2型糖尿病治疗新模式
2型糖尿病治疗革命：揭秘创新策略
2型糖尿病治疗革命：揭秘创新策略我们的核心创新策略，即个性化医疗，挑战了传统的治疗模式。
曾几何时，统一的治疗方案忽略了个体的差异，导致了治疗效果的参
差不齐。
我们的新策略则致力于根据每位患者的独特情况，定制化的
选择药物、调整剂量，以及提供个性化的饮食和运动建议。
通过对海量患者数据的深入挖掘，我们的研究团队揭示了一种新
颖的药物作用机制，这一突破或将重塑2型糖尿病的治疗面貌。
该药
物有效降低了胰岛素抵抗，助患者更佳控制血糖水平。
临床试验显示，该药物对多数患者效果显著，且副作用较小。
我们同样意识到了生活方式的转变对糖尿病治疗的重要性，因此
推出了“健康生活，快乐血糖”项目。
通过为患者量身定制的饮食和
运动计划，我们鼓励他们积极参与自我管理。
项目实施以来，患者不
仅血糖控制得当，生活品质也有了显著提升。
与此同时，我们也在开发智能糖尿病管理系统，利用现代科技整
合患者的病情、药物使用及生活习惯等信息，提供实时、个性化的管
理建议。
该系统将助力医生更精确地把握患者状况，制定更为恰当的
治疗方案。
在推进2型糖尿病治疗革命的征途中，我们与众多科研机构、制
药企业和医疗机构携手合作，共同催化剂治疗领域的发展。
我们坚信，通过创新的合作模式和资源的共享，我们可以加速研究步伐，让更多
患者受益。
归结而言，2型糖尿病治疗革命已取得了丰硕的成果。
我们坚信，只要我们持续奋斗，勇于创新，终将见证糖尿病被彻底治愈的那一天。
作为这场革命的一份子，我为之感到无比自豪，并翘首以盼更多辉煌的时刻。
糖尿病防治新理念
近年来,随着对糖尿病研究的不断深入,糖尿病的治疗理念较传统治疗模式发生了很大的变化。
突出的理念改变就是建议尽早预防治疗、主张应用标本兼治的药物,主张尽早联合用药、要求多重干预,积极全面的治疗。
（一）预防由“单一干预”向“多重管理”转变我国里程碑式研究——大庆研究,在研究结束后随访的20年期间,仍然可以看到接受生活方式干预的人群糖尿病发病风险较低,甚至在心血管发病率、累计死亡率方面都有降低趋势。
美国一项研究应用二甲双胍干预组和强化生活方式组同安慰剂组比较,10年随访期间,两组血糖水平均较低,糖尿病发生风险保持较低水平。
这说明强化生活方式干预和阶段性二甲双胍治疗可长期降低干预人群糖尿病发生风险以及改善整体血糖水平变化。
因此,2007年美国糖尿病学会关于IFG(空腹血糖受损)和IGT(糖耐量损害)的共识中指出:对于IFG或IGT可以进行生活方式的改变,例如体重降低或中等强度的运动,而对于糖尿病前期合并①<60岁;②体质指数(BMI)≥35千克/米2;③糖尿病家族史(一级亲属);④甘油三酯(TG)升高; ⑤高密度胆固醇( H D L ) 下降; ⑥高血压; ⑦糖化血红蛋白>6.0%,以上任何一项危险因素者可考虑生活方式与药物干预双管齐下。
针对糖尿病前期患者干预措施的主要目的不单单是降血糖,也是防止由糖尿病前期进展到糖尿病,更重要的是减少心血管事件的发生。
由此可见,我们医患努力的共同重点应是将防线前移,预防和治疗糖尿病前期!（二）由“阶梯式治疗”向“早期强化治疗”转变传统的2型糖尿病治疗模式即所谓的“阶梯治疗”是先从改变生活方式(饮食控制加运动治疗)开始,然后采取单一口服降糖药治疗,无效再联合用药,最后不得已才使用胰岛素。
这种按部就班式的治疗模式过于保守,不利于血糖尽快控制达标,患者长时间处于高糖状态,不利于延缓和阻止并发症的发生。
此外降糖方案无力、胰岛素应用太迟,有可能错过修复胰岛功能的最佳时机,致使B细胞功能进行性下降的趋势不可逆转。
地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳2型糖尿病患者的疗效分析
地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳2型糖尿病患者的疗效分析1. 引言1.1 背景介绍糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全球范围内都备受关注。
据统计，目前全球约有4.64亿人患有糖尿病，而预计到2030年这一数字将增长至5.59亿。
2型糖尿病是最常见的类型，占据了糖尿病患者的绝大多数。
2型糖尿病的发病与遗传、环境、生活方式等多种因素密切相关，其特点包括胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗。
要控制2型糖尿病患者的血糖水平并非易事，许多患者存在血糖控制不佳的情况。
传统的治疗方法包括口服降糖药物、胰岛素注射以及生活方式管理等，但仍有相当比例的患者无法达到理想的血糖控制效果。
1.2 研究目的本研究的目的是评估地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者的疗效，并分析其长期疗效和安全性。
目前，2型糖尿病患者中血糖控制不佳的情况较为普遍，传统治疗方法效果有限且副作用较大。
地特胰岛素和利拉鲁肽分别是一种胰岛素类药物和胰高血糖素类似肽-1（GLP-1）受体激动剂，二者具有互补优势，可提高糖尿病患者胰岛素敏感性、降低血糖水平，同时减少胰岛素使用量和降低低血糖风险。
本研究旨在探讨地特胰岛素联合利拉鲁肽联合治疗对血糖控制不佳的2型糖尿病患者的疗效情况，以期为临床提供更有效的治疗策略，改善患者的生活质量，减少并发症的发生率。
1.3 研究方法本研究采用了多中心、随机对照的临床试验设计，旨在评估地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者的疗效。
研究对象为确诊为2型糖尿病且血糖控制不佳的患者，符合纳入标准的患者被随机分配到两个治疗组，一个接受地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗，另一个接受常规治疗作为对照组。
研究持续时间为6个月，每个月进行一次随访。
主要研究指标包括空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白等。
副研究指标包括胰岛素用量、体重变化、血脂、血压等。
所有数据将通过专业的统计软件进行分析，比较两组患者的指标变化情况，以评估地特胰岛素联合利拉鲁肽的疗效和安全性。
新诊断2型糖尿病短期胰岛素强化治疗临床分析
６８ ・ ８
中国药物与临床 ２１ 年 ６ ００ 月第 ｌ 卷第 ６ Ｃｉ ｓ Ｒ ｍ ｄ ｓ ｌｉ 。 ｎ ００ ｏ１， ６ ０ 期 ｈ ｅｅ ｅ ｅｉ ＆Ｃｉｃ Ｊ ｅ １， １０％． ｎ ｅ ｎｓｕ ２ Ｖ ． ／
新诊 断 ２型糖尿 病短期胰 岛素强化 治疗临床 分 析
李喜兰
近年来 ， 短期持续皮 下胰 岛素输注 （ ＳＩ强化治疗模 拟 测 ０ １２ ４ ６ １ ｉ 岛素 、 （ 岛素及 Ｖ 、 、 、 、 、０ｍ ｍ胰 Ｃ肽 胰
Ｃ肽采用化学发光法测定 ） 。随即对患者进行 Ｃ Ｉ治疗 ， ＳＩ 起始 胰岛素用量为 ０ ． Ｕ・ｇ ・～ ． ０ ｋ ｄ ，基 础量与负荷量按 １１ ４ ６ ： 的
比治 疗 前 ［７ ５ ２ ６ 和 （ ．－ ．）ｍ ｌｍｎ Ｌ ］ 高 （ ＜ （ １ ＋ １ ） ５ ＋ ８ｐ ｏ・ ｉ ・ 升 ６２ Ｐ
任何降糖药 物的治疗 ， 排除严重 感染 ， 无糖尿病 急慢性并 发
症， 无严重的心 、 、 肝 肾等疾病。 １ 治疗方法 ： ． ２ 所有患者均收住院 ， 予饮食控制 ３ｄ后 ， 禁食 １ ０ｈ次 日清晨 空腹抽取 静脉 血测血糖 、 血脂 、 功能 、 肝 肾功 能、 糖化血红蛋 白。 ５ ％葡萄糖 ５ ｌ 以 ０ Ｏｍ 行静脉葡萄糖耐量试
胰 岛 Ｂ细胞功能衰竭 和胰 岛素抵 抗是 ２型糖尿病发病
的两个最基本 的环节 ， 但研究表 明 ２型糖尿病 发生发展的关 键 因素与胰 岛 Ｂ细胞功能衰竭 的关 系 比胰 岛素抵抗更为 密 切［。胰岛 Ｂ细胞功能衰竭的发展过程是从胰岛素脉冲分泌 受损发展 到葡萄糖刺激后 的胰 岛素分泌第一时相消失 （ 尿 糖
分泌 曲线均呈现低平 ， 无明显胰 岛素分泌尖峰 。强化治疗后 ， 部分 患者恢复 了第一时相 的分泌 。根据 Ｉ Ｇ Ｆ计算 的 Ａ Ｃ ＶＴ ＵＩ
2型糖尿病治疗新进展：创新策略助力康复
2型糖尿病治疗新进展：创新策略助力康复在最近几年，2型糖尿病，或称T2DM，已成为一个全球性的健康问题，影响着数百万人，并对社会医疗资源造成了巨大压力。
传统的治疗方法，包括饮食管理、体育活动和药物治疗，虽然对控制病情有一定帮助，但并不能完全治愈这一疾病。
不过，一系列新的治疗策略正在涌现，它们利用最新的科技进展，为改善糖尿病患者的生活质量带来了新的希望。
例如，新型药物如GLP1受体激动剂和SGLT2抑制剂，已经显示出在改善血糖控制方面的潜力。
这些药物不仅能帮助降低血糖水平，还能有助于减轻体重和改善血脂状况，从而为患者提供了更全面的治疗选项。
在探索治疗方法的同时，胰岛细胞移植和干细胞治疗也在研究阶段显示出了前景。
这些方法旨在通过替换或修复受损的胰岛细胞，来恢复胰岛素的正常分泌，尽管它们目前还处于实验阶段，但未来的应用潜力无疑是巨大的。
与此同时，科技的进步也带来了智能医疗设备，它们能够帮助患者更有效地管理自己的糖尿病。
从实时监测血糖的设备到智能胰岛素泵，再到能够监测活动和饮食习惯的可穿戴设备，这些工具都在帮助患者更好地控制病情方面发挥了重要作用。
在饮食方面，低碳水化合物和生酮饮食等新的饮食模式受到了关注。
这些饮食方法通过减少碳水化合物的摄入量来减轻胰岛素的负担，从而有助于控制血糖水平。
同时，通过科学搭配饮食，增加蛋白质、纤维和健康脂肪的摄入，也有助于改善血脂水平和体重。
心理健康在糖尿病康复过程中也不容忽视。
患者常常会感受到来自疾病的心理压力，通过心理咨询和治疗，可以帮助他们建立积极的疾病观，提高对治疗的依从性，进而有助于血糖的控制。
中医中药在T2DM治疗中的应用也提供了一种独特的视角。
传统的中医疗法，如中药方剂、针灸和推拿等，通过调节身体的阴阳平衡和改善器官功能，有助于缓解糖尿病的症状。
T2DM的治疗正逐渐成为一个多学科综合治疗的领域，它涉及药物治疗、手术治疗、智能技术、饮食管理、心理支持和中医治疗等多个方面。
2型糖尿病的胰岛素强化治疗(刘石平教授)
天调整一次，直到血糖达标
中国2型糖尿病防治指南2010版 讨论稿.
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根据三餐前血糖水平调整三餐前用量示例
晚餐前血糖（mmol/l） ＜ 4.4 4.5－6.1 6.2－7.8 7.9－10.0 ＞ 10.0 午餐前胰岛素剂量调整 -2U 0 +2U +4U +6U
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代谢记忆：持续高血糖状态在 靶器官细胞中留下代谢“印
胰岛素强化治疗的作用
记”，即使此后血糖良好控制， 发生并发症的可能性也将大增
胰岛素强化治疗更能模拟生理性胰岛素分泌 短期胰岛素泵强化治疗对新诊断T2DM可诱导血糖长期缓解 ，而早期控制血糖则可减少并发症的发生
强化治疗及强化血糖监测，有利于血糖控制，可减少糖尿病 并发症的发生危险
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不宜短期应用胰岛素泵治疗的情况
下述情况不推荐皮下胰岛素泵治疗
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性非酮症性昏迷 伴有严重循环障碍的高血糖者
中国胰岛素泵指南.2010版.
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长期胰岛素泵治疗的适应证
1型糖尿病患者 器官移植后患者 需要长期胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者
以下人群使用胰岛素泵获益更多：
noon
6pm
2am
4am
8am
时间
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www.diabetesclinic.ca
胰岛素泵简介
持续皮下胰岛素输注（CSII）
胰岛素泵能模拟正常胰岛的胰岛素分泌模式，持续24h向患者体内输
入微量胰岛素
胰岛素泵两种输注方式
基础输注率 （Basal
rate)
Байду номын сангаас
关注2型糖尿病新型治疗模式——DeFronzo教授中国巡讲论坛报道
关注2型糖尿病新型治疗模式—DeFronzo教授中国巡讲论坛报道应对“八重奏”复杂病理生理学机制的挑战4月26日，北京。
一场精彩的演讲进入尾声，现场爆发了以往学术会议中少有的热烈掌声，演讲者为去年美国糖尿病学会（ADA）年会班廷（Banting）奖和欧洲糖尿病研究学会（EASD）克劳德伯纳德（Claude Bernard）奖获得者、美国德克萨斯州立大学健康科学中心糖尿病分部主任拉尔夫·安东尼·德弗龙佐（Ralph Anthony DeFronzo）教授，他应湘雅论坛之邀，来中国广州、长沙、北京、上海四地进行巡回演讲，会议由中美上海施贵宝制药有限公司承办，陈家伦、李光伟、纪立农、翁建平、周智广和李焱等教授分别担任各地巡讲的主席或嘉宾讲者。
DeFronzo教授通过对2型糖尿病（T2DM）发病机制的深入阐述，提出了基于病理生理机制的治疗模式，在各地均激发了与会专家的热烈讨论。
现摘编北京站的精彩内容与大家分享。
2型糖尿病新型治疗模式病理生理学机制演变：从“三重奏”到“恶兆八重奏”对T2DM自然病程的研究表明，胰岛素抵抗早在糖耐量正常时就已出现，至糖耐量异常（IGT）阶段，胰岛素敏感性下降幅度已达到或接近最大程度。
糖尿病预防计划（DPP）研究也表明，IGT人群具有最大或几乎最大程度的胰岛素抵抗，β细胞功能丢失约80%，糖尿病视网膜病变发病率约10%。
T2DM的病理生理机制最初包括肝糖生成增加、肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损，被称为“三重奏”。
然而，事实复杂得多。
脂肪组织也存在胰岛素抵抗，使脂肪细胞的脂解作用增强，游离脂肪酸释放入血增多，成为T2DM的第4种病理生理机制，被称为“不协调的四重奏”。
此后，研究发现，T2DM患者还有肠促胰素（GLP-1）作用减弱，是“精粹的五重奏”，使得GLP-1类似物应运而生。
T2DM患者还存在胰岛α细胞分泌胰高血糖素增加以及肝脏对胰高血糖素敏感性增加，近来又发现，T2DM患者存在肾脏对滤过葡萄糖的重吸收增加，上述情况分别被DeFronzo教授称为“尖锐参差的六重奏”和“割裂的七重奏”。
最新：以二甲双胍为基础的固定复方制剂治疗2型糖尿病专家共识(完整版)
最新：以二甲双胭为基础的固定复方制剂治疗2型糖尿病专家共识(完整版)随着社会经济的发展和生活方式的改变，我国糖尿病的患病率已迅速攀升至11.2%,患病人数居全球首位，其中90%以上为2型糖尿病(type2diabetesme1.1.itus,T2DM)患者；目前糖尿病治疗的达标率低,糖化血红蛋白(g1.ycatedhemog1.obinAi c,HbAi c)<7%的患者比例不足50%,而患者依从性较差，联合治疗过晚是其中的主要原因。
血糖不达标是并发症发生的重要原因之一，1项纳入了34737例T2DM患者的大型队列研究结果显示，在新诊断且诊断后至少存活10年的糖尿病患者中诊断后第1年的HbAIC≥6.5%与预后较差相关，以病程<1年暴露期间HbAIC<6.5%为参照，HbAIC≥6.5%与微血管和大血管并发症风险增加相关，HbAk≥7.0%与死亡率增加相关。
因此,在糖尿病诊断后1年内的血糖控制情况与未来微血管和大血管并发症的长期风险直接相关，早期控制血糖达标(一般HbAιc<7%,个体化目标为HbAιc<6.5%)仍然是当前的主要任务。
二甲双胭是国内外指南推荐的基础用药，但由于高血糖发生的机制复杂，随着T2DM的进展，单药治疗达标率低，多种药物联合治疗患者依从性差。
因此，以二甲双服为基础的固定复方制剂(fixed-dosecombination f FDC)成为联合治疗的重要选择，在T2DM 管理中发挥重要作用。
为了增进临床医师对此类药物的了解，促进合理应用，国内相关专家成立了《以二甲双服为基础的固定复方制剂治疗2型糖尿病专家共识》编写组，对国内外文献进行检索，并基于临床实践，撰写了本共识，以期规范以二甲双胭为基础FDC 的临床应用。
降糖药物FDC应用优势和基本原则一.口服降糖药联合治疗的必要性为实现血糖达标,大多数T2DM患者需要口服降糖药物进行联合治疗。
《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》推荐，当单药治疗血糖不达标时，应及时采用不同作用机制的药物联合治疗。
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2型糖尿病治疗新模式
第68届ADA Banting奖获奖者DeFronzo教授演说摘要
复旦大学华山医院内分泌科复旦大学内分泌糖尿病研究所
胡仁明 Ralph DeFronzo教授
在第68届美国糖尿病学会(ADA)年会上,ADA将2008年度最高科学奖项——Banting
奖授予美国得克萨斯大学健康科学中心Ralph DeFronzo教授。
DeFronzo教授根据其30年糖尿病病理生理领域的研究结果,提出联合应用二甲双胍、噻唑烷二酮类药物(TZD)及人胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物早期治疗2型糖尿病的新方案。
糖尿病认识的过去时和现在时
过去时之“三英会”
早期的认识是,2型糖尿病主要是由于三个重要器官组织的作用所致:
第一,胰岛β细胞的胰岛素分泌缺陷。
第二,肌肉组织葡萄糖摄取减少。
第三,肝糖输出增加。
基础肝糖输出与空腹血糖密切相关,而且是决定疾病严重程度的关键。
此“三英会”造成高糖血症和糖尿病。
现在时之“八重奏”
除上述“三英”外,目前发现更多的组织器官及因素参与了糖尿病的病理生理过程。
这些因素包括:
第四,脂代谢紊乱。
脂质输注可致胰岛素调节的葡萄糖处置能力下降。
胰岛素受体和胰岛素受体底物(IRS)酪氨酸磷酸化,结合IRS-1的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)活性以及Akt丝氨酸磷酸化均受损。
在健康非肥胖个体中,FFA增多时葡萄糖处置能力及胰岛素信号增强。
2型糖尿病患者FFA代谢紊乱、脂解加速。
过多的FFA通过降低胰岛素对肌肉的作用,同
时升高基础肝糖原异生,使胰岛素抑制肝糖原产生功能受损,对葡萄糖代谢造成损伤。
FFA
的代谢产物——细胞质长链脂肪酰基辅酶A(LCFA-CoA)在肝脏及肌肉中也可起到损伤胰岛素的作用。
第五,肠促胰岛素效应减弱。
肠促胰岛素包括GLP-1和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)。
2型糖尿病患者GLP-1缺乏,GIP水平升高,且对GIP的胰岛素刺激作用发生抵抗。
第六,2型糖尿病患者基础胰高血糖素水平升高。
第七,肾脏对葡萄糖的处理失调。
2型糖尿病患者肾近曲小管细胞钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT2)mRNA及蛋白水平升高,可增加肾脏对葡萄糖的重吸收能力。
第八,神经递质功能紊乱。
葡萄糖摄取后室旁核和腹正中核两个区域被持续抑制,肥胖者
达到最大抑制反应的时间明显延长。
糖尿病治疗的思考与创新
治疗新思路
从“三英会”到“八重奏”,DeFronzo教授认为,2型糖尿病治疗方案的选择应该基于已知的病因,而不是简单地降低糖化血红蛋白(HbA1c),需要多种药物联合治疗以纠正多种病理生理缺
陷,并且必须在糖尿病自然史的更早阶段开始治疗,以阻止β细胞进行性衰竭。
DeFronzo教授指出,治疗糖尿病必须包括对糖耐量受损(IGT)和空腹血糖受损(IFG)的干预治疗,并且要考虑去除导致胰岛功能损伤的因素。
他强调,糖尿病患者胰岛功能衰竭的发生远早于以往人们的估计;胰岛功能受损程度在IGT和IFG者中分别达80%和50%以上。
导致胰岛功能衰竭的因素包括:
①遗传因素:例如已证实TCF7L2与胰岛功能损失密切相关,TCF7L2基因变异者发生2型糖尿病的危险增加5倍,尤其是携带TT基因型者,人类胰岛TCF7L2过表达还可减少葡萄糖刺激的胰岛素分泌,造成对GLP-1的反应下降;
②胰岛素抵抗;
③脂毒性:长期慢性的高游离脂肪酸(FFA)可造成胰岛素分泌能力下降;
④糖毒性;
⑤胰沉淀素过度沉积;
⑥内源性促胰岛素分泌功能失调;
⑦年龄等。
“三联”新疗法
DeFronzo教授因此提出联合应用二甲双胍+TZD+GLP-1类似物早期治疗2型糖尿病的新模式。
近年来的临床研究证实:二甲双胍可增加肌肉葡萄糖摄取及利用,并降低肝糖异生; 噻唑烷二酮类(TZD)可阻止IGT向2型糖尿病进展,增强胰岛素敏感性。
GLP-1类似物(exenatide)改善血糖的机制是增加胰岛素分泌,减少肝糖输出,抑制肠道葡萄糖的吸收,还可显著改善C肽的分泌。
因此,该模式的优势在于:保护β细胞,少有低血糖发生,无体重增长, 血糖可长期维持在正常范围。