急性冠脉综合症-1

三、诊断与鉴别诊断
3．非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死
临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白 临床有不稳定性心绞痛表现， TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。 TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。 升高
三、诊断与鉴别诊断
4．ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死 根据超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、 根据超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、 ST段抬高 ST- 波动态演变、肌钙蛋白阳性等， ST-T波动态演变、肌钙蛋白阳性等，结合 临床表现不难诊断。ST段抬高， 临床表现不难诊断。ST段抬高，须与心包 段抬高 炎、变异心绞痛等相鉴别。 变异心绞痛等相鉴别。
Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001;345(7):494-502
波立维®300mg/75mg实现NSTEMI/UA患 者显著的临床净获益
中断波立维治疗严重降低 非介入治疗UA/NSTEMI患者生存率
Fox K. AA, et al. CURE presents
波立维+ASA双联治疗得到指南明确推荐 双联治疗得到指南明确推荐 波立维
四、治 疗
(1)ST段抬高心肌梗死的治疗： (1)ST段抬高心肌梗死的治疗： 段抬高心肌梗死的治疗
缺血事件 %
8 6.3 6 4 2 5.2 2.9
0 波立维预处理 PCI时给予波立维 PCI时给予波立维 患者数
无 无 207
有 无 207
无 有 718
有 有 718
• 按患者是否在入组时 (预处理)、和在行PCI前给予波立维负荷量 300 mg分组 • 缺血事件： 30天CV 死亡、 PCI后再梗塞或卒中
概 述
ACS是一个动态演进过程， ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺氧严 是一个动态演进过程 重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态， 重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态，其 临床表现可分为不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛、 ST段抬高的心 临床表现可分为不稳定性心绞痛、非ST段抬高的心 肌梗死及ST段抬高心肌梗死。 ST段抬高心肌梗死 肌梗死及ST段抬高心肌梗死。不论引起不稳定性心 绞痛是何种原因， 绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗 因为ACS发病过程是一个动态演变过程， ACS发病过程是一个动态演变过程 死。因为ACS发病过程是一个动态演变过程，如能 早期识别，快速有效治疗，将能挽救缺血心肌， 早期识别，快速有效治疗，将能挽救缺血心肌，缩 小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS 小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS 作为一个临床类型， 作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原 因。
2007年NSTE ACS指南
四、治 疗
2．院内治疗
完成病史体检，维持静脉通路，供氧，血 完成病史体检，维持静脉通路，供氧， 氧饱和度测定，描记12导联电图， 12导联电图 氧饱和度测定，描记12导联电图，连续心电 监测，监测肌钙蛋白及心肌酶等。对治疗反 监测，监测肌钙蛋白及心肌酶等。 应欠佳，血流动力学不稳定，急性瓣膜功能 应欠佳，血流动力学不稳定， 不全，休克，Lbbb等可请心脏专家会诊。 不全，休克，Lbbb等可请心脏专家会诊。 等可请心脏专家会诊
三、诊断与鉴别诊断
1．稳定性心绞痛： 稳定性心绞痛：
胸痛发作持续时间一般不超过15min 胸痛发作持续时间一般不超过15min，大多 15min， 在5～15min，多于劳累后过度紧张激动后发 15min， 病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。 休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。
三、诊断与鉴别诊断
JAMA Sept 2005; 294: 10
什么时候开始用氯吡格雷300 负荷剂量 负荷剂量？ 什么时候开始用氯吡格雷300mg负荷剂量？ 300
给予负荷剂量的时间越早， 给予负荷剂量的时间越早，受益越大
10 9 8
无波立维预处理
提前3-6小时给予负荷剂量 8.3% 7.9% 5.8% 38.6 % RRR p = 0.05
2．不稳定性心绞痛： 不稳定性心绞痛：
胸痛发作持续时间一般都达到或超过15 min。 胸痛发作持续时间一般都达到或超过15 min。主要有以 下三种类型： 下三种类型： (1)新近发生的心绞痛：发病时间在一个月之内。 (1)新近发生的心绞痛：发病时间在一个月之内。 新近发生的心绞痛 (2)劳力加重型心绞痛：发作频率及持续时间增加， (2)劳力加重型心绞痛：发作频率及持续时间增加， 劳力加重型心绞痛 硝酸甘油不能缓解。 硝酸甘油不能缓解。 (3)静息性心绞痛：变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。 (3)静息性心绞痛：变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。 静息性心绞痛 （不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高） 不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT TnI不升高） TnT及 不升高
急性冠状动脉缺血综合征
青岛思达心肺血管医院 程海滨
概
述
急性冠状动脉缺血综合征 (Acute Coronary Syndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过 Syndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过 程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理 程中的一个类型， 基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的 基础，发病原因是心肌急性缺氧， 供需不平衡， 供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛演变 或恶化而来。 或恶化而来。
20
25
30
四、治 疗
1．院前治疗
2000年国际复苏指南建议采用MONA方针， 2000年国际复苏指南建议采用MONA方针， 年国际复苏指南建议采用MONA方针 M：(吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷； 吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷； O：(氧气)改善缺氧； 氧气)改善缺氧； N：(硝酸甘油)抗痉挛，降心脏负荷及氧需； 硝酸甘油)抗痉挛，降心脏负荷及氧需； A：(阿+氯)抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 抑制凝血酶诱导的血小板聚集。
二、发病机理
ACS发病主要取决于两大因素， ACS发病主要取决于两大因素， 发病主要取决于两大因素 1、冠状动脉粥样硬化斑块形成。 冠状动脉粥样硬化斑块形成。 2、由于斑块破裂，血小板激活， 由于斑块破裂 血小板激活 破裂， 激活， 导致血栓形成 造成血管腔闭塞 形成， 闭塞。 导致血栓形成，造成血管腔闭塞。
二、发 病 机 理
此外，内皮功能受损， 此外，内皮功能受损，使前列环素 (PGl2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少， PGl2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少， 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成增多， 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成增多，引起血 Ⅱ(AngⅡ 管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。 管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。
一、临 床 分 类
1．ACS划分两大类 ACS划分两大类 (2)第二类：为ST段抬高心肌梗死。其血栓是 2)第二类 第二类： ST段抬高心肌梗死 段抬高心肌梗死。 以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完 以纤维蛋白为主，又称红色血栓， 全闭塞。 全闭塞。
一、临 床 分 类
2．心肌标志物
肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST 肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心 ST段抬高心 肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种， 肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种， 即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I TnI）。 T(TnT)与肌钙蛋白 ）。不稳定心 即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I（TnI）。不稳定心 绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的 绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的 特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每 TnT更高 特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测 一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。 一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。
讨论——ASA应用
2007年NSTE-ACS指南中，如无禁忌，所有患者立 即服用阿司匹林，起始负荷剂量160-325mg，长期 75-100mg；部分患者既往即使每天口服100mg， 但在ACS发生后还是建议再次给予负荷剂量，然后 长期口服维持；
讨论——ASA应用
现有的研究已经显示阿司匹林并不是剂量越 大抗血小板效果就越好，而且最近公布的 Current研究也证明300mg阿司匹林与100mg 阿司匹林每天一次口服相比对于ACS患者并 没有进一步降低死亡率。
三、诊断与鉴别诊断
胸痛是ACS诊断的重要依据之一， 胸痛是ACS诊断的重要依据之一，但也有 ACS诊断的重要依据之一 少数病人可以无痛或疼痛部位不典型或仅有 颈、颌、耳、上腹等不适，应加注意。 上腹等不适，应加注意。
ACS患者近期死亡风险高
ACS患者 30-天死亡率 患者 天死亡率
10.0
累积死亡率 (%)
氯吡格雷剂量加倍 vs 标准剂量 确诊支架内血栓形成 (冠脉造影证实 冠脉造影证实)
波立维标准剂量
0.012
42% RRR
0.008 累积危险比
氯吡格雷剂量加倍
0.004
HR 0.58 95% CI 0.42-0.79 P=0.001
0.0 0
3
6
9
12
15 天
18
21
24
27
30
药物治疗患者，波立维 尽早给予， 药物治疗患者，波立维300mg/75mg尽早给予，获益显著 尽早给予 CURE研究发现，波立维300mg负荷剂量治疗24小 时即可显著降低缺血性事件发生率达34%
8.0
6.0
4.0 女性 (n=546) 男性 (n=1198)
2.0
0.0 0 5 10 15 进入CCU后的天数 后的天数 进入
CCU=coronary care unit. Adapted from Perers E et al. Int J Cardiol. 2005;103:120-127.
一、临 床 分 类
3．ACS危险程度分类 ACS危险程度分类