肝衰竭_重型肝炎发病机制及其防治
肝衰竭ppt课件
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
肝衰竭发病机制及其处理研究进展
肝衰竭发病机制及其处理研究进展第三军医大学西南医院全军感染病研究所重庆王宇明近年，全球肝衰竭研究队伍日益壮大和关注日趋增多。
例如，2000年美国成立了急性肝衰竭研究小组（ALFSG），近年先后出台了多部相关指南及论文等。
2006年10月出台的《肝衰竭诊疗指南》是我国第一部有关肝衰竭的指南。
2008年首尔APASL年会特设了慢加急性肝衰竭（ACLF）专题会议，2008年和2009年香港的沪港肝病年会及APASL年会分别特设了肝衰竭和人工肝治疗专题会议。
2009年哥本哈根的EASL年会也特设了ACLF专题会议。
肝衰竭研究的核心问题是发病机制，而发病机制的研究应当为肝衰竭的处理即防治服务。
为此，本文结合有关肝衰竭发病机制及其处理将最新研究热点进展介绍如下。
一、HBV相关肝衰竭的抗病毒治疗发展史1. 观念的变化：对于HBV病毒在HBV相关肝衰竭中的作用的认识在不断变化，可将之总结为“病毒无关论、病毒有关论及病毒主导论”三个阶段。
过去认为病毒仅与肝炎急性期相关（病毒无关论），当时所谓“肝炎后肝硬化”指肝炎已结束，只留下肝硬化。
此后逐渐肯定了与病毒与肝炎全过程有关（病毒有关论），但对核苷类似物（NAs）疗效和不良反应仍持保留态度。
目前则认为病毒在全过程起主导作用（病毒主导论），并强调早期和长期治疗。
2. 抗病毒治疗适应证的病毒载量要求：关于HBV相关肝衰竭进行抗病毒治疗的病毒载量要求尚无一致意见。
最先认为HBV DNA应≥1×106拷贝/ml，以后则提出HBV DNA应≥1×105拷贝/ml。
2006年中国肝衰竭指南提出HBeAg阳性者HBV DNA应≥1×105拷贝/ml；而HBeAg阴性者应≥1×104拷贝/ml。
我们提出，应进一步应放宽至HBeAg阳性者HBV DNA≥1×104拷贝/ml；HBeAg阴性者≥1×103拷贝/ml。
中国肝衰竭治疗指南中认为只需要HBV DNA为阳性。
2024年肝衰竭课件
肝衰竭课件引言：肝脏是人体内最重要的代谢和解毒器官之一，负责多种生物化学反应的调节和维持体内环境稳定。
然而，由于各种原因，肝脏可能会受到严重损害，导致肝功能衰竭。
本课件旨在介绍肝衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗，以帮助医疗专业人员和患者更好地了解和应对这一严重疾病。
一、病因：肝衰竭的病因多种多样，包括病毒性肝炎、药物或毒素中毒、酗酒、自身免疫性疾病、遗传代谢性疾病等。
其中，乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是最常见的病毒性原因，而药物或毒素中毒和酗酒则是最常见的非病毒性原因。
二、病理生理：肝衰竭的病理生理过程复杂，主要涉及肝细胞损伤、炎症反应和纤维化形成。
当肝细胞受到损伤时，会释放出各种炎症介质和细胞因子，引发炎症反应，进一步损伤肝细胞。
同时，肝脏内的炎症细胞也会释放出更多的炎症介质，形成恶性循环。
肝细胞损伤还会导致肝内纤维组织增生，形成纤维化，进一步影响肝脏的功能。
三、临床表现：肝衰竭的临床表现多种多样，包括乏力、食欲不振、恶心呕吐、黄疸、腹水、肝性脑病等。
其中，黄疸是肝衰竭最常见的临床表现之一，由于肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，使血液中胆红素水平升高。
腹水是由于肝功能减退导致蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，使液体从血管渗出到腹腔。
肝性脑病则是由于肝脏不能正常代谢氨，导致血液中氨水平升高，影响大脑功能。
四、诊断：肝衰竭的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查。
医生会询问患者的病史，包括是否有病毒性肝炎、药物或毒素接触、酗酒等。
然后，医生会进行体格检查，观察患者是否有黄疸、腹水等表现。
医生会进行实验室检查，包括血液肝功能指标、病毒标志物、影像学检查等。
其中，血液肝功能指标如ALT、AST、总胆红素等可以反映肝细胞损伤的程度。
五、治疗：肝衰竭的治疗取决于病因和病情严重程度。
医生会针对病因进行治疗，如抗病毒治疗、停用有害药物、戒酒等。
医生会给予支持治疗，包括维持水电解质平衡、纠正凝血功能障碍、控制感染等。
肝衰竭的并发症及预防策略
肝衰竭的并发症及预防策略肝脏是我们体内最重要的器官之一，其功能涉及新陈代谢、解毒、合成等多个方面。
当肝脏功能出现问题时，会导致肝衰竭的发生。
肝衰竭是一种严重的疾病，除了对肝脏本身造成损害外，还会引发一系列并发症。
本文将探讨肝衰竭的常见并发症，并讨论如何预防这些并发症。
一、肝性脑病肝性脑病是肝衰竭最常见的并发症之一，主要是由于肝脏功能不全引起的脑内毒素积聚所致。
病情轻重程度不一，从轻度注意力不集中到重度昏迷不醒都有可能。
为了预防肝性脑病的发生，需要采取以下几个策略：1. 限制蛋白质摄入量：蛋白质是产生毒素的主要来源，限制蛋白质摄入可以减少肝脏负担，减少毒素积聚。
2. 注重肠道保健：通过使用益生菌等调节肠道菌群，减少对肝脏产生的有害物质的吸收。
3. 注重卫生：避免肠道感染和细菌侵入，以减少毒素的生成。
二、肝肾综合征肝肾综合征是肝衰竭时常见的严重并发症之一，其特点是肝功能障碍导致肾脏功能受损。
预防肝肾综合征的方法如下：1. 控制血压：高血压是导致肝肾综合征的一个重要因素，通过合理控制血压，可减少肝肾综合征的患病风险。
2. 饮食调理：适量摄入蛋白质、控制盐分摄入可以降低肝肾综合征的发生。
3. 及时治疗：早期发现肝衰竭的症状，及时进行治疗，可以减少并发症的发生。
三、肺感染肝衰竭患者由于免疫力下降、呼吸道清除能力减退等原因，容易引发肺感染。
针对肺感染的预防策略如下：1. 定期接种疫苗：肺炎球菌疫苗、流感疫苗等可以增强患者的免疫力，降低感染的风险。
2. 手卫生：养成勤洗手的好习惯，减少细菌传播。
3. 保持空气流通：保持室内空气流通，减少污浊空气的滞留。
四、出血肝衰竭时出血是一种常见且严重的并发症，主要源自凝血因子的异常造成的凝血功能障碍。
预防肝衰竭患者出血的方法如下：1. 避免外伤：保持注意力集中，避免发生外伤。
2. 定期检查：定期检查凝血功能，发现问题及时处理。
3. 准确用药：避免使用影响凝血功能的药物，如阿司匹林等。
肝衰竭的免疫功能失调与调控方法
肝衰竭的免疫功能失调与调控方法肝衰竭是一种严重的疾病，指慢性肝病或急性肝损伤引起的肝脏功能严重受损，无法执行其正常生理功能的状态。
除了对肝脏的直接影响外，肝衰竭还会导致机体免疫功能的失调。
本文将探讨肝衰竭与免疫功能失调之间的关系，并介绍一些调控方法。
一、肝衰竭与免疫功能失调的关系肝脏在免疫系统中具有重要的地位，它参与着抗感染和抗炎反应，调控免疫平衡。
然而，在肝衰竭的情况下，肝脏的免疫功能会出现失调，表现为以下几个方面：1. 免疫系统活性下降：肝衰竭患者的免疫系统活性明显下降，导致机体对感染和炎症的抵抗能力降低，易发生感染与炎症反应。
2. T细胞功能异常：肝衰竭可引起T细胞功能异常，表现为T细胞增殖能力减退，细胞因子产生受限，导致机体对外界病原体的识别和消灭能力下降。
3. 免疫调节紊乱：肝衰竭时，免疫调节细胞的数量和功能出现紊乱，如抑制性T细胞数量减少，免疫抑制性因子分泌增加等，导致机体的免疫平衡被破坏。
二、肝衰竭免疫功能失调的调控方法为了恢复肝脏的免疫功能并有效应对肝衰竭的病理过程，科学家们提出了一系列调控方法：1. 免疫治疗：免疫治疗是通过增强机体的免疫力来达到治疗肝衰竭的目的。
常用的免疫治疗方法包括干扰素治疗、介入免疫调节、细胞免疫治疗等。
这些治疗方法通过调节机体的免疫功能，抑制炎症反应，促进肝脏的修复和再生。
2. 生物制剂：生物制剂是指通过生物技术手段获得的具有特定功能的物质。
在调控肝衰竭的免疫功能失调方面，重组干扰素、重组人促红细胞生成素等生物制剂被广泛应用。
这些生物制剂可以调节机体的免疫功能，促进炎症的消退和肝脏功能的恢复。
3. 药物治疗：药物治疗是治疗肝衰竭免疫功能失调的重要手段。
常用的药物包括肝素、丙种球蛋白等。
这些药物可以改善机体的免疫状态，增强机体对感染的防御能力。
4. 营养支持：肝衰竭患者常伴有营养不良的情况，因此，适当的营养支持对于恢复免疫功能非常重要。
在营养支持方面，可以通过静脉营养、口服营养、肠外营养等方式，提供足够的营养物质，维持机体的免疫功能。
肝功能衰竭的诊治思维
（一）急性肝衰竭 1、超急性肝衰竭：起病10天以内发生肝性脑病者。 2、暴发型肝衰竭：起病10天-4周内发生肝功能衰竭者。 （二）亚急性肝功能衰竭 起病4周—24周出现的肝功能衰竭，以腹水或肝性脑病为主要特征。 （三）慢性肝功能衰竭 是由各种原因引起的由失代偿肝硬化发展而引起，它们的发生往往有诱因，预后较急性肝衰竭相对要好。
（二）体征 患者皮肤巩膜明显黄染，皮肤瘀斑，早期出现大量腹水，腹部胀气膨隆，除此以外，还有下列重要体征可借鉴。 1、肝脏进行性缩小，通过触诊、叩诊及B超进行动态观察可发现肝脏明显缩小。 2、肝臭，患者呼出一种混杂有粪臭和芳香甜味的气体，来源于含硫氨基酸代谢的中间产物。
6、出血倾向，如有皮肤紫癜或瘀斑、齿衄或鼻衄，少数患者可直接以上消化道出血症状起病如黑便、柏油样便，表明患者已凝血功能障碍，肝细胞功能严重不良，病情严重。 7、性格改变，意识障碍，患者性格突然改变，如原来开朗变为忧郁，或原来内向变为外向，睡眠节律倒置，语言重复，行为乖僻，随地便溺等，提示患者已进入肝性脑病前期。
五、肝功能衰竭的治疗
(一）并发症的治疗。由于肝功能衰竭通常有严重的并发症，诸如肝性脑病（HE）、肝肾综合征（HRS）、出血、感染、电解质紊乱以及血液动力学紊乱和肺损伤（低氧血症、ARDS）这些并发症，死亡率极高，因此，在治疗上仍以早期诊断、早期治疗为主，在患者已出现症状但末肝衰竭和并发症时，抓紧治疗效果好，并对具体的病情仔细全面分析（最好收入ICU病房，进行监护），建立个体化的治疗措施。
四、肝功能衰竭的诊断
（一）症状 1、全身情况差，患者精神萎糜，极度乏力，起床活动困难，自觉心情烦躁，坐卧不安或嗜睡。如黄疸出现后自觉症状加重要警惕可能发展为肝衰竭。 2、发热，患者常有发热，且持续时间较长，尤其在黄疸出现后仍不退热，提示有内毒素血症或肝细胞进行性坏死。 3、食欲减退，恶心、呕吐频繁，有的患者出现顽固性呃逆，腹胀可能是由于内毒素血症引起。内毒素刺激膈神经或迷走神经，提示病情可能向肝衰竭方向进展。
急性肝功能衰竭
急性肝功能衰竭是肝脏突然丧失大部分功能的严重疾病。它的发生原因和风 险因素多种多样，症状和体征会帮助医生进行诊断。了解这些知识是预防和 治疗的基础。
病因和风险因素
1 药物和中毒
某些药物和毒性物质可以损害肝脏功能，导 致急性肝功能衰竭。
2 病毒感染
病毒性肝炎，如乙型肝炎病毒，也是引起急 性肝功能衰竭的常见原因。
3 酒精滥用
长期酗酒会对肝脏产生毒性作用，导致肝细 胞坏死和肝功能损害。
4 自身免疫性疾病
自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎，可导 致急性肝功能衰竭。
症状和体征
疲乏和乏力
患者经常感到疲劳和精力不足， 即使休息充足。
黄疸
肝脏无法正常处理胆红素，导 致黄疸的出现。
恶心和呕吐
消化系统的异常导致恶心和呕 吐，严重影响食欲。
预后和并发症
预后
预后取决于病因、治疗及时性和肝功能损害的程度。
并发症
急性肝功能衰竭可能引发并发症，如感染和脑功能 异常。
预防措施
1 避免滥用药物
遵医嘱用药，不滥用镇痛剂、抗生素和非处方药等。
2 限制酒精摄入
控制酒精摄入量，避免长期酗酒。
3 接种疫苗
接种乙型肝炎等相关疫苗可有效预防急性肝功能衰竭。
诊断方法
血液检查
通过检查肝功能指标的异常来确定是否存在急性肝功能衰竭。
肝脏活检
通过取样肝脏组织进行病理学检查，以确定肝脏的损害程度和原因。
治疗选项
1
药物治疗
根据病因选择适当的药物严重的急性肝功能衰竭，肝移植是最有效的治疗方法。
3
支持治疗
包括血液净化和营养支持等改善病情的治疗措施。
急性肝功能衰竭的防治课件
流。
完善预防与控制体系
建立健全急性肝功能衰竭的预防、监 测、报告和处置体系，提高防治工作 的整体水平。
提高公众健康素养
加强健康教育，提高公众的健康素养 和自我保健能力，从源头上预防急性 肝功能衰竭的发生。
THANKS
感谢观看
药物治疗
遵医嘱给予必要的药物治疗，如保肝药物、 抗炎药物等。
饮食护理
提供高热量、高蛋白质、低脂肪的饮食，同 时补充维生素和矿物质。
心理护理
关注患者的心理状态，提供心理支持和疏导， 帮助患者保持良好的心态。
康复指 导
运动康复
在医生指导下进行适当 的运动锻炼，以增强身
体免疫力。
生活方式调整
保持良好的作息习惯， 避免过度劳累，戒烟限
提高公众认知度
建立应急预案
通过宣传教育，提高公众对急性肝功能衰 竭的认识和警惕性。
各级医疗机构应制定急性肝功能衰竭的应 急预案，确保在突发情况下能够迅速、有 效地应对。
政策建议与展望
加强科研投入 鼓励开展急性肝功能衰竭的病因、发病 机制、诊疗技术等方面的研究，为防治
工作提供科学依据。 加强国际合作与交流
肝移植
对于严重急性肝功能衰竭的患者， 肝移植是一种有效的治疗方法。
治疗进展与展望
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
药物治疗进展
随着对急性肝功能衰竭 发病机制的深入了解， 新的药物治疗方法和药 物不断涌现。
人工肝支持进展
肝移植进展
展望
人工肝支持系统的技术 和设备不断改进，为急 性肝功能衰竭的治疗提
供了更多选择。
针对患者的具体情况，采 取综合治疗措施，包括药 物治疗、人工肝支持、肝 移植等。
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【作者简介】王宇明(19512),男,贵州人,教授,主任医师,博士后,博士生导师,从事感染科临床及研究工作。
肝衰竭/重型肝炎发病机制及其防治王宇明,刘 霖(第三军医大学西南医院全军感染病研究所,重庆400038)【摘要】 本文结合肝衰竭/重型肝炎的发病机制阐述其抗病毒治疗、免疫调节治疗、颅内压监测和颅内压增高的特殊治疗及人工肝支持治疗。
【关键词】 肝衰竭;重型肝炎;发病机制;防治【中图分类号】R51216 【文献标识码】A 【文章编号】167226170(2006)0520009203Pa thogenesis,preven ti on and cure of li ver fa ilure /heavy hepa titis WAN GYu 2m ing,L I U L in (Infection D isease Institu te of Sou thw est H ospita l of Th ird M ilita ry M edica l U n iversity,C hongqing 400038,C h ina )【Abstract 】 This article expound the antivirus treat m ent,i m munity regulati on treat m ent,encephalic p ressure monit oring,s pecial treat m ent and artificial liver supportive treat m ent f or liver failure /heavy hepatitis on the basis of its pathogenesis .【Key words 】 L iver failure;Heavy hepatitis;Pathogenesis;Preventi on and cure 对肝衰竭/重型肝炎发病机制的认识能直接指导临床治疗。
临床治疗方案的制定、药物的选择必须针对其发病的各个环节进行全面综合的分析,结合肝衰竭/重型肝炎的发病机制简述其抗病毒治疗、免疫调节治疗、颅内压监测和颅内压增高的特殊治疗及人工肝支持治疗。
1 抗病毒治疗近年来国内外不少学者提出,大部分重型肝炎、乙型肝炎患者有不同程度的病毒复制,宜进行抗病毒治疗。
一般主张根据HBV DNA 定性/定量结果进行,选择药物有拉米夫定(LAM )、泛昔洛韦及膦甲酸钠等。
LAM 为核苷类抗病毒药,能有效抑制HBV 复制,患者易于耐受,适用于重型肝炎的抗病毒治疗。
能有效地改善肝硬化患者的肝脏功能。
用拉米夫定治疗HBV 引起的肝衰竭,在治疗过程中成功地施行了肝移植,拉米夫定不仅使患者的生存期延长、生活质量改善,而且为患者能安全地接受肝移植赢得了时间。
近年,核苷类阿德福韦酯(ADV )亦被应用于重型乙型肝炎的抗病毒治疗,获较好疗效。
其优点是耐药率低,可供长期应用,但初期抑制HBV 不如拉米夫定等快速。
膦甲酸钠(f oscarnet s odium )为非核苷类广谱抗病毒药物,曾广泛应用于HBV 、单纯疱疹毒(HS V 21、HS V 22)、水痘带状疱疹病毒(VZ V )、巨细胞病毒(C MV )及H I V 等。
Hanss on 等研究发现它在体外能抑制T 、B 淋巴细胞,高浓度时对单核细胞功能有部分抑制作用,该药对上述免疫功能的影响与其对HBV 相关暴发性肝炎的疗效有关。
国内外用可耐治疗CHB 疗效不一,近期HBV DNA 阴转率较高,而远期可见反跳。
为避免反跳,疗程结束后继以拉米夫定治疗。
近年初步发现该药有一定退黄作用,值得进一步观察研究。
I F N 2α由于可通过多个环节激活宿主抗病毒免疫,重型肝炎患者不能使用。
因此拉米夫定及阿德福韦成为目前重型乙型病毒性肝炎患者抗病毒治疗的首选药物,随着恩替卡韦等新型核苷类似物的上市,重型乙型肝炎患者的抗病毒治疗可拥有更多选择。
2 免疫调节治疗过去大多数以超敏反应及特异性体质所致过强免疫反应解释重型肝炎发病机制。
目前多数学者支持两次损伤学说,一是由病毒直接或间接(免疫反应)所致原发性损伤,二是以内毒素2细胞因子轴2肝损伤学说为核心的继发性损伤。
211 免疫抑制疗法 早期应用肾上腺皮质激素较多,各家疗效不一,近年有趋于否定的趋势。
疗效可能涉及两大要素:一是对适应证选择、剂量及疗程的掌握;二是对激素不良反应及并发症的防治。
适应证选择经验是:选择发病时间早,病情进展迅速,包括出现肝性脑病Ⅰ～Ⅱ级,估计一般对症支持疗法难以控制其发展,而尚未见腹水、感染及大出血等并发症者。
越来越多的患者/家庭难以支付高额费用,而激素可成为其最佳或唯一选择,近年按此原则治疗早、中期重型肝炎,获较满意疗效。
国内在激素剂量和疗程方面的主要同题是剂量不足和疗程过短,对神志清醒者采用强的松龙40～60 g/d,对神志不清者采用地塞米松20mg/d,充分显效(脑病消失,黄疸明显减退,精神食欲好转等)后逐渐减量(强的松龙每周减5mg)。
日本主张以强力选择性细胞免疫抑制剂环胞素A和FK506取代肾上腺皮质激素者,但未得到国际上学者广泛赞同。
国内外还有以秋水仙碱治疗重型肝炎的报道,其方法为先以大剂量激素,或同时予以秋水仙碱,然后逐步撤除激素,而保留秋水仙碱,它可起到激素作用,又可避免激素致继发感染及出血等不良反应。
有学者以此法治疗20例重型肝炎,结果痊愈15例,好转2例,死亡3例。
关于对肝炎肝硬化的抗炎和抗纤维化作用评价亦不甚一致。
212 免疫增强剂 包括胸腺素、转移因子、免疫核糖核酸、左旋咪唑、I L22、淋巴因子激活杀伤细胞(LAK细胞)及抗CD3抗体激活的杀伤细胞(CD3AK细胞)等。
近年较为重视胸腺肽α21,即日达仙(Zadaxin)。
有报道该制剂能降低肝特异性蛋白(LSP)、肿瘤坏死因子(T NF)、I L22R、I L26、CD8+T细胞水平,而提高I L24、CD4+T细胞水平,因此对机体免疫进行双向调节,在增强抗病毒免疫的同时降低多种炎症介质水平。
在2000年上海全国日达仙肝炎会议上5篇报告使用日达仙治疗重型肝炎共74例,存活54例,存活率达7310%。
最近进一步总结全国多家单位治疗重型肝炎共346例,存活率达72%,初步显示出较好的临床疗效。
3 颅内压监测和颅内压增高的特殊治疗急性肝衰竭(ALF)患者是否应该使用颅内压(I CP)监测装置是当前有争议的问题。
在美国I CP监测装置的使用情况也是多种多样,一些机构认为使用I CP监测装置无用,有些机构却将I CP监测装置作为常规使用。
美国急性肝衰竭研究小组(ALFSG)在1998～2000年调查了最初的14家移植中心,其中13家使用I CP监测装置。
最近一个非正式的调查发现大部分机构都使用了I CP监测装置。
不使用I CP监测装置,就很难早期发现脑水肿。
I CP升高的临床症状如高血压、心动过缓、不规则呼吸(柯兴三联征)并不常见,这些临床表现以及瞳孔增大或去大脑强直等体征通常都出现在病程晚期。
脑部CT在判断脑水肿方面并不可靠,特别是在病情的早期。
其他监测手段(如头颅多普勒超声、近红外分光光度法、血清S2100β和神经元特异性烯醇酶的测定等)也被用于不同阶段的监测,但在评估I CP中作用尚未得到证实。
应用I CP监测装置的首要目的是:检测I CP的上升并减低脑灌注压(CPP)以便及时处理,维持脑灌注,防止脑疝的形成。
其最终目标是:维持神经生理的完整性,提高生存时间,以赢得等待肝源的时间。
同种肝移植过程中监测I CP非常重要,此时血流动力学的改变会导致脑压力参数的大波动。
在众多移植中心,难治性I CH和/或CPP降低是肝移植的禁忌证。
不过ALF 患者在出现长时间的I CH和低CPP后自发性完全康复的病例也见报道,这种病例报告与我们的一般实践相矛盾。
这些研究和报告提示I CP监测能够安全的提供有用信息,甚至会提高生存率,但是尚无临床对照试验来证明I CP监测可以提高最终存活率。
毕竟I CP监测是在一个存在严重疾病、凝血状态严重恶化的患者身上进行的侵入性操作,因此可以理解它不可避免地有很高的风险(如感染或出血)。
美国移植中心对262例病人硬膜外导管I CP监测发现其并发症的发生率为318% (1%为致死性出血)。
更新更小的I CP监测仪是否能降低并发症的风险还不清楚。
积极改善凝血参数,给予重组凝血因子Ⅶ,有可能进一步降低出血的风险,从而使I CP监测装置的应用更加广泛。
颅内压增高的特殊治疗,如果患者的I CP升高,除采取上述一般措施外,立即采取其他干预措施也很有必要。
如果放置了I CP监护仪,关键参数如I CP和CPP就应特别注意。
I CP应尽可能控制在20～25mmHg以下,而CPP则宜维持到50～60mmHg以上。
来自外伤性脑水肿的证据表明:维持CPP在70mmHg以上可以进一步的改善神经生理功能。
为了有效维持CPP,也应维持体循环血压在基本正常的水平。
311 甘露醇 如果发生了I CH,通过静脉给予甘露醇进行渗透性利尿短期内可有效减轻脑水肿。
已有对照试验证实甘露醇可改善ALF患者增高的I CP,且与患者的存活率相关。
因此,推荐使用甘露醇(015～1g/kg快速注射)治疗ALF患者的I CH。
如果血浆渗透压未超过320mosn/L,必要时可以重复使用上述剂量1～2次。
有肾功能损害的患者使用甘露醇后有导致血容量过多的风险,此时可采用透析去除多余液体。
过多使用甘露醇会导致血液高渗透压和高血钠。
不推荐预防性使用甘露醇。
312 高通气 高通气可以降低PaCO2到25～30 mmHg,导致脑血流(CBF)降低,从而迅速降低I CP,不过这种作用时间短暂。
少数ALF患者,高通气几分钟后可以使丧失的CBF自身调节功能发生重建。
重建的CBF自身调节功能理论上有利于改善脑充血状态,从而减轻脑水肿降低I CH;这项研究并未评价其对于I CP以及存活率之间的关系。
在一项随机对照试验研究中,对ALF患者预防性进行高通气,结果发现高通气在开始阶段可以延缓脑疝的出现,但脑水肿/I CH发生率上和患者生存率并无明显改变。
还应注意到高通气也会引起脑血管收缩,导致脑细胞缺氧,有潜在恶化脑水肿的可能。
基于现有的研究证据,对ALF患者不宜预防性进行高通气。
如果在采取前述一般处理措施和使用甘露醇后仍然不能控制威胁生命的I CP,可以考虑临时性使用高通气以降低I CP和预防压迫性脑疝的形成,除此紧急情况外,不推荐高通气作为常规处理手段。
313 高渗氯化钠 最近的一项临床对照试验,对ALF 和严重脑病的患者给予30%的高渗盐以维持血钠水平在145～155mmol/L,结果发现维持较高的血钠有助于防止I CP的升高。