第4章血液循环心肌细胞生理特性ppt课件
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窦房结是心脏正常起搏点，产 生的电信号经传导系统传遍整 个心脏，引起心肌细胞收缩。
心脏工作原理剖析
心脏通过收缩和舒张实现泵血功能。收缩期时，心房和心室肌肉收缩，将血液泵出； 舒张期时，心房和心室肌肉舒张，血液回流填充。
心脏收缩与舒张受神经和体液调节，如交感神经和副交感神经对心脏的调节作用。
心脏工作过程中伴随着心电活动和机械活动的周期性变化，两者紧密相连。
形态 双凹圆盘状，无细胞核，直径约7.5μm，厚度约 2.5μm。
3
功能
运输氧气和二氧化碳，维持机体酸碱平衡。
白细胞种类、数量及作用
01
种类
包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞
五种。
02 03
数量
白细胞总数为（4.0～10.0）×10^9/L，其中中性粒细胞占50%～70%， 淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞占1%～ 5%，嗜碱性粒细胞占1%左右。
将静脉血中的二氧化碳排出，同时吸入 氧气，使血液在肺部得到氧合，为体循 环提供富含氧的血液。
组织液生成与回流机制
组织液生成
毛细血管壁对液体的通透性和滤过压共同作用，使血浆中的液体成分通过毛细 血管壁滤出，形成组织液。
组织液回流
组织液中的水分和溶质通过淋巴管和毛细淋巴管回流至静脉系统，维持组织液 的动态平衡。同时，组织液中的大分子物质和细胞通过淋巴系统回流至血液循 环。
静脉血管类型及功能
容量血管
静脉系统作为容量血管， 可容纳全身约60%-75%的 循环血量，具有较大的可 扩张性。
静脉瓣
静脉内存在静脉瓣，可防 止血液逆流，保证血液单 向流动。
静脉回流
静脉回流受重力影响较小， 主要依赖骨骼肌的挤压作 用和呼吸运动等因素进行 调节。
生理学课件 第四章 血液循环(一)
二、普肯野细胞的跨膜电位
1、与心室肌细胞的区别
① 2期电位历时较短
② 3期复极结束时膜电位所达到的最低值称为最大 复极电位
③ 4期膜电位不稳定，具有自动除极的能力
1
0mv
2
阈电位 最大复极电位
0
3
4
2、形成机制
0～3期：同心室肌细胞 4期：Na+内流逐渐增强，K+外流逐渐衰减，能够 自动发生除极化，达阈电位水平时爆发新的动作电 位。
➢ 一个段 ST段： QRS波群终点到T波起点，代表心室各部
分均处在去极化状态
1、心室肌动作电位与骨骼肌动作电位的主要区别是： A.前者去极化速度快 B.前者有较小的幅度
√ C.前者复极化时间短暂 D.前者动作电位时间持续较长
E.前者有超射现象 2、形成心室肌动作电位平台期的离子流包括： A. Na＋内流，K＋内流 B. Ca2＋内流，K＋外流 C. K＋内流，Ca2＋外流
产生一次新的AP 原因： 大部分Na+通道恢复到备用状态
3. 超常期： 时间：复极至-80mV → -90mV 特点：兴奋性高于正常，阈下刺激即可产生一个新
的AP 原因： Na+通道基本恢复到备用状态，且膜电位与
阈电位间差距小
注意：相对不应期和超常期虽能产生AP，但 因钠通道尚未完全恢复，所以产生的AP幅度 和速度较小，时程较短，兴奋的传导速率较慢。
心室肌 ( 1m/s ) 传导时间
心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
➢ 房-室延搁 兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢，使 兴奋在此延搁一段时间，称为房室延搁
➢ 房-室延搁的意义 使心房收缩完毕后心室才收缩，避免心房和心室 收缩重叠，有利于心室的充盈和射血。
中职《生理学》课件第四章--血液循环
二尖瓣听诊区 （锁骨中线第五肋间隙）
23
小结： 心室肌的收缩和舒张，是心房和心室之间， 心室和主动脉间产生压力梯度的根本原因； 压力梯度是推动血液在腔室之间流动的动力； 单方向流动是在瓣膜的配合下实现的； 心室缩舒→室内压变化→ 导致房、室、主动 脉产生压力梯度→推动血液→在瓣膜配合下 单方向流动。
（2）期前收缩与代偿性间歇
如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦 房结兴奋到达之前，心室受到人工刺激或病理性 刺激，可使心室提前产生一次兴奋（期前兴奋） 和收缩（期前收缩），其后常伴有一次较长的心 室舒张期（代偿间歇）。
56
（1）不发生完全强直收缩 （2）“全或无”收缩 （3）对细胞外液Ca2+ 的依赖性
53
①有效不应期：0期至-60mV，不能产生 动作电位。
②相对不应期：-60mV至-80mV，阈上刺 激可产生AP，随膜电位增大，兴奋性回 升。
③超常期:-80mV至-90mV,阈下刺激即可 引起兴奋,兴奋性超过正常。
54
55
2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 （1）不发生完全强直收缩
心肌有效不应期特别长（0期 复极达－60mV），相 当于整个收缩期和舒张早期。
激活Ito通道
↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期）
按任意键显示动画2
1期
K+ Na+
Ito通道：70年代认为Ito的离子
成 分 为 Cl- ， 现 在 认 为 Ito 可 被 K+
通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基
吡 啶 ） 阻 断 ， Ito 的 离 子 成 分 为
Hale Waihona Puke K+。2期：O期去极达-40mV时
36
循环系统解剖与生理 ppt课件
(1)每搏输出量 一次心博由一侧心室射出的血量。
(2)每分输出量 每搏输出量心率
(3)心输出量正常值 : 5 ~ 6L/min
29
2 .心指数
(1)概念：以单位每平方米体表面积计算的心输出量，空腹、安 静状态下的心指数称为静息心指数。
(2)正常值：3.0~3.5 L / min.m2。 (3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。
心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音的产生
一、心脏的泵血过程和机制
（一）心动周期
心动周期（cardiac cycle) —— 心脏的一次收缩和舒张构成一个机械 活动周期
心动周期的长短与心率有关
心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s
心动周期 0.8 秒 心室 收缩 0.3 s ；舒张 0.5 s 全心舒张期
1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室
2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步 挤入心室
3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开 始收缩
15
➢左心室的射血和充盈过程
16
17
1. 心室收缩期
(1) 等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，
心室肌收缩，室内压急剧升 高，但心室容积不变。
(2) 快速射血期：左室压力超过主动脉压，
半月瓣开放，室内压继续上 升到峰值
(3) 减慢射血期：室内压和主动脉压由峰
值逐步下降。
18
2. 心室舒张期 (1) 等容舒张期
室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关 闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭， 心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅 度下降。
19
(2)每分输出量 每搏输出量心率
(3)心输出量正常值 : 5 ~ 6L/min
29
2 .心指数
(1)概念：以单位每平方米体表面积计算的心输出量，空腹、安 静状态下的心指数称为静息心指数。
(2)正常值：3.0~3.5 L / min.m2。 (3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。
心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音的产生
一、心脏的泵血过程和机制
（一）心动周期
心动周期（cardiac cycle) —— 心脏的一次收缩和舒张构成一个机械 活动周期
心动周期的长短与心率有关
心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s
心动周期 0.8 秒 心室 收缩 0.3 s ；舒张 0.5 s 全心舒张期
1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室
2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步 挤入心室
3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开 始收缩
15
➢左心室的射血和充盈过程
16
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1. 心室收缩期
(1) 等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，
心室肌收缩，室内压急剧升 高，但心室容积不变。
(2) 快速射血期：左室压力超过主动脉压，
半月瓣开放，室内压继续上 升到峰值
(3) 减慢射血期：室内压和主动脉压由峰
值逐步下降。
18
2. 心室舒张期 (1) 等容舒张期
室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关 闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭， 心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅 度下降。
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第九版生理学第四章血液循环第12节ppt课件
（二）第二心音
第二心音标志着心室舒张期的开始，在胸骨右、左两旁第二肋间听诊最为清楚，频率较高，持续时间较短
（三）第三心音
在部分健康儿童和青年人，偶尔可听到第三心音
（四）第四心音
第四心音出现在心室舒张的晚期，是与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动，也称心房音
第二节
心肌细胞电生理
作者 : 曾晓荣
即K+外流（IK）和Ca2+内流，二者之间维持电荷流动的动态平衡
生理学（第9版）
（2）心室肌细胞动作电位 ④ 复极3期
Ca2+内流停止和K+外流（IK 、 IK1 ）逐渐增多，故膜内电位迅速向复极化方向发展。而且K+外流呈再 生性。此正反馈过程导致复极越来越快，直至复极化完成 ⑤ 4期
膜电位稳定于RP水平，但离子泵将AP期间进出细胞的离子泵回去。Na+-K+泵可将细胞内的Na+泵出 细胞外，而将K+泵入细胞内。而细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换和Ca2+泵得以出细胞
生理学（第9版）
3. 窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制
（1）与心室肌和浦肯野纤维比较有何异同。 （2）窦房结细胞AP的形态特点：
① 最大复极电位和阈电位绝对值均小于浦肯野纤维； ② 0期除极速度比浦肯野纤维慢，幅度低； ③ 没有复极1期和2期平台期； ④ 4期自动除极速度比浦肯野纤维快
生理学（第9版）
改变。心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量二者之和
4. 心室顺应性 心室顺应性（CV）是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度，通常用
心室在单位压力差（ΔP）作用下所引起的容积改变（ΔV）来表示
第二心音标志着心室舒张期的开始，在胸骨右、左两旁第二肋间听诊最为清楚，频率较高，持续时间较短
（三）第三心音
在部分健康儿童和青年人，偶尔可听到第三心音
（四）第四心音
第四心音出现在心室舒张的晚期，是与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动，也称心房音
第二节
心肌细胞电生理
作者 : 曾晓荣
即K+外流（IK）和Ca2+内流，二者之间维持电荷流动的动态平衡
生理学（第9版）
（2）心室肌细胞动作电位 ④ 复极3期
Ca2+内流停止和K+外流（IK 、 IK1 ）逐渐增多，故膜内电位迅速向复极化方向发展。而且K+外流呈再 生性。此正反馈过程导致复极越来越快，直至复极化完成 ⑤ 4期
膜电位稳定于RP水平，但离子泵将AP期间进出细胞的离子泵回去。Na+-K+泵可将细胞内的Na+泵出 细胞外，而将K+泵入细胞内。而细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换和Ca2+泵得以出细胞
生理学（第9版）
3. 窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制
（1）与心室肌和浦肯野纤维比较有何异同。 （2）窦房结细胞AP的形态特点：
① 最大复极电位和阈电位绝对值均小于浦肯野纤维； ② 0期除极速度比浦肯野纤维慢，幅度低； ③ 没有复极1期和2期平台期； ④ 4期自动除极速度比浦肯野纤维快
生理学（第9版）
改变。心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量二者之和
4. 心室顺应性 心室顺应性（CV）是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度，通常用
心室在单位压力差（ΔP）作用下所引起的容积改变（ΔV）来表示
第四章 血液循环
第四章
血液循环
第一节 心脏生理
（二）心脏的泵血过程
目录页
在心脏的泵血活动中， 心室起主要作用。左右心室 的活动几乎同步，其射血和 充盈过程极为相似，射血量 也几乎相等。
第四章
血液循环
第一节 心脏生理
1.左心室收缩与射血过程
目录页
（1）等容收缩期:心室在心房收缩结束后开始收缩，此时，室内压迅速升高，在室内压超过房内压时，心室 内血液推动房室瓣使其关闭，防止血液倒流人心房。但在心室内压力未超过主动脉压之前，动脉瓣仍处于关闭 状态，心室暂时成为一个封闭的腔。因此，从房室瓣关闭到主动脉瓣开放的这段时间，心室容积不变，故称为 等容收缩期(period ofisovolumic contraction)。等容收缩期历时约0.05s。 （2）快速射血期:随着心室肌的持续收缩，心室内压持续上 升，一旦心室内压超过主动脉压，心室的血液将主动脉瓣冲开， 心室内的血液迅速射入主动脉，心室容积随之缩小，但由于心室 肌强烈收缩，室内压可继续上升达最高值。此期血液射入动脉速 度快、血量多，故称快速射血期(period of rapid ejection)， 此期射血量约占搏出量的2/3，快速射血期历时约0.1s。 （3）减慢射血期:在快速射血期后，因大量血液进人动脉， 动脉内压力上升，同时由于心室内血液减少，心室收缩强度减弱， 导致射血速度减慢，称为减慢射血期(period ofslow句ection)， 历时约0.15s。
2.搏出量储备
搏出量是心室舒张末期容
积和收缩末期容积之差。若舒张 末期容积更大，而收缩期容积更 一般情况下，动
1.心率储备
小，则搏出量会更多，这就是搏 出量储备，很显然，它分为舒张 期储备和收缩期储备。
生理学PPT血液循环大全
内外离子正常分布
复极-60mV,通道阻 12 塞解除, K+外流,完 成复极过程
心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子流基础
13
1 0mV 0
2
（快反应非自律细胞）
3
-90mV 细胞外
4
Na+ Ca2+ Ca2+
4
3K+ Ca2+
14
3Na+
细胞内 K+
K+
K+
K+ K+ 2Na+
2期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和
窦房结控制潜在起搏点的机制：①抢先占领 ②超速驱动压抑 28
2、自律性活动发生的原理 所有自律心肌细胞的电活动都有一个共同 的特点-------4期自动去极化（舒张除极） 电学理论：去极化 ① 内向电流的逐渐增强 ② 外向电流的逐渐减弱 ③ 两者兼有
+
+
29
（1）浦肯野细胞自律活动发生的原理
浦肯野细胞4期自动去极化离子流的基础
骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
15
（二）窦房结细胞动作电位
0期：Ca2+内流L型钙通道 (ICa-L) （速度慢、 幅度小） 3期：K+外流
延迟整流钾通道(IK) 0mV
0
-40mV
3
4期：缓慢自动去极期 4 -70mV 起搏电流 3期复极过程,通道逐步 2+ + Ca2+ Ca Na 去激活 , 这种 K+ 流逐渐 细胞外 K+外流 减少是4期自动去极化 的重要离子基础 Na+内流 K+ 细胞内 (If进行性增强内向离子流）
2.影响传导性的因素 (1)心肌细胞的结构
第4章 血液循环 心肌细胞生理特性 ppt课件
代偿间歇：一次期前收缩之 后，往往有一段较长的心室 舒张期。
三、传导性
1.心肌细胞的传导性——电传导
由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之 间发生电位差，产生局部电流，从而使安静部 位兴奋；此外，局部电流通过低电阻的闰盘， 引起相邻细胞的兴奋。
（2）窦房结P细胞
mv
0
ICa
-L
-40
-70
Ik激 活
ICa
IC-aL
Ik失-T
活
If
窦房结P细胞生物电活动的形成机制
MRP 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对 较低，PNa相对高，故最大复极电位小
0期去极: L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+
通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，
AP
持续时间长
3期复极: L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减 少，及IK通道的开放，K+外流增加。
4期自动去极化
IK：逐渐关闭 ICa-T：4期自动去极化到-50mV时激活.参与自动 去极化后期的形成。 If: If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化 中作用不大。
5.决定和影响自律性的因素
抢先占领：
由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当 潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电 位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而 产生动作电位，其自身的自律性无法表现出 来。
这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制 自律性低的组织的主要方式。
超速驱动压抑
自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑 制作用，称超速驱动压抑。
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性也发生一系列的 周期性变化。表现为对第二个刺激的反应能力而发生规律性 的改变。
三、传导性
1.心肌细胞的传导性——电传导
由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之 间发生电位差，产生局部电流，从而使安静部 位兴奋；此外，局部电流通过低电阻的闰盘， 引起相邻细胞的兴奋。
（2）窦房结P细胞
mv
0
ICa
-L
-40
-70
Ik激 活
ICa
IC-aL
Ik失-T
活
If
窦房结P细胞生物电活动的形成机制
MRP 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对 较低，PNa相对高，故最大复极电位小
0期去极: L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+
通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，
AP
持续时间长
3期复极: L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减 少，及IK通道的开放，K+外流增加。
4期自动去极化
IK：逐渐关闭 ICa-T：4期自动去极化到-50mV时激活.参与自动 去极化后期的形成。 If: If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化 中作用不大。
5.决定和影响自律性的因素
抢先占领：
由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当 潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电 位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而 产生动作电位，其自身的自律性无法表现出 来。
这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制 自律性低的组织的主要方式。
超速驱动压抑
自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑 制作用，称超速驱动压抑。
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性也发生一系列的 周期性变化。表现为对第二个刺激的反应能力而发生规律性 的改变。
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局部反应期
ARP ERP
2020/9/18
机制
（1）有效不应期 从去极开始到复极膜电位达-60mV这段时期 不应期的实质是由于膜电位过低，Na+通道处于完全 失活状态或复活的数目太少。
（2）相对不应期 膜电位-60mV复极到-80mV这段时间内 此期的膜电位已基本恢复，Na+通道已部分复活，兴奋性 有所恢复，但仍低于正常。
100次/分 依
窦房结
次 50次/分
降 低 40次/分
房室交界 房室束
25次/分 浦氏纤维
2020/9/18
2.心脏的正常起搏点
正常起搏点： 窦房结 窦性心律：在窦房结控制下的心脏节律性活动。 潜在起搏点： 其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房
结的控制之下，其本身的自律性并不表现， 只起传导作用。 异位起搏点：潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动。 异位心律：由窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动。
通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，
AP
持续时间长
3期复极: L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减 少，及IK通道的开放，K+外流增加。
2020/9/18
4期自动去极化 IK：逐渐关闭 ICa-T：4期自动去极化到-50mV时激活.参与自动 去极化后期的形成。 If: If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化 中作用不大。
2020/9/18
4期自动去极化的离子基础: If内向起搏电流 If内向起搏电流特点： ①随时间而逐渐增强的内向离子电流。 ② If主要为Na+(也有少量K+),但不同于快Na+通道。 ③ If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。 ④ If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。 ⑤ If可被铯(Cs)所阻断，而对河鲀毒素不敏感。
2020/9/18
（2）窦房结P细胞
mv 0
ICa
-L
-40 -70
2020/9/18
Ik激 活
ICa
IC-aL
Ik失-T
活
If
窦房结P细胞生物电活动的形成机制
MRP 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对 较低，PNa相对高，故最大复极电位小
0期去极: L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+
2020/9/18
3.窦房结对潜在起搏点的控制方式 ①抢先占领（capture） ②超速驱动压抑（overdrive suppression）
2020/9/18
抢先占领：
• 由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当 潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电 位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而 产生动作电位，其自身的自律性无法表现出 来。
• 这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制 自律性低的组织的主要方式。
2020/9/18
超速驱动压抑
• 自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑 制作用，称超速驱动压抑。
• 自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激 时，按外加刺激的频率发生兴奋。
• 当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能 立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间 才恢复其自律性。
意义 心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，始终保持
着收缩和舒张交替的节律活动，这是实现心脏泵血功 能的重要前提。
2020/9/18
2. 决定和影响心肌兴奋性的因素
（1）静息电位与阈电位之间的差值 （2）离子通道的性状
2020/9/18
（1）静息电位与阈电位之间的差值
静息电位↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 静息电位↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
多 自律性
少
最大复极化 小 大 与阈电
电位水平
位差距
2020/9/18
二、 兴奋性
心肌的兴奋性和其它可兴奋细胞一样，表现 为受刺激后产生动作电位的能力。其兴奋性高低 也用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低； 阈值小表示兴奋性高。
2020/9/18
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性也发生一系列的 周期性变化。表现为对第二个刺激的反应能力而发生规律性 的改变。
（3）超常期
膜电位从-80mV到-90mV的时期
快Na+通道已基本复活到备用状态，膜电位的水平比 静息电位更接近阈电位，故兴奋性高。
2020/9/18
特点和意义
特点 心肌兴奋性周期变化的特点: 有效不应期长，约200～
300ms，相当于心肌整个收缩期和舒张早期(骨骼肌的 不应期约2～3ms，神经仅约1ms) 。
2020/9/18
一、自律性
1.自律性的概念 自律性（autorhythmicity ）: 心肌细胞在无 任何外来刺激的情况下，能自动地按一定的节律 发生兴奋的能力和特性，称为自动节律性，简称 自律性。 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律 性高低的指标。
2020/9/18
不同自律细胞的自律性:
2020/9/18
4.自律性形成的原理 自动节律性兴奋的基础: 4期自动去极化。
自律细胞复极化达最大复极复极电位后， 立即开始自动去极化，当达阈电位时，则引起 又一次动作电位，如此周而复始，就不断有节 律性兴奋发放。
2020/9/18
（1）浦肯野细胞 最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3 期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去 极化。
静 息 电 位 水 平
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阈电位上移→静息电位距阈电位远→兴奋性↓(如血钙升高) 阈电位下移→静息电位距阈电位近→兴奋性↑
这种兴奋性的周期变化主要是由于膜电位的变化引起离 子通道的状态发生变化的结果。
以心室肌细胞为例，分析其兴奋性的变化。
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分期
（1）有效不应期 （effective refractory period, ERP） 绝对不应期（ARP）
局部反应期 （2）相对不应期
（relative refractory period , RRP ） （3）超常期（supernormal period , SNP ）
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5.决定和影响自律性的因素
（1）4期自动去极化速度： 4期自动去极化速度增快， 自律性增高。
（2）最大复极电位与阈电位之间的差距: 间差距小， 自律性增高。
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4期自动去极 快 化的速度 慢
到达ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ电位 缩短 单位时间爆
所需时间
发AP的次数 延长