药物的药理作用
阿托品的药理作用
阿托品的药理作用
阿托品是一种主要作用于神经系统的药物，其药理作用主要体现在以下几个方面。
1. 抗胆碱能作用：阿托品是一种胆碱能受体的抗拮抗剂，其主要作用是阻断神经系统中的M1、M2和M3受体，从而抑制
乙酰胆碱的作用。
这一作用可导致抑制副交感神经的作用，在大脑皮质和其他中枢神经组织中使兴奋性增加。
2. 扩张瞳孔作用：阿托品可以通过阻断虹膜括约肌M3受体的
作用，使括约肌松弛，瞳孔扩大。
这一作用可以减轻和缓解眼睛的痉挛和疼痛，同时还可以用于眼内压测量、眼底检查和眼部手术等。
3. 抗腺苷能作用：阿托品作为一种腺苷受体的拮抗剂，可以阻断腺苷受体，从而抑制腺苷的作用。
这一作用可使腺苷的抑制作用减弱，从而提高中枢神经系统的兴奋性，增强警觉性。
4. 抑制分泌物分泌：阿托品还可抑制多种腺体的分泌，如唾液腺、汗腺、胃黏膜和气道黏膜等。
这一作用可以通过阻断M1、M2和M3受体来实现，从而减少腺体分泌物的分泌，起到抑
制分泌物分泌和干扰器官的作用。
5. 抗平滑肌痉挛作用：阿托品可以通过抑制M3受体的作用来
抑制平滑肌的痉挛和收缩，从而放松平滑肌组织。
这一作用可用于治疗胃肠道疾病、胆道疾病和尿路疾病等。
总的来说，阿托品的药理作用主要包括抗胆碱能作用、扩张瞳孔作用、抗腺苷能作用、抑制分泌物分泌和抗平滑肌痉挛作用。
这些作用可以通过阻断胆碱能受体、腺苷受体和M3受体来实现，从而改变神经传递和调节中枢神经系统和体内各种器官的功能。
阿托品在医学临床上有着广泛的应用，如用于消化系统疾病、眼科疾病、尿路疾病和心脏病等。
常用药物的药理作用
常用药物的药理作用15、去甲肾上腺素1 ）兴奋心脏2）收缩血管3）升高血压16、盐酸肾上腺素1）兴奋心脏2）对皮肤、粘膜及内脏血管有收缩作用；对骨骼肌及冠状动脉有扩张作用；3）收缩压、舒张压均可升高4）松弛支气管平滑肌；使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，减轻或消除粘膜充血或水肿5）促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖17、异丙肾上腺素1）兴奋心脏2 ）舒张血管，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大3）扩张支气管4）促进脂肪分解18、硫酸阿托品1）抑制腺体分泌2）扩瞳、升高眼压、调节麻痹3 ）解除平滑肌痉挛4）解除迷走神经对心脏抑制5 ）扩张血管，改善微循环6 ）解救有机磷酸脂类中毒19、盐酸利多卡因1 ）局部麻醉2）抗心律失常20、尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也可刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。
21、洛贝林通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
22、间羟胺1）收缩血管、升高血压作用较去甲肾温和、缓慢而持久2 ）心肌收缩力增强，可使休克患者心排血量增加3）较少引起心悸和心律失常4）收缩肾血管作用较弱，较少引起少尿、无尿23、盐酸多巴胺1）兴奋心脏2）大剂量应用时，表现为血管收缩。
外周阻力增加，故收缩压和舒张压均升高3）治疗量时产生排钠利尿作用；大剂量应用时使肾血管明显收缩，肾血流量减少。
24、西地兰1）正性肌力作用显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心排血量，从而解除心衰的症状2）负性频率作用减慢心率的作用3）对心肌电生理的影响降低窦房结自律性，减慢房室传导速度，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率25、地塞米松1 ）抗炎作用2）免疫抑制作用3）抗毒素作用4）抗休克作用26、呋塞米为临床最广泛的高效、速效利尿药27、氨茶碱1）扩张支气管平滑肌2 ）抗炎作用3）增强呼吸机收缩力28、50%葡萄糖葡萄糖是人体主要的热量来源之一，用来补充热量，治疗低糖血症。
简述理气药的药理作用
简述理气药的药理作用
理气药的药理作用主要包括：
1. 调节气机：理气药的主要作用是调节气机的运行，使其保持正常状态。
气机失调会导致各种病症，如气滞、气逆等，理气药可以通过调节气机来缓解这些症状。
2. 行气止痛：理气药能够行气活血，促进气血流通，从而起到止痛的作用。
对于一些疼痛症状，如胸痛、腹痛等，理气药可以起到缓解疼痛的作用。
3. 舒缓情绪：理气药具有疏肝解郁的功效，能够舒缓情绪，缓解焦虑和抑郁等精神方面的症状。
4. 改善消化：理气药能够调理脾胃之气，促进消化液分泌，增强胃肠蠕动，从而改善食欲不振、消化不良等症状。
5. 抗炎抗菌：理气药具有一定的抗炎和抗菌作用，能够抑制炎症反应和细菌生长，对于一些炎症性疾病和感染性疾病有一定的治疗作用。
总之，理气药的药理作用广泛，不仅可以调节气机，还可以止痛、舒缓情绪、改善消化、抗炎抗菌等。
但具体作用机制还需要进一步研究和探讨。
在使用理气药时，应遵循医生指导，按照规定剂量服用，以确保安全有效。
天然药物的物质基础及其药理作用
天然药物的物质基础及其药理作用天然药物是指从植物、动物、矿物等天然物质中提取的具有药理作用的物质，它们是中药或民间药的重要组成部分。
相比于化学合成药物，在效果、毒性等方面更加安全有效。
而这些具有药理作用的物质，其实都是通过一定的分离和提纯工艺，从天然物质中提取而来。
在中药中，最具代表性的物质基础便是中草药中提取得来的有效成分。
传统中药是从具有药理作用的药材中提取而得的复合物，其中的多种成分相互作用，发挥了药理活性，例如黄芩中的黄芩素、黄连中的黄连素等。
因为这种复杂性，药材经过某些处理方法，如水煎、煮汤、炮制等，将其中的有效成分提取出来，更便于使用。
此外，还有很多天然药物，它们并非来自中药，而是从其他天然物质中提取得来。
例如，从葡萄中提取出来的OPC是一种受到关注的强力天然抗氧化剂，它有助于保护心血管系统的健康，并对神经系统和肝脏的保护也有显著作用。
而且，OPC的天然来源使其在人体内更容易被吸收和利用。
除了中药中的有效成分和其他天然物质外，天然药物也可以通过生物合成来获得。
生物合成是利用微生物、植物或动物体内的酶和代谢途径，合成出具有药理活性的天然药物。
这些生物合成的天然药物，无需经历人工合成，因此在分子结构方面更接近自然，效果和毒性也更加可靠。
天然药物的药理作用是通过它们在人体内的生物活性来产生的。
常见的药理作用包括抗炎、免疫调节、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等。
例如，从葛根中提取出来的大豆异黄酮，它的抗氧化作用有助于预防心血管疾病、大肠癌、前列腺癌等疾病的发生。
此外，对于乳腺癌、卵巢癌等激素依赖性肿瘤，大豆异黄酮还可以起到抗肿瘤的作用。
总之，天然药物是目前世界上广泛应用的药物之一。
它们具有较高的疗效和较低的毒性，是治疗各种疾病的有效方法之一。
在未来的科研中，研究天然药物的物质基础、药理作用等方面，将有助于发掘更多有效的天然药物。
药理学第2章 药效学
Type II (Antibody-dependent cytotoxicity)
1. opsonization of the host cells whereby phagocytes stick to host cells by way of IgG, C3b, or C4b and discharge their lysosomes
2 . 非竞争性拮抗 ①最大反应降低 ②曲线不平行右移
二、药物作用机制
(一) 非特异性药物作用机制 主要与药物理化性质有关:
1、改变渗透压 如口服硫酸镁，静注甘露醇。 2、脂溶作用 如乙醚。 3、络合作用 如二巯基丁二酸钠。 4、改变 pH 值 如碳酸氢钠、氢氧化铝。
Opsonization During Type-II Hypersensitivity
IgG reacts with epitopes on the host cell membrane. Phagocytes then bind to the Fc portion of the IgG and discharge their lysosomes.
4. 迟发型Ⅳ型变态反应:接触性皮炎，药热等。
Type I (IgE-mediated or anaphylactic-type)
Type- I Hypersensitivity: Production of IgE in Response to an Allergen
Type- I Hypersensitivity: Allergen Interaction with IgE on the Surface of Mast Cells Triggers the Release of Inflammatory Mediators
药理学 第3章 药物效应动力学
结语
谢谢大家！
44
G蛋白偶联受体结构示意图 45
46
配体门控离子通道受体 47
酪氨酸激酶受体
胰岛素及一些生长因子的受体本身具有酪氨 酸蛋白激酶的活性,称为酪氨酸激酶受体 (tyrosine kinase receptor)。
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细胞核激素受体
类固醇激素等在细胞核内有相应的受体，称为细胞核激素受体(cell nuclear hormone receptor)。 所形成的激素受体复合物，在细胞核中产生作用。
38
竞争性拮抗药 (competitive antagonist) E
Log C 39
竞争性拮抗药与受体的亲和力 E
log C 在实验系统中加入拮抗药后，若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时 激动药引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度(mol/L)的负对数称为pA2值。
40
非竞争性拮抗药(noncompetitive antagonist) E
药理学 第3章 药物效应动力学
第一节 药物的基本作用 一、药物作用与药理效应 1. 药物作用（drug action）：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。
有其特异性（specificity） 2. 药理效应（pharmacological effect）：是药物引起机体器官原有机能的改变，指药物作用
12
量效曲线(dose-effect curve)
E 100
E 100
50
50
0
0
10
20
30
C
0.2
0.4
0.8 Log C
13
（一）药物剂量
作用强度
无 效 量
药理学 3 药效
（3）后遗效应（ residual effect）
停药后血药浓度下降至阈浓度以下，仍有残留的 药理效应。
服用巴比妥类药物次日晨出现乏力、困倦。
（4）停药反应（withdrawal effect, 回跃反应），突然 停药后原有疾病加剧。 长期用可乐定降血压，停药次日血压明显回升 （5）过敏反应（ allergy，变态反应）--机体对药物的不 正常的免疫反应 非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后， 经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应。 反应性质与原有效应无关，用药理拮抗药解救无效。
Y 竞争性拮抗药对 激动药的拮抗作用
Z 非竞争性拮抗药对
激动药的拮抗作用
储备受体 (Spare receptors )
通常全部受体被占领才产生Emax
高活性药物激活部分受体即产生Emax，剩余
的未被激活受体称储备受体。
拮抗剂必须全部占领受体（包括储备受体），
才发挥拮抗。
五、受体类型 (Receptor classes)
药物
内源性配体
Receptor 信息放大系统
功能蛋白,细胞膜或细胞内 可识别微量化学物质
介导细胞信号传导
生理、药理学反应
二、受体的特性
1、灵敏性sensitivity：受体只需与极低浓度的配体 结合，即可产生显著效应。 2、特异性specificity 3、饱和性 saturability：与受体数量有限有关 4、可逆性reversibility ：结合后可解离 5、多样性multiple-variation
1、对因治疗（又称治本）（etiological treatment）： 消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 2、对症治疗（symptomatic treatment）：改善症状， 称为治标。 诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病—必不 可少 。
药理作用
1. 尼可刹米(可拉明)：呼吸中枢兴奋药药理作用:(1) 选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。
(2) 一次静注只能维持作用5-10分钟，代谢后由尿排出。
极量一次0.75g，必要时可在1-2小时内连续给4-6个剂量。
注意事项(1) 反复或大剂量可引起血压增高、心悸、呕吐、震颤、肌僵直等，应及时停药。
(2) 若出现惊厥，可注射地西泮(安定)或小剂量硫喷妥钠对抗。
2. 洛贝林：呼吸兴奋药药理作用(1) 兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸，使呼吸加深、加快，作用迅速而短暂。
(2) 对呼吸中枢无直接兴奋作用。
(3) 极量：1次20mg，1日50mg，成人1次3mg，极量1日20mg。
注意事项大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制、甚至惊厥。
3. 盐酸肾上腺素(付肾)：抗休克药药理作用本品是具有α和β受体双重兴奋作用(1) 加强心肌收缩力，提高心肌兴奋性，加速传导。
(2) 加快心率、增加心输出量，扩张冠状血管,改善心肌的血液供应。
(3) 使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，同时引起冠状血管和骨骼肌血管扩张，使体内血流发生重新分配，可使血压升高。
(4) 松弛支气管平滑肌，起到扩张气管的作用。
(5) 能促进糖原分解，升高血糖；加速脂肪分解，增加心肌和全身氧耗。
促进异化作用，提高基础代谢率。
注意事项(1) 常见副作用有头胀、头痛、心悸、烦躁不安、心动过速等，严重者可由于心室颤动而致死。
(2) 甲亢、心动过速、心律失常、高血压等患者禁用，心脏复苏时例外。
(3) 用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。
(4) 药液变色后不宜使用。
4.异丙肾上腺素：抗休克药药理作用为β受体激动剂，对α受体几乎无作用。
(1) 使心脏收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。
(2) 可使血管总外周阻力降低。
使收缩压升高，舒张压降低，脉压差加大。
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药物的药理作用（特点）与机制
1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10. 可乐定：α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强，使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
（见后）
11. 肾上腺素：α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺：α、β受体激动药。
作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
禁用于心房颤动患者。
17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。
舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
18. 酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。
不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M 样作用。
注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。
故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。