一氧化氮生物系统及其药理学作用
一氧化氮的药用价值
一氧化氮：从普通分子到医药明星2008-12-17 19:00:12 来源: 网易探索(广州) 网友评论 6 条点击查看以前治疗心血管疾病的药物主要是硝酸甘油，但医学界对这药物的作用机制并不清楚，而伊格纳罗和他的同仁发现其实真正起作用的是一氧化氮。
诺贝尔在一百多年前制造安全炸药时，曾把硝酸甘油作为主要原料之一。
当时他患有严重的心绞痛，医生让他服用含“硝酸甘油”的药，却遭到他的激烈反对，在弥留之际，他曾这样说：“医生给我开的药竟是硝酸甘油，这难道不是对我一生巨大的讽刺吗？”其实这并非讽刺。
科学家在后来的研究中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌，从而扩张血管。
他们认为，肯定有一种叫做“内皮细胞舒张因子”的东西，如果找到它，就能打开人体机理奥秘的一片新天地，从而找到更有效的方式治疗心肌梗死等病。
这个因子究竟是什么？1986年，这一百年谜团终于被伊格纳罗博士和其他两位药理学家破译，它不是猜测已久的蛋白质类大分子，而是简简单单的一氧化氮！顿时，一氧化氮摇身变成了明星分子。
伊格纳罗（LouisJ.Ignarro）博士和其他两位研究者共同发现的，他们因发现有关一氧化氮在心血管系统中具有独特信号分子作用而于1998年获得诺贝尔医学奖。
伊格纳罗出生于美国，并且他所有的研究工作也是在美国完成的。
他在纽约长大并完成了学前教育，在纽约的哥伦比亚大学获得化学和药物学专业的学位，然后在明尼苏达大学医学专业深造。
获得了药理学博士学位，随后又考取了心血管病方面的专业资格。
虽然具有医学方面的教育背景，但是伊格纳罗并没有成为一名医生。
尽管许多在学校学医的人立志要成为一名医生，治病救人，伊格纳罗却与众不同，选择了做研究工作。
这一决定最终使他取得了巨大的事业成就。
伊格纳罗的专业是新血管领域，因此他经常在课堂上谈到治疗心血管病的药物。
要对学生讲解硝酸甘油，扩张血管、促进血液流动的药物。
他说，当病人出现胸痛、心绞痛的时候，就意味着心脏的供氧不足。
《分子药理学》第二章 自由基与疾病
二、自由基对蛋白的损伤
1. 蛋白质活性部位的修饰 2. 蛋白质结构的破坏
休克时中性粒细胞被激活，此过程中出现呼吸爆发 （respiratory burst），在细胞膜NADPH氧化酶催化 下，O2从NADPH获得电子，产生超氧阴离子 。在上 述反应中，NADPH氧化酶的激活起重要作用。正常状 态下，该酶处于静止状态，休克时多种体液因子如补 体、细菌、内毒素、PAF、LT等均可起激活作用。呼 吸爆发产生 后，又可经一系列反应生成H2O2、 OH• 等多种氧代谢产物，但它们的半衰期很短，在细胞外 参与邻近靶分子的反应。因此细胞膜被认为是主要的 损伤部位，而H2O2还能通过靶细胞膜上的阴离子通道， 扩散进入靶细胞，参与细胞内的分子反应，引起细胞 损伤。
2. 脂自由基对蛋白质分子的进攻
在自由基的作用下，胞浆与膜蛋白以及某些酶的分子 可发生交联、聚合或肽腱断裂，使蛋白质和酶结构破 坏、活性丧失。前面已述及，膜的脂质微环境改变， 也影响膜蛋白和酶的功能，如Na+ -K+-ATP酶失活， 使Na+ 内流增多；Na+-Ca2+ 交换增强，使细胞内钙 超负荷。近年来特别注意到，在缺血/再灌注使微粒体 及质膜上的脂加氧酶（lipooxygenase）及环加氧酶 （cyclooxygenase）激活，催化花生四烯酸代谢， 在增加自由基产生及脂质过氧化的同时，还形成具有 高度活性的物质，如前列腺素、血栓素、白三烯等。 许多实验证明，缺血特别是再灌注时血栓素形成增加， 前列环素形成减少，从而产生微循环障碍，与无复流 现象有关。
（3）破坏核酸和染色体 自由基可以导致碱基改变、DNA断裂和染色体畸变，
这些改变80%由OH•引起。OH•易与脱氧核糖及碱基 起反应并使其改变。
NO的发现与启示
NO 的发现与启示一氧化氮（Nitric Oxide ，NO ）是第一个被发现的体内气体信使分子。
L 型精氨酸在一氧化氮合成酶催化下生成NO 和瓜氨酸。
人体内有三种一氧化氮合成酶，它们分别是存在于血管内皮中的内皮型, 存在于神经组织中的神经型及存在于白细胞等组织中的诱生型。
NO 产生后半衰期极短,仅3～5s 。
研究发现一氧化氮可扩张血管, 参与心血管功能的调控，还可作为信使分子参与神经、免疫等多系统功能的调节。
发现内源性NO 的意义不仅在于揭示了体内一种全新的生物信号传导分子，同时也为疾病的防治带来了福音，采用吸入NO 的方法来治疗肺动脉高压已取得显著疗效。
1998年美国科学家Furchgott 、Ignarro 及Murad 因为“发现NO 在心血管系统中的信使分子作用”共同获得诺贝尔生理学或医学奖（图15）。
目前，除NO 以外，在体内还发现一氧化碳、硫化氢等新的气体信使分子。
（一） 内皮源性舒张因子的发现美国纽约州立大学药理学家Furchgott 长期从事血管活性药物与受体相互作用方面的研究。
上个世纪五十年代，他曾发现乙酰胆碱( acetylcholine, ACh)、卡巴胆碱( carbachol ，Cch)等M 受体激动剂在体外可引起血管收缩，这是一个令人困惑不解的结果，因为人们早已知道Ach 在体内具有很好的扩血管效应。
但为什么Ach 在体内外对血管的舒缩具有截然不同的影响？其机制并不清楚。
1978年, 他和同事在动脉离体标本的研究中意外发现, ACh 和Cch 等M 受体激动剂没有像往常一样引起动脉血管收缩, 而是引起了动脉血管舒张。
这一意外的发现引起了他们的注意。
研究人员仔细分析了这些实验的条件, 发现前后实验所用的动脉血管标本的制作方式有所不同。
虽然都来自家兔的胸主动脉, 但引起动脉舒张的标本是动脉环, 而此前的实验一直都采用动脉条。
因为过去为了克服当时生理记录仪灵敏度不足的问 Robert F. Furchgott(1916-2009)Louis J. Ignarro （1941-） Ferid Murad （1936-） 图1 1998年诺贝尔生理学或医学奖获奖者题，他用眼科剪沿血管壁螺旋状剪开，然后将这种螺旋状的血管两端悬挂，以记录张力变化，从而巧妙地将血管口径的微弱收缩放大为易于记录的轴向收缩。
“心康信使”一氧化氮的作用机理
“心康信使”一氧化氮的作用机理一氧化氮(NO)简介化学式NO，分子量30，氮的化合价为+2。
无色气体，难溶于水。
NO分子中有一未配对电子,可形成自由基,和其它分子如氧分子、超氧自由基,或过渡金属反应。
在体内极不稳定,是一短寿分子,半衰期仅为3～5 。
NO具有脂溶性,可以快速透过生物膜扩散,在体内迅速被血红蛋白、氧自由基或氢醌等灭活。
以前的认识:NO是一种大气污染物,是吸烟,汽车尾气及垃圾燃烧等释放出的有害气体,可破坏臭氧层导致酸雨,甚至致癌,它还曾作为化学毒剂应用于战争.现在的认识:NO是机体内一种作用广泛而性质独特的信号分子,在神经细胞间的信息交流与传递,血压恒定的维持,免疫系统的宿主防御反应中等方面,都起着十分重要的作用,并参与机体多种疾病的发生和发展过程.一氧化氮：机体自身合成的神奇的心血管药物一氧化氮是一种很强的信号分子，存在于心血管系统、神经系统乃至全身。
一氧化氮可以透过细胞膜并传递特定的信息或生物信号以调整细胞的活动，并指导机体完成某种功能。
一氧化氮几乎可影响机体的每一个器官，包括肺、肝、肾脏、胃、生殖器，当然还有心脏。
在一氧化氮的诸多作用中，以血管舒张作用最为重要，这有助于调整血流至全身的每一个部位。
一氧化氮可舒张和扩张血管以确保心脏的足够血供。
一氧化氮也可阻止血栓形成，血栓可诱发卒中和心脏病发作，同时一氧化氮可调节血压。
免疫系统利用一氧化氮来抵御传染性细菌、病毒和寄生虫的侵袭，甚至以此抑制某种癌细胞的增殖。
对于中、重度糖尿病患者，一氧化氮能防止多种常见而严重的并发症，特别是那些与血供减少相关的并发症。
因为大脑利用一氧化氮来储存和恢复长期记忆，并传递信息，所以一氧化氮对记忆功能非常重要。
目前我们正在研究一氧化氮对预防阿尔茨海默病所起的重要作用。
一氧化氮作为一种抗炎物质，可以明显减轻关节炎的关节肿胀和疼痛，这种作用正在研究之中。
一氧化氮通过保证胃肠道黏膜血流正常以防止胃溃疡的形成。
作为一种神经递质，一氧化氮能增加生殖器的血流，这对维持正常性功能发挥重要作用。
一氧化氮的心血管作用研究进展
一氧化氮的心血管作用研究进展Ξ武 煜,顾振纶(苏州大学医学院药理学教研室,苏州中药研究所,苏州 215007)关键词:一氧化氮(NO);心血管作用中图法分类号:R54 文献标识码:A 文章编号:1009-881X(2004)01-0143-03 一氧化氮(nitric oxide,NO)是20世纪80年代后期发现的一种新型生物信息分子,它与一些含氮衍生物一起通过和生物分子及细胞的相互作用参与机体保护、调节及逆转等机制,特别是调节心血管系统中众多的生理和病理生理过程[1]。
释放N0的化合物已经作为评价N0在心血管系统生理和治疗上关键作用的有效工具[2]。
1992年美国Science杂志将N0选为当年的明星分子(m olecule of the year)。
NO是一种相对稳定的通过细胞膜扩散的气体自由基,具有抑制血小板聚集、抑制平滑肌细胞(vascular sm ooth muscle tell,VS MC)增生、调节血管张力、介导细胞免疫、细胞毒等作用,在心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化(AS)、心力衰竭(CHF)中具有重要意义。
本文试图就其在,OgU.管方面的研究进展作一综述。
1 NO的来源及基本生物学特征NO的化合物有两类,一类为能释放NO或具有氧化还原作用的同系物,称外源性NO,它主要来自NO供休,如硝酸甘油在体内代谢释放出NO;另一类是需要酶催化后才能释放NO的物质,称为内源性NO,广泛存在于血管内皮细胞(en2 dothelial cells,EC)、巨噬细胞等各种细胞中,由左旋精氨酸胍基末端的氮原子与分子氧在一氧化氮合酶(nitric oxide syn2 thase,NOS)的催化合成,合成过程受底物、NOS、产物反馈等多种因素调节。
NO的化学性质非常活泼,半衰期只有5～10s。
NO有很强的亲脂性,极易透过生物膜,与血红蛋白、肌球蛋白和可溶性鸟苷酸环化酶(G C)的铁离子有高度亲和性。
一氧化氮气体 吸收
一氧化氮气体吸收1.引言1.1 概述概述部分的内容可以从以下几个方面来进行描述：一氧化氮气体，简称NO，是一种重要的大气污染物。
它的主要来源包括工业排放、交通尾气、农业活动以及燃煤等过程中产生的排放物。
由于一氧化氮气体具有较高的活性和稳定性，它在大气中存在的时间较长，并且容易通过空气传播到相对较远的地方。
一氧化氮气体的释放不仅对环境带来负面影响，还对人体健康构成一定的威胁。
它可以导致空气污染，对大气层和地球的臭氧层造成破坏，加剧全球气候变化以及引发酸雨等问题。
同时，长期暴露在高浓度的一氧化氮气体环境下，还可能引发一系列健康问题，包括呼吸系统疾病、心血管疾病以及免疫系统功能下降等。
为了减少一氧化氮气体对环境和人类健康的影响，各国都在积极推动一系列控制和减排措施。
这些措施包括加强工业和交通尾气的净化处理，推广清洁能源的使用以及加强农业活动的管理。
此外，对于一氧化氮气体的吸收技术也在不断发展和应用，可以通过各种方法将其从大气中吸收并转化成无害物质或者进行有效利用。
总的来说，一氧化氮气体的吸收是一个重要的环保和健康问题，需要各国政府、科研机构和企业的共同努力来解决。
只有通过减少一氧化氮气体的排放以及采用有效的吸收技术，才能保护环境、维护人类的健康，实现可持续发展的目标。
1.2 文章结构本文将按照以下顺序来展开对一氧化氮气体吸收的讨论。
首先，我们将在引言部分进行概述，介绍一氧化氮气体的重要性和研究意义。
其次，我们将详细学习一氧化氮气体的定义和性质，了解其化学结构和物理特性。
接着，我们将探讨一氧化氮气体的来源和产生途径，包括工业排放、交通排放和自然生成等。
在正文的第三部分，我们将重点分析一氧化氮气体的吸收对环境和健康的影响，围绕大气污染、健康风险等方面展开讨论。
最后，我们将讨论一氧化氮气体吸收的应用和前景，探索其在环境治理、医学和工业等领域的潜在价值。
通过以上结构安排，我们将全面系统地介绍一氧化氮气体吸收的相关内容，从而帮助读者全面了解一氧化氮气体的特性、产生来源和吸收的影响与应用。
分子药理学
受体药理学1. 受体：细胞膜受体：离子通道型受体、细胞内受体：核受体2. 离子通道型受体： 是细胞膜上的跨膜蛋白质，受体本身构成离子通道，能识别配体并与其特异结合。
当配体与受体结合后，分子构象改变，使离子通道打开或关闭，选择性的促进或抑制细胞膜内外离子的快速流动，产生去极化或超极化，在几毫秒内引起膜电位变化 ，从而传递信息，产生 生物效应。
丫 -氨基丁酸（GABA ）:是由谷氨酸在谷氨酸脱羧酶 （GAD ）作用下脱羧而成，是一种中枢抑制性神经递3.G 蛋白偶联受体： G protein couplingreceptors , GPCRs目前研究最广泛、深入的受体类型，已通过分子克隆技术确定了上百种 构。
此型受体与配体结合后，效应时程一般为数秒到数分钟。
G 蛋白：全称为GTP 结合蛋白或GTP 结合调节蛋白， 在受体与效应蛋白之间起传递信息作用。
G 蛋白位于细胞内侧， 是由a 、B 和丫亚基构成 的三聚体。
不同来源的B 和丫亚基十分相似，而a 亚基结构 不同（目前已发现 20多种），形成了不同的G 蛋白。
活化的G 蛋白的a 亚基主要作用于生成或水解 细胞内第二信使的酶，如 AC 、PLC 等效应分子，改 变它们的活性，从而改变细胞内第二信使的浓度。
G 蛋白偶联系统：表面受体 （七次跨膜 卜G 蛋白和效应物 G 蛋白的活化启动信号转导信号转导途径的基本模式：配体+受体一一G 蛋白一一效应分子一一第二信使 ――靶分子一一生物学效应第二信使：G-蛋白、cAMP,、cGMP 、肌醇磷脂、Ca 2+4.酪氨酸蛋白激酶受体：与配体结合后具有酪氨酸蛋白激酶活性，如胰岛素受体、表皮生长因子受体、血小板生长因子受体等。
效应时程一般为数小时。
作用模式：⑴配体（如表皮生长因子、胰岛素）与受体结合，弓I 起受体二聚化；⑵二聚体的酪氨酸蛋白激酶被激活， 彼此使对方的某些酪氨酸残基磷酸化，这一过程称为自身磷酸化；⑶利用酪氨酸蛋白激酶活性进而影响细胞内信息传递体系，产生生物效应5.核受体：位于细胞内的受体多为转录因子，与相应配体结合后，能与 件结合，调节基因转录。
一氧化氮发现的故事
在寻找更为复杂的生物分子的科学家忽略了。
此外，NO性质独特，其作用方式不同于经典生物活性物质或神经递质，如神经系统中NO既不储存于末梢突触囊泡中，也不以胞吐方式释放，而是靠其脂溶性在细胞内、细胞间弋，通过化学/自由基反应发挥作用并灭活。
但NO的发现绝非偶然，其客观上被应用和研究的历史实际上已长达一个多世纪。
对硝基化合物的应用和认识早在19世纪70年代，人们就发现有机硝酸酯对缺血性心脏病有良好的治疗作用，但当时并不了解其作用机理。
19世纪末，在诺贝尔以研制TNT炸药闻名和发迹的同时，人们惊奇地发现，用于治疗缺血性心脏病的硝酸甘油（GTN）竟是TNT的主要活性成份，人们对此困惑不已。
直到本世纪60年代，科学家发现亚硝胺在体内具有致癌作用，继而开始研究生物体内亚硝酸盐（NO2-）的代谢。
发现机体在正常情况下就可产生和排泄NO2-和硝酸盐（NO3-），其中巨噬细胞是体内NO2-来源之一。
在此期间，多种硝基类扩血管药物更广泛应用于临床，并成为急性心肌缺血的首选急救药。
值得一提的是，早在上世纪末，德国学者Griess就研究和发表NO2-的检测方法，但当时对其与NO的关系并不了解。
由于NO2-是NO在水溶液中氧化代谢的终产物而相对稳定，改良的Griess法至今仍是目前实验室间接检测NO含量最简单、最常用的方法之一。
EDRF的发现在药理学实验室里，另有一些科学家，对于看似与NO并无直接关联的乙酰胆碱（ACh）等血管活性物质的作用机理颇感兴趣。
1953年Furchgott博士发表了首篇ACh和组胺致兔离体血管条收缩的论文。
这与当时公认的给整体动物静注ACh或组胺引起血管舒张效应的观点恰恰相反。
但他当时坚持自己的实验重复性良好，且观察无误。
并在随后（1955年）发表的“血管平滑肌药理学”综述中提出假设，认为犹如肾上腺素能有α和两种受体一样，血管平滑肌上也同时含有运动性和抑制性两种胆碱能受体——现在看来这一结论是错误的，然而在当时这一观点一直被当作权威而认可。
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Endothelium-derived relaxing factor－ NO 内皮衍生舒张因子－一氧化氮（NO）
18
EDRF (endothelium－derived relaxing factor)
• 由此佛契哥特推测内皮细胞在Ach的作用下产 生了一种新的信使分子，这种信使分子作用于 平滑肌细胞，使血管平滑肌细胞舒张，从而扩 张血管，佛契哥特将这种未知的信使分子命名 为内皮衍生舒张因子(endothelium－derived relaxing factor, EDRF)。
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◆长期研究亚硝基化合物药理作用的伊格纳罗教授与佛 契哥特教授合作，针对EDRF的药理作用以及化学本质 进行了一系列实验，发现EDRF与NO及许多亚硝基化 合物一样能够激活可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase, sGC)、增加组织中的cGMP水平。
◆伊格纳罗教授与佛契哥特教授在1986年作出了大胆的 推测：EDRF是NO或与NO密切相关的某种(某类)化合 物。
Robert F. Furchgott Louis J. Ignarro
佛契哥特
伊格纳罗
Ferid Murad 慕拉德
获奖理由：发现NO是心血管系统的重要信号分子
评审团表示：“这是首度发现一种气体可在人体中
成为信号分子。”
பைடு நூலகம்
11
• 2005年8月，著名小品演员高秀敏在长春家中去 世，死因为突发性心脏病；2006年12月，著名相 声艺术大师马季在北京家中突发心脏病去世； 2007年6月23日，59岁的相声大师侯耀文心脏病 突发，猝然辞世……心脏病，已成为威胁现代中
15
一氧化氮生理功能的发现过程
◆自七十年代起，美国弗吉尼亚大学的慕拉德教授及合作 者系统研究了硝酸甘油及其它具有扩张血管活性的有机 硝酸酯的药理作用。 发现这类有机硝酸酯具有一个共同点：
①在体内都能代谢为一氧化氮； ②都能使组织内cGMP、cAMP等第二信使的浓度升高；
NO可能是一种对血流具有调节作用的信使分子？ 但当时这一推测缺乏直接的实验证据。
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震惊世界的应用诺贝尔技术
一氧化氮（NO）造就诺贝尔旋风
3位科学家的论文发表后，一氧化氮(NO)的旋
风袭卷未来的预防医学，造福人类于「心脑血管 及神经系统」的多种疾病新一代的健康利器。 1980年以来，关于一氧化氮(NO)，已出现超 越10000份以上的研究论文。
1992年，一氧化氮(NO)被美国科学杂 志推举为“本年度明星分子”。
◆这篇摘要立即在药理学界引起了轰动，随后(1987年) 英国科学家Salvador Moncada(蒙卡达)及其合作者通 过实验证明EDRF就是NO。
20
GC-cGMP-PKG信号途径
21
22
ANP
NO, CO
受体型 GC
cGMP
可溶性 GC
PKG 酶 或 功 能 蛋 白 磷 酸 化
生 物 学 效 应
一氧化氮生物系统及 其药理学作用
1
一氧化氮是什么？
以前的认识：
NO是一种大气污染物，是吸烟、汽车尾气 及垃圾燃烧等释放出的有害气体，可破坏臭氧 层导致酸雨、甚至致癌，它还曾作为化学毒剂 应用于战争。
2
现在的认识：
NO是机体内一种作用广泛而性质独特的信号 分子，在神经细胞间的信息交流与传递、血压恒 定的维持、免疫系统的宿主防御反应等方面，都 起着十分重要的作用，并参与机体多种疾病的发 生和发展过程。
他给同事留言：“医生给我开的药竟是硝酸 甘油，难道这不是对我一生巨大的讽刺吗？”
•
其实，这并非是讽刺。科学家在后来的研究
中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌，从而扩张
血管。
硝酸甘油为什么能治心脏病？
佛契哥特 慕拉德
伊格纳罗
硝酸甘油可以有效地缓解心绞痛,但它的作用机理困扰了医学 家、药理学家百余年。
直到1980年代，这一谜团被美国的伊格纳罗博士和其他两位 药理学家（慕拉德和佛契哥特）破译——硝酸甘油及其他硝 酸脂通过释放一氧化氮气体(NO)而舒张血管平滑肌，从而扩 张血管。
老年人的一大健康隐患。
硝酸甘油的两重性
• 1864年,诺贝尔以三硝酸甘油酯 (硝化甘油)及硅 藻士制造出安全炸药。安全炸药的工业化生产给 诺贝尔带来了荣誉和金钱，使他得意创立科学界 的最高奖项---诺贝尔奖。
• 而当时他患有严重的胸痛即心绞痛时，医生让 他用含“硝酸甘油”的药，遭到他激烈地反对， 因为在实验过程中他发现吸入硝酸甘油蒸气会引 起剧烈的血管性头痛！
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NOS的生物学特点
1. 分类 ①内皮型（endothelial NOS，eNOS），
又称Ⅲ型NOS、NOS-3，主要存在于血 管内皮细胞、血小板、心肌内膜及脑和 神经组织中。
扩张血管，保护内皮
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• ②神经元型（neuronal NOS，nNOS）， 又称I型NOS、NOSL-1，主要存在于脑、 脊髓和外周非肾上腺素非胆碱（NANC）能 神经，当相应神经元需要时，催化产生极 微量的NO。
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• 与此同时，纽约州立大学的佛契哥特教授在研 究Ach等物质对血管的影响时发现在相近的实 验条件下，同一种物质有时使血管扩张，有时 对血管没有明显的作用，有时甚至使血管收缩。
• 佛契哥特及合作者对此作了深入地研究，他们 在1980年发现ACh对血管的作用与血管内皮细 胞是否完整有关：Ach仅能引起内皮细胞完整 的血管扩张。
神经细胞损伤
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• ③诱生型NOS （inducible NOS，iNOS） ，又称Ⅱ型NOS、NOS-2，存在于除神经 元外的多种组织中，正常情况下不表达， 但在炎症和免疫反应剌激下，iNOS mRNA 被诱导表达。
促进炎症反应
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诺贝尔（奖）与硝酸甘油？
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一氧化氮与1998年诺贝尔生理学医学奖
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• 一氧化氮（NO）是具有高度反应性的自由 基，在体内经NO合酶催化，从L-精氨酸产 生。
• NO作为细胞信使，介导cGMP生成的增加 ，发挥生物学作用。
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一、NO的生物学特性
（一）NO的生成
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（二）NO的代谢
• 很快被氧化代谢，半衰期3～5s，故仅限于局部 发挥作用。
• 代谢产物为硝酸根和亚硝酸根。 • NO还可与亚铁血红素和-SH键结合而失活。