血管紧张素转换酶克制剂
• ACEI类药根据其半衰期旳长短拟定 用药剂量和每天给药次数。应从小剂 量开始，若能耐受则每隔3～7天剂量 加倍，直到目旳剂量。
慢性心力衰竭旳临床体现
（二）右心衰竭：
2、体征
(1)水肿：皮肤软组织-最低垂；胸腔积液 (2)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、
怒张，肝颈静脉反流征阳性 (3源自肝脏肿大： (4)心脏体征：右心室明显扩大，三尖瓣
关闭不全旳反流性杂音。
慢性心力衰竭旳临床体现
慢性心力衰竭ppt课件
细胞和基因治疗
总结词
细胞和基因治疗是近年来慢性心力衰竭治疗的另一个研究热点，这些方法具有修复心肌损伤、防止心肌细胞凋亡 等潜力，为心力衰竭的治疗提供了新的思路。
详细描述
细胞治疗是指将健康的细胞移植到患者体内，以修复受损的心肌细胞。基因治疗是指通过改变细胞的基因表达来 治疗疾病。这些方法仍处于研究阶段，但初步的研究结果令人鼓舞。未来随着技术的进步，这些治疗方法有望成 为慢性心力衰竭的重要治疗手段。
心力衰竭的鉴别诊断
与其他心脏疾病进行鉴别
心力衰竭可能与冠心病、心肌病、心律失常等其他心脏疾病 混淆，需要进行鉴别诊断。
与其他疾病进行鉴别
心力衰竭可能与肺炎、慢性阻塞性肺疾病等其他疾病混淆， 需要进行鉴别诊断。
03 慢性心力衰竭的治疗
CHAPTER
药物治疗
利尿剂
降低心脏负担，改善心功能， 减轻水肿应给予支持，建立良好的 家庭和社会关系，让患者感 受到关爱和温暖。同时，社 会应加强对慢性心力衰竭患 者的关注和支持，提供必要 的医疗资源和教育。
谢谢
THANKS
运动管理
根据心功能状况适量运动，如散步、游泳、 瑜伽等。
定期随访
定期到医院进行复查，了解病情变化，及时 调整治疗方案。
04 慢性心力衰竭的预防和预后
CHAPTER
慢性心力衰竭的预防
积极控制高血压、糖尿病 等基础疾病
慢性心力衰竭常常继发于高血 压、冠心病等心血管疾病，积 极控制这些基础疾病有助于预 防心力衰竭的发生。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都会对心血管系统 产生不良影响，戒烟限酒有助 于降低心力衰竭的风险。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入新鲜蔬菜和水果 ，有助于预防心力衰竭。
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52 52
7.心衰合并无症状心律失常时不必治 疗。
8.除非合并房颤和（或）有血栓栓塞
病史，心衰患者不必常规抗凝治疗。 9.鼓励适量运动，注意限盐、限液量。 10.有瓣膜病变及心脏机械并发症的心 衰患者，需评估有无手术治疗指征。
53 53
11.不能耐受ACEI者，可使用沙坦类（ABB）或者
肼苯达嗪加硝酸酯类药物。沙坦类药物是血 管紧张素Ⅱ受 体拮抗剂：如氯沙坦（losartan. 商品名科素亚）在逆转心室肥厚，保护心功 能，减轻心室重构，保护血管内皮有重要作 用，在降低尿酸方面更有其它传统ACEI有无 可比拟的优势。用法：科素亚4mg Qd.
Morbidity and mortalily
28 28
美托洛尔
卡维地洛
29 29
卡维地洛与传统受体 阻断剂临床疗效比较表
卡维地洛
30
30
慢性心力衰竭患者使用美托洛尔 和卡维地洛前后心肌受体密度的变化
31 31
美国卡维地洛心力衰竭研究 Kaplan-Meier生存分析
32 32
美国卡维地洛心力衰竭研究： 卡维地洛剂量对生存率的影响
2．儿茶酚胺对心肌的直接伤害作用，如使血管
痉挛，心肌细胞内钙超载及细胞内功能性大
分子合成减少，而造成心肌细胞坏死等。
3．儿茶酚胺引起心肌细胞的凋亡与心室重构。
55
6
6
777
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9 99
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14 14
慢性心衰治疗的最新共识
基于上述循证医学和基础研究进展， 创立了以调控神经内分泌紊乱为基础的新 的心衰治疗模式，AHA和美国心脏病学会 （ACC）及欧洲动脉粥样硬化学会（ESC） 在1999年底组织全世界心脏病学专家，综 合近年的有关慢性心衰的治疗指南，形成 了最新的专家共识，其要点如下：
43 43
卡维地洛
44 44
充血性心力衰竭
卡维地洛主要是适用于慢性充血性 心力衰竭NYHAⅡ--Ⅲ患者。 用法与剂量 起始剂量一般为3.125mg，Bid，试用 两周，如能耐受可逐渐加量，每2-6周 增加一次药量，每次增加1倍剂量。直 至维持量25mg，Bid，体重大于85kg者 可酌情增加用量 。
对心衰发生机理的研究进展
细胞凋亡—探索疾病的根源
1．CHF发生发展基本机制的概念变化。目前 认为疾病的发展有血流动力学和神经的应激 引起，这两种应激都能导致原癌基因的表达。 如果原癌基因的表达持续存在，则会发生CHF， 在成人CHF心脏中细胞虽然进入细胞周期，但 已经发生终末分化，不继续分化。通过凋亡 的特殊生物学途径死亡。细胞凋亡的另一触 发机制是氧自由基等氧化合物刺激如心肌缺 血，激素和细胞因子等。 33
45
45
β受体阻滞剂起始及维持剂量
剂量滴定递增方案
25mg bid 12.5 mg bid 6. 25mg bid 3.125 mg bid 2--6周增量 6.25mg bid 监测BP、HR、RHY、WT
46
46
注意事项：
（1）卡维地洛用于治疗心衰应在标准抗心 衰疗法（地高辛、利尿剂和ACEI）的基 础上进行。 （2）卡维地洛治疗开始时剂量过大或调整 过快，可能发生低血压或使心衰恶化。 （3）由于受体阻滞剂在改善心衰方面具 有剂量依赖性，或许在延长生存期方面 亦有剂量依赖性，所以，应努力达到标 准剂量
*†
Metoprolol (n=4)
Carvedilol (n=6)
40
*p=0.02 vs placebo and metoprolol (6 months) †p=0.03 vs baseline
40
Abraham et al (1998)
41 41
42 42
什么是卡维地洛的靶剂量？
卡维地洛
（5）可诱发皮肤病变，约占6%，治疗过程中， 如果出现大泡样皮疹或口腔溃疡，应立即停 用，并密切随诊。 （6）与其他药物联合应用：a.与硝苯吡啶类 药物合用时，易引起血压突然下降，故应注 意监测血压；b.与洋地黄或其它抗心律失常 药物合用时,易出现严重的窦性心动过缓及 传导阻滞，故要定期行ECG检查；c 虽然本 药对非胰岛素依赖性糖尿病血糖水平无明显 影响，但可掩盖低血糖症状，因而，糖尿病 患者使用时，应注意检测血糖 。
19 19
• 本药是通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ。使cAMP降解减少， 提高细胞内cAMP含量，而cAMP作为第二信使，使 细胞内Ca2+ 浓度增加，从而加强了心肌兴奋-收缩 过程，增加心肌收缩力。
• 该药还可改善心室舒张功能。增加冠脉血流量， 降低内皮素-的含量。并有舒血管作用。从而减轻 了心脏的前后负荷。显示了其治疗CHF的综合效应。 对于不能耐受洋地黄制剂的CHF患者无疑增加了药 物的选择。 • 然而有报道表明cAMP对心肌细胞有直接毒性作用， 可加速疾病的恶化，并促使心律失常。
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4.除非合并心绞痛或高血压，对慢 性心衰患者一般不主张应用钙拮 抗剂。 5.β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制 剂，仅限于应用在终末期心衰和 准备行心脏移植的患者；低剂量 多巴酚丁胺或氨力农静脉滴注， 可短期用于难治性心衰患者。
18 18
• 多巴酚丁胺：主要是兴奋β受体，增强 心肌收缩力，使CO增加冠脉流量。一般 剂量为2-3μg/kg· min,静脉泵入，当心率 增加超过10%时可引起或加重心肌缺血。 • 副反应：心悸、头痛、恶心等偶可诱发 心律失常和心绞痛。 • 氨力农：(齐鲁制药厂生产)50mg×1支粉 针剂，静脉首次0.5-0.75μg/kg，继以 5-10μg/kg/min。每日不超过10mg/kg;
23 23
药 效 关 系
受体阻滞作用
OH O-CH2-CH-CH2-NH-CH2-CH2O
CH3O N
抗氧化作用
受体阻滞作用
24 24
25 25
卡维地洛 2626
卡维地洛
卡维地洛
27 27
Benefits of balanced and blockade with
carvedilol in heart failure
blockade HR blockade
Antiarrhythmic effects
Myocardial O2 demand Reversal of Peripheral vasodilation coronary vasoconstriction ? Coronary diastolic Perfusion time Sudden death (?) Force-frequency improvement Toxic effects of catecholamines
Afterload peripheral blood supply Preload Myocardial blood supply
Myocardial efficiency Cardiac structure and function preserved
Clinical status improved
33 33
在心衰患者中卡维地洛和美托洛尔直接对 比临床研究结果
卡维地洛
34 34
用卡维地洛代替美托洛尔治疗12个月后的疗效
改为卡维地洛 治疗
35 35
卡维地洛与美托洛尔 为期13-15个月的双盲对比研究
卡维地洛
36 36
长期应用卡维地洛治疗重度心力衰竭的效果
卡维地洛
最后一列P值为安慰剂和卡维地洛比较
• 与洋地黄、小剂量多巴胺或多巴酚丁胺合用可增加其 疗效。
• 建议短期用药，时间在一周左右，如超过10天，应化 验肝功能及血小板计数。 21 21
6.所有的NYHAⅡ级、Ⅲ级
及病情稳定的心衰患者， 均需应用β受体阻滞剂。 用药前提是，在ACEI和利 尿剂基础上，血流动力学 已稳定，症状已改善。
22 22
卡维地洛（Carvedilol）是1986年出现 的第三代受体阻滞剂，伴有血管扩张作用， 是新的抗高血压药物，并对心绞痛有很好疗 效。卡维地洛还具有抗氧化性质和抗细胞增 殖作用，这对心力衰竭、心肌梗塞、动脉粥 样硬化形成和血管狭窄及血管重构有重要意 义。近年来，国际上一系列的试验证实：卡 维地洛能降低心衰患者的病残率和死亡率， 为心衰患者带来了福音。
50
50
药物相互作用
1、本品可加强其他降压药物（利血平、甲 基多巴、可乐定、钙拮抗剂）及有降压 副作用的药物（如巴比妥酸盐、酚噻嗪、 三环抗抑郁药）的作用。 2、可加强胰岛素或其他口服降糖药的作用
3、可使地高辛浓度增加15%
4、甲氰咪胍可使本品体内分解作用减弱
5、利福平可减少血浆中本品浓度70%
51
37 37
卡维地洛或美托洛尔 使用前、使用中的心输出量对比
38 38
长期使用安慰剂和卡维地洛
对次极运动的影响
39 39
Carvedilol improves renal blood flow in heart failure patients
Renal blood flow (ml/min)
900 800 700 600 500 400 300 200 100 0 Placebo (n=4) Baseline 6 months
47
47
禁忌症：
（1）严重的或需住院治疗的心衰患者； （2）高度房室传导阻滞、严重心动过 缓患者； （3）休克患者； （4）哮喘患者； （5）有慢性阻塞性肺病史的患者； （6）肝功能减退患者。
48
48
副 作 用
（1）体位性低血压，头痛和头晕等，常出现于 首次使用卡维地洛后，但多于一周内自 行消失，必要时可暂时减少利尿剂或血管 紧张素转换酶抑制剂的用量； （2）如呼吸困难、支气管痉挛、心动过缓与全 身不适等； （3）水钠潴留。多出现与使用卡维地洛治疗 的最初数周内，常需要增加利尿剂的剂量 （4）腹泻也是较常见的副作用； 49 49
7.心衰合并无症状心律失常时不必治 疗。
8.除非合并房颤和（或）有血栓栓塞
病史，心衰患者不必常规抗凝治疗。 9.鼓励适量运动，注意限盐、限液量。 10.有瓣膜病变及心脏机械并发症的心 衰患者，需评估有无手术治疗指征。
53 53
11.不能耐受ACEI者，可使用沙坦类（ABB）或者
肼苯达嗪加硝酸酯类药物。沙坦类药物是血 管紧张素Ⅱ受 体拮抗剂：如氯沙坦（losartan. 商品名科素亚）在逆转心室肥厚，保护心功 能，减轻心室重构，保护血管内皮有重要作 用，在降低尿酸方面更有其它传统ACEI有无 可比拟的优势。用法：科素亚4mg Qd.
Morbidity and mortalily
28 28
美托洛尔
卡维地洛
29 29
卡维地洛与传统受体 阻断剂临床疗效比较表
卡维地洛
30
30
慢性心力衰竭患者使用美托洛尔 和卡维地洛前后心肌受体密度的变化
31 31
美国卡维地洛心力衰竭研究 Kaplan-Meier生存分析
32 32
美国卡维地洛心力衰竭研究： 卡维地洛剂量对生存率的影响
2．儿茶酚胺对心肌的直接伤害作用，如使血管
痉挛，心肌细胞内钙超载及细胞内功能性大
分子合成减少，而造成心肌细胞坏死等。
3．儿茶酚胺引起心肌细胞的凋亡与心室重构。
55
6
6
777
888
9 99
10 10
11 11
12 12
13 13
14 14
慢性心衰治疗的最新共识
基于上述循证医学和基础研究进展， 创立了以调控神经内分泌紊乱为基础的新 的心衰治疗模式，AHA和美国心脏病学会 （ACC）及欧洲动脉粥样硬化学会（ESC） 在1999年底组织全世界心脏病学专家，综 合近年的有关慢性心衰的治疗指南，形成 了最新的专家共识，其要点如下：
43 43
卡维地洛
44 44
充血性心力衰竭
卡维地洛主要是适用于慢性充血性 心力衰竭NYHAⅡ--Ⅲ患者。 用法与剂量 起始剂量一般为3.125mg，Bid，试用 两周，如能耐受可逐渐加量，每2-6周 增加一次药量，每次增加1倍剂量。直 至维持量25mg，Bid，体重大于85kg者 可酌情增加用量 。
对心衰发生机理的研究进展
细胞凋亡—探索疾病的根源
1．CHF发生发展基本机制的概念变化。目前 认为疾病的发展有血流动力学和神经的应激 引起，这两种应激都能导致原癌基因的表达。 如果原癌基因的表达持续存在，则会发生CHF， 在成人CHF心脏中细胞虽然进入细胞周期，但 已经发生终末分化，不继续分化。通过凋亡 的特殊生物学途径死亡。细胞凋亡的另一触 发机制是氧自由基等氧化合物刺激如心肌缺 血，激素和细胞因子等。 33
45
45
β受体阻滞剂起始及维持剂量
剂量滴定递增方案
25mg bid 12.5 mg bid 6. 25mg bid 3.125 mg bid 2--6周增量 6.25mg bid 监测BP、HR、RHY、WT
46
46
注意事项：
（1）卡维地洛用于治疗心衰应在标准抗心 衰疗法（地高辛、利尿剂和ACEI）的基 础上进行。 （2）卡维地洛治疗开始时剂量过大或调整 过快，可能发生低血压或使心衰恶化。 （3）由于受体阻滞剂在改善心衰方面具 有剂量依赖性，或许在延长生存期方面 亦有剂量依赖性，所以，应努力达到标 准剂量
*†
Metoprolol (n=4)
Carvedilol (n=6)
40
*p=0.02 vs placebo and metoprolol (6 months) †p=0.03 vs baseline
40
Abraham et al (1998)
41 41
42 42
什么是卡维地洛的靶剂量？
卡维地洛
（5）可诱发皮肤病变，约占6%，治疗过程中， 如果出现大泡样皮疹或口腔溃疡，应立即停 用，并密切随诊。 （6）与其他药物联合应用：a.与硝苯吡啶类 药物合用时，易引起血压突然下降，故应注 意监测血压；b.与洋地黄或其它抗心律失常 药物合用时,易出现严重的窦性心动过缓及 传导阻滞，故要定期行ECG检查；c 虽然本 药对非胰岛素依赖性糖尿病血糖水平无明显 影响，但可掩盖低血糖症状，因而，糖尿病 患者使用时，应注意检测血糖 。
19 19
• 本药是通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ。使cAMP降解减少， 提高细胞内cAMP含量，而cAMP作为第二信使，使 细胞内Ca2+ 浓度增加，从而加强了心肌兴奋-收缩 过程，增加心肌收缩力。
• 该药还可改善心室舒张功能。增加冠脉血流量， 降低内皮素-的含量。并有舒血管作用。从而减轻 了心脏的前后负荷。显示了其治疗CHF的综合效应。 对于不能耐受洋地黄制剂的CHF患者无疑增加了药 物的选择。 • 然而有报道表明cAMP对心肌细胞有直接毒性作用， 可加速疾病的恶化，并促使心律失常。
17 17
4.除非合并心绞痛或高血压，对慢 性心衰患者一般不主张应用钙拮 抗剂。 5.β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制 剂，仅限于应用在终末期心衰和 准备行心脏移植的患者；低剂量 多巴酚丁胺或氨力农静脉滴注， 可短期用于难治性心衰患者。
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• 多巴酚丁胺：主要是兴奋β受体，增强 心肌收缩力，使CO增加冠脉流量。一般 剂量为2-3μg/kg· min,静脉泵入，当心率 增加超过10%时可引起或加重心肌缺血。 • 副反应：心悸、头痛、恶心等偶可诱发 心律失常和心绞痛。 • 氨力农：(齐鲁制药厂生产)50mg×1支粉 针剂，静脉首次0.5-0.75μg/kg，继以 5-10μg/kg/min。每日不超过10mg/kg;
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药 效 关 系
受体阻滞作用
OH O-CH2-CH-CH2-NH-CH2-CH2O
CH3O N
抗氧化作用
受体阻滞作用
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卡维地洛 2626
卡维地洛
卡维地洛
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Benefits of balanced and blockade with
carvedilol in heart failure
blockade HR blockade
Antiarrhythmic effects
Myocardial O2 demand Reversal of Peripheral vasodilation coronary vasoconstriction ? Coronary diastolic Perfusion time Sudden death (?) Force-frequency improvement Toxic effects of catecholamines
Afterload peripheral blood supply Preload Myocardial blood supply
Myocardial efficiency Cardiac structure and function preserved
Clinical status improved
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在心衰患者中卡维地洛和美托洛尔直接对 比临床研究结果
卡维地洛
34 34
用卡维地洛代替美托洛尔治疗12个月后的疗效
改为卡维地洛 治疗
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卡维地洛与美托洛尔 为期13-15个月的双盲对比研究
卡维地洛
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长期应用卡维地洛治疗重度心力衰竭的效果
卡维地洛
最后一列P值为安慰剂和卡维地洛比较
• 与洋地黄、小剂量多巴胺或多巴酚丁胺合用可增加其 疗效。
• 建议短期用药，时间在一周左右，如超过10天，应化 验肝功能及血小板计数。 21 21
6.所有的NYHAⅡ级、Ⅲ级
及病情稳定的心衰患者， 均需应用β受体阻滞剂。 用药前提是，在ACEI和利 尿剂基础上，血流动力学 已稳定，症状已改善。
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卡维地洛（Carvedilol）是1986年出现 的第三代受体阻滞剂，伴有血管扩张作用， 是新的抗高血压药物，并对心绞痛有很好疗 效。卡维地洛还具有抗氧化性质和抗细胞增 殖作用，这对心力衰竭、心肌梗塞、动脉粥 样硬化形成和血管狭窄及血管重构有重要意 义。近年来，国际上一系列的试验证实：卡 维地洛能降低心衰患者的病残率和死亡率， 为心衰患者带来了福音。
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药物相互作用
1、本品可加强其他降压药物（利血平、甲 基多巴、可乐定、钙拮抗剂）及有降压 副作用的药物（如巴比妥酸盐、酚噻嗪、 三环抗抑郁药）的作用。 2、可加强胰岛素或其他口服降糖药的作用
3、可使地高辛浓度增加15%
4、甲氰咪胍可使本品体内分解作用减弱
5、利福平可减少血浆中本品浓度70%
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卡维地洛或美托洛尔 使用前、使用中的心输出量对比
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长期使用安慰剂和卡维地洛
对次极运动的影响
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Carvedilol improves renal blood flow in heart failure patients
Renal blood flow (ml/min)
900 800 700 600 500 400 300 200 100 0 Placebo (n=4) Baseline 6 months
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禁忌症：
（1）严重的或需住院治疗的心衰患者； （2）高度房室传导阻滞、严重心动过 缓患者； （3）休克患者； （4）哮喘患者； （5）有慢性阻塞性肺病史的患者； （6）肝功能减退患者。
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副 作 用
（1）体位性低血压，头痛和头晕等，常出现于 首次使用卡维地洛后，但多于一周内自 行消失，必要时可暂时减少利尿剂或血管 紧张素转换酶抑制剂的用量； （2）如呼吸困难、支气管痉挛、心动过缓与全 身不适等； （3）水钠潴留。多出现与使用卡维地洛治疗 的最初数周内，常需要增加利尿剂的剂量 （4）腹泻也是较常见的副作用； 49 49