儿科感染性休克的诊断治疗进展【分享】
儿科感染性休克诊治进展(1)

年龄 组
心率(次/分)
呼吸频率
白细胞计数
心动过速 心动过缓 (次/分)
(x 103/mm)
≤1周
>180 <100 >50
>3 4
~1个月 >180 <100 >40 >19.5或<5
~1岁 >180 <90 >34 >17.5或<5
~6岁 >140 NA >22 >15.5或<6
~12岁 >130 NA >18 >13.5或<4.5
儿科脓毒症定义
全身炎症反应综合征(SIRS) 至少 出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常: ➢中 心温度>38.5℃或<36.09 Co ➢心 动过速,平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激),或 不可解释的持续性增快超过0.5一4h ;或<1岁出现心动过缓,平均心率<同年龄组值第10百分位以下 (无外部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未使用ß阻滞剂药物),或不可解释的持续性减慢超过0.5 h ➢平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与 全身麻醉无关)。 ➢白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症),或未成熟嗜中性粒细胞>10% 感染
血管活性药物
• 硝普钠:心功能障碍严重且又存在高外 周阻力的患儿,在液体复苏及应用正性 肌力药物基础上,可使用半衰期短的血 管扩张剂,如硝普钠0.5~8µg / (kg·min),应从小剂量开始,避光使用
血管活性药物
在治疗过程中进行动态评估,适时调整 药物剂量及药物种类,使血流动力学指 标达到治疗目标。切勿突然停药,应逐 渐减少用药剂量,必要时小剂量可持续 数天
感染性休克

六、糖皮质激素应用的新观点
指征
重症休克疑有肾上腺皮质功能低 下、急性呼吸窘迫综合征,长期使用激 素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时
用法
小剂量、中疗程 氢化可的松 3~5mg/(kg.d)或甲基泼 尼2~3mg/(kg.d) ,分2~3次给予, 共用7天
肾上腺功能不全
绝对肾上腺功能不全
随机氢化可的松浓度<18ug/dl(496 nmol /L)
1.
复苏液量不足
在寒冷环境里,毛细血管再允盈时间不是一 个可靠的指标 注意评估 :但BP不是唯一的指标
2.
仅在低蛋白血症患儿补充白蛋白或血浆 以最小的血红蛋白浓度保证携氧能力
血管活性药物使用不当
给予20mL/kg液体后,即使休克体征尚 未改善,也不再给予快速扩容,而是选 择正性肌力药物或血管活性药。
二、感染性休克新定义:
失代偿期 临床表现加重伴血压下降 血压降低标准
收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2个 标准差 1~ 12个月<70 mmHg 1~10岁<70 mmHg+[2×年龄(岁)] ≥10岁<90 mmHg
三、早期容量复苏的新观念
(五)容量复苏治疗终点 (1)心率正常; (2)毛细血管再充盈时间<2 s; (3)外周及中央动脉搏动均正常; (4)四肢温暖; (5)尿量>1 ml/(kg·h) ; (6)意识状态良好
四、血管活性药物
多巴胺抵抗性休克:
开始治疗1小时内给予≥60ml/kg液体扩容后, 多巴胺用至10ug/kg/min时休克仍不能纠正。
7.3儿科感染性休克诊治进展

sepsis
感染+ SIRS SIRS出现在感染过程中或为感染的结果 和过去败血症概念的最大区别是: 1、不一定血培养阳性 2、可以是任何病原体
severe sepsis
Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8
SIRS(1)
至少出现下列四项中的两项,其中必须包括体 温或白细胞计数异常
中心温度>38.5℃ 或<36℃ 心动过速:平均心率>同年龄组正常值2个标准差 以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)或不 可解释的持续性增快超过0.5~4h 或<1y心动过缓:平均心率<第10 百分位以下(无 外部迷走神经刺激、先心病、未使用β阻滞剂), 或不可解释的持续性缓慢超过0.5h
Pediatric Considerations in Severe Sepsis
A. Antibiotics We recommend that antibiotics be administered within 1 hr of the identification of severe sepsis, after appropriate cultures have been obtained (grade 1D) Early antibiotic therapy is as critical for children with severe sepsis as it is for adults. B. Mechanical Ventilation No graded recommendations. Due to low functional residual capacity, young infants and neonates with severe sepsis may require early intubation
“儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)”的相关说明

shock[J].Minerva
severe
[6]Rivers E,Nguyen
in the treatment of
B,Havstad S,et a1.Early goal—directed therapy sepsis and septic
DOI:10.3760/cma.j.issn.0578—1310.2015.08.009 作者单位:200127上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 重症医学科(王莹);首都医科大学附属北京儿童医院重症医学科 (钱素云) 通信作者:钱素云,Email:syqianl211@163.oom
冷、尿量减少等就考虑休克的存在,而低血压是休克 晚期和失代偿的表现。 二、液体复苏和血管活性药物应用 脓毒性休克治疗原则以及时纠正组织低灌注和 提高组织对氧输送为目的,可通过液体复苏达到最
应用有创或无创血流动力学监测指标和血生化指
标,综合分析判断做出个体化的合理治疗。
脓毒症诊治需要多学科(内科、外科、急诊科)
(EGDT)可显著降低严重脓毒症和脓毒性休克病死 率,其后较多的理论和实践支持该集束化治疗方案。
但201 1年Maitland等一J、2014年ProCESS等旧1和 ARISE等19 o研究均提示大量快速液体复苏明显增
和多专业(医生、护士、药师、呼吸治疗师、营养师和 行政管理人员)团队合作,尤其需要进一步提高医 护整体配合,脓毒性休克救治有严格时间界定,需要 护士在执行医嘱时高度关注时间节点。加强培训可 大大提高医护人员对现行脓毒性休克诊治理念的认
识,以达到最大的救治成功率,最终改善预后和减低 成本。
参考文献
f
1
小儿感染性休克的治疗与护理

小儿感染性休克一、定义感染性休克是发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足,导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。
感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。
它来势凶猛,发展迅速,若不尽早认识、正确处理,会带来严重后果。
二、病因与发病机制1.病因多种病原体均可引起小儿感染性休克,但临床上以革兰阴性杆菌多见,如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。
其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。
近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染,也有上升趋势。
小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。
2.发病机制对感染性休克发病机制的认识,已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。
(1)微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍,可将休克的发展过程分为以下三个时期。
①休克初期(微循环缺血期,代偿期):由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加,对交感神经有强烈的兴奋作用。
于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩,使整个微循环发生缺血,毛细血管血流量减少,于是动静脉短路开放,使血流取短径进入静脉系统。
机体出现代偿状态,临床表现为轻度休克。
②休克期(微循环淤血期,病情进展期):长期缺血、缺氧得不到纠正,组织无氧代谢增加,酸性代谢产物(乳酸、丙酮酸)大量聚集,从而导致代谢性酸中毒。
微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放;相反,微静脉、小静脉仍处于收缩状态,这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。
大量血液淤滞造成微循环淤血状态,组织灌注进一步减少,从而导致血容量不足,有效循环血量骤减,回心血量和心排出量进一步降低,动脉血压下降。
③休克晚期(弥散性血管内凝血期,难治期):休克发展到晚期,由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗,造成血液浓缩和血液黏滞性增高,血流速度更加缓慢,酸性代谢产物不断堆积;同时,血管内皮细胞广泛损伤,暴露胶原纤维,从而激活内源性凝血系统。
感染性休克治疗的研究进展

感染性休克治疗的研究进展万 芳(综述),吴 俭(审校)(南昌大学a.研究生院医学部2008级;b.第一附属医院儿科,南昌330006)关键词:感染性休克;治疗;研究进展中图分类号:R631+.4 文献标志码:A 文章编号:1000-2294(2010)12-0113-04 感染性休克(septic shock,SS),也称脓毒性/内毒素休克,是儿科常见危重症之一。
其以高心排血量、低外周血管阻力及组织灌注不足为特征,而不同患儿及同一患儿在疾病的不同阶段,其容量状态、血管阻力及心脏功能都有可能不同,因此对血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时治疗指导显得尤为重要。
近年来,在针对病因治疗的基础上还提出早期目标复苏导向治疗(EGD T)[1]以在感染性休克发病6h内达到复苏目标,力争在感染性休克早期发现和及早纠正重症患者血流动力学异常、全身性组织缺氧,防止更严重的炎症反应和急性心血管功能衰竭。
对感染性休克患者实行EGD T及早期充分液体复苏可降低病死率,为病因治疗赢得时间,增强对后续治疗的敏感性和减轻脏器功能的损害[2]。
本文就感染性休克的治疗作简要综述。
1 液体复苏早期给予足量液体复苏是治疗感染性休克的主要手段。
液体复苏的目的是快速扩容、增加心输出量及运氧功能。
儿科扩容既要早又要稳,国内传统扩容原则为一早二快三足量,分快速、继续和维持3个阶段。
①首批快速输液:在30~60min内以10~20mL・kg-1等张含钠液体(2∶1液、碳酸氢钠或生理盐水)静脉快速输入。
②继续输液:根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应,继续按10~20mL・kg-1静脉输液,一般给予2~3次,直至休克基本纠正。
③维持输液:在休克基本纠正后24h 内输液,一般按正常生理需要量70%给予,即50~80mL・kg-1,可给予含钾的维持液[3]。
有资料显示,在感染性休克患儿仅有早期休克表现而无血压明显下降时即给予液体复苏治疗,几乎所有患儿都存活[4]。
感染性休克的临床治疗进展研究

感染性休克的临床治疗进展研究摘要:感染性休克是一种全身炎症疾病,其产生毒素或病原微生物痛过血液入侵到全身,以此激活免疫系统与宿主细胞,进而发生内源性炎症介质或者是细胞因子,给患者的集体系统和身体器官造成一定的不良影响,同时还会影响患者的新产代谢,更为严重的则是使身体的重要器官发生衰竭的情况,主要的临床表现则为休克。
本文为了分析感染性休克的临床治疗情况,对其治疗内容展开阐述。
关键词:感染性休克;临床治疗进展;分析研究感染性休克,又被称为脓毒性或内毒素休克,其在儿科中是较为常见的危重症,主要表现为:高心排血量、低外周血管阻力和组织灌注不足等,对于患儿而言,不同的患儿或者一个患者在不同的阶段,其容量状态、血管阻力和心脏功能等均存在不同处,为此,做好血流动力学的监测和分析是非常重要的,其能够对临床治疗进行有效的指导[1]。
在医疗技术不断发展的今天,对感染性休克采取针对性的治疗是有必要的,从而希望能够在感染性休克的早期发现并纠正其全身性组织缺氧的情况,避免发声更为严重的炎症情况,或者是急性心血管功能衰竭的情况。
本文主要对感染性休克患者的临床治疗加以分析,具体的研究内容如下所述:1.病理解析在发生休克的时候,微血管发生麻痹、扩张以及痉挛等三种情形,在休克的不断发展过程中,则会产生无氧糖酵解以及快速糖代谢异常,进而释放大量血管活性物质等,在酸中毒以及缺氧情况逐渐加重的背景下,促使凝血系统被激活,引发了严重的休克现象。
上述属于微循环障碍造成的休克,而在当代则发现细胞发生损伤的时候可能是在血流动力学改变以前,细胞代谢障碍一方面可能是原发性的,一方面也可能是由于病原微生物或者其产物造成的。
当前,经过相关研究可知:革兰阴性杆菌的内毒素、外毒素以及蛋白酶等均会造成炎症连锁反应,而内毒素的类脂质则是激发上述反应的额最主要物质,能够直接作用在多种效应细胞中,产生各种的炎性介质,从而使其炎症反应逐步扩大。
若是炎症反应被启动,则会调动抗炎反应产生,两者之间相互平衡,相互作用,如果炎症介质的表达过多,则会造成原发性细胞损伤,从而引发休克的情况发僧,进而增加继发性感染的几率。
儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识[1]已得到全世界儿科界广泛认可;2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" [2],对国内儿科医师具有积极指导意义。
2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标,使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性[3]。
基于国际指南,结合中国实际情况,对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订,提出更新的专家共识。
此次修订参考的文献范围包括:PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料,检索时间截至2015年3月。
此次修订先后举行了多次专家讨论会,并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议,经反复多次修改后形成此共识。
一、定义脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS);严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注;脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍[1,4]。
脓毒性休克主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴低血容量性休克。
儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常,休克晚期呈难治性低血压[5]。
二、诊断脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。
2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1[3]。
表1与脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标[3](一)脓毒性休克诊断脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克[2,3,6],表现为:1.低血压:血压<该年龄组第5百分位,或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。
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儿科感染性休克的诊断治疗进展
感染性休克被认识尽管已有100多年的历史,抗生素的发明为人们治疗感染性休克提供了有效武器,但是一个令人困惑的问题至今仍然未被彻底解决,那就是感染性休克的高死亡率问题。
感染性休克发病机制的认识历程:病原微生物(包括细菌、病毒及真菌等)感染是引起感染性休克的根本原因,这个观点早就被人们所肯定,可是对于感染一感染性休克一难治性休克一多器官功能障碍综合征(MODS)的认识,远未彻底明了,特别是难治性休克这一病程,更是原因众多,机制重叠,复杂难明,难于用一、两种机制进行解析;微循环障碍学说曾一度对休克诊治发挥重大作用,但仅用改善微循环方法,不能彻底纠正休克造成的损害;基于休克时容量不足的液体复苏策略,能有效恢复血容量,配合血管活性药物的应用,能较好地恢复组织灌注,却无法解决细胞病性呼吸障碍及线粒体功能障碍综合征。
休克时微循环障碍与细胞功能障碍的关系:微循环障碍学说认为细胞代谢障碍是继发丁•微循环障碍之后发生的,是由于缺氧和酸中毒引起的损伤。
但随后一些研究发现:(1)休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前;(2) 细胞功能恢复可促进微循环恢复;(3)器官微循环灌流恢复后,器官功能却没有恢复;(3)促进细胞功能恢复的药物,取得了抗休克疗效[1]。
以上说明休
克时细胞损伤可以是继发于微循环障碍,但也可以是原发的。
感染性休克有如下显著特点:一是病理生理机制更为复杂,目前对其认识很不充分;二是早期休克状态的确定较为困难,休克处于复苏和复苏后维持阶段较为漫长;三是必须依据有创血压及全身灌注情况检查;四是脓毒性休克,虽然休克得到纠正,病情的发展却非常不确定②。
感染性休克的诊断一般不会太难,机体有感染病灶或高度怀疑有感染的基础上,出现心血管功能障碍,即可诊断;中华医学会儿科学分会急救学组等推荐方案为:临床表现符合下列6项中的3项可诊断早期感染性休克:(1) 意识改变,烦躁不安或萎靡,表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、惊厥;(2)皮肤改变,而色苍白发灰,唇周、指趾紫绀、皮肤花纹、四肢凉。
如有面色潮红,四肢温暖,皮肤干燥为暖休克;(3)外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快;(4)毛细血管再充盈时间3秒(须除外环境温度影响);(5)尿量
lml/kg/h;(6)代谢性酸中毒(除外其他缺氧缺血及代谢因素)。
如代偿期临床
表现加重伴血压下降则诊断为失代偿期感染性休克[3]。
感染引起感染性休克,采取抗感染策略进行病因治疗是毋庸置疑的,抗感染有效地前提是做到针对性,但对感染性休克只实施抗感染措施,也难挽救患者的生命。
°感染性休克的治疗包括病因学治疗及发病学治疗两方面,必须全面兼顾,不可偏废;病因学治疗就是针对感染进行抗感染治疗,具体措施包括抗菌药物的正确应用及感染病灶的清除引流,在病原未明情况下,一般先经验性应用抗菌药物,脓毒性休克适用“降阶梯治疗”或“重拳出击”原则使用广谱、高效抗生素,多主张联合用药尤其在病原不明确的情况下,应兼顾革兰阳性及阴性菌,并考虑到耐药菌的可能[4]。
在足够的抗感染药物使用时没有取得预期的病情控制时,可能存在原发灶和并发症的演变,要考虑治疗方案的调整;不
合理和过度抗生素使用会增加抗生素诱导脓毒血症[5]、脓毒性休克[6]和脓毒
症相关脑病[7]的机会。
发病学治疗包括畅通呼吸道、氧疗、改善微循环、改善细胞代谢、改
善和恢复重要器官的功能。
休克时人工辅助通气的指征宜适当放宽,支持性人工辅助通气包括原
发病已致危重状态、短时间内难于纠正的休克状态、MODS;治疗性人工辅助通气包括:合并急性肺损伤(ALI)或ARDS导致呼吸衰竭。
改善微循环:休
克既已发生,即耍实施国际上的“黄金(golden hours) ”六小时早期目标治
疗策略(early goal-directed therapy. EGDT)⑧,对于小儿(含新生儿)则要
实施一小时内的“钻石时机(diamond minuets) ”目标治疗策略进行救治。
补
充血容量宜及时、尽早和足量进行。
纠正酸中毒,休克状态纠正之前,存在代
谢性酸中毒时PH值纠正到7. 15即可,合理应用血管活性药物,即扩血管药物
必须在血容量得到充分补充及纠正酸中毒前提下应用,而缩血管药物一般在过
敏休克及神经源性休克应用;防治DIC,高凝期要给予适度的抗凝治疗,低凝
期要掌握凝血因子的补充和适度抗凝之间的平衡;体液因子的平衡疗法与拮抗
剂的使用,即应用SOD清除剂清除氧自由基,肿瘤坏死因子单抗清除肿瘤坏死
因子;临床上血液净化也在平衡体液因子(含炎症因子)方面起到确切的作用[9]。
改善细胞代谢,与休克相关的危重状态下伴随的高血糖是应激及高代谢的
反映,持续的高血糖则预示机体代谢功能不全,与病死率呈正相关,故要求血
糖控制在 3. 9〜6. lmmol/L[10].改善和恢复重要器官的功能:脑保护是器官保
护中心,首要的脑保护是改善全身循环和脑灌注,其次是原发病根治,降温和
镇静以降低机体能量代谢,以上措施均有落实后才考虑适度降颅内压治疗,以
防过度和盲目的脱水而带来容量性循环波动和医源性内环境紊乱。
出现休克肺(ALI\ARDS)时,则应正压给氧,甚至机械通气,尽早实施保护性的系统呼吸
治疗,以改善呼吸功能;发生急性肾功能衰竭时,则采用利尿、血液净化、血
液滤过、透析等治疗;出现急性心衰时,除适当控制(减少或停止)输液外,
尚应强心、利尿、并适当降低心前(休克时例外)、后负荷。
活化蛋白C (APC)在儿科感染性休克的应用:Kleijn采用APC浓缩物
(200IU/kg、400IU/kg、600IU/kg)与安慰剂对照研究显示,APC浓缩物对患
者的病死率没有影响,但随着APC浓缩物剂量的增加对感染导致的凝血功能紊
乱显示出好的疗效[11]。
目前情况下,要有效救治儿科感染性休克,必须做到早诊断及早治疗,
在临床实践中,要提高对本病的认识,一旦高度怀疑存在本病的可能,立即实
施救治,不能等待诊断证据很明显时才开始治疗,否则,会坐失救治良机。
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