儿科呼吸衰竭
儿科学课件-小儿急性呼吸衰竭
呼吸衰竭的分类
血气分类 病程分类 发病部位分类
根据动脉血气
I型呼衰： PaO2<60mmHg II型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，
PaCO2 >50mmHg
吸氧下RF的判定
吸氧情况下，PaO2与FiO2相关，以氧合指数OI, 反应氧合状态（OI= PaO2/ FiO2 ）。
血流不足→ VA/Q>0.8
肺动脉分支栓塞、肺血管 异常、炎症、肺动脉收缩 使肺毛细血管床大量破坏， 使流经该部分肺泡的血液 明显减少，而通气良好， VA/Q比值明显升高。 该部分肺泡的气体未能进 入血液，等于无效通气，
称之为死腔样通气。
解剖分流增加
解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内 动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合 即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉 血掺杂）（吸氧无改善）。
OI＜300mmHg：提示低氧血症。 I型：PCO2＜50mmHg， OI＜300mmHg
（PaO2 可能＞ 60mmHg） II型：PCO2＞50mmHg，OI＜300mmHg
（PaO2可能＞ 60mmHg）
举例
鼻导管吸氧下，流量flow=2L/min， 测PaO280mmHg，是否存在RF？
重程度和发生速度有关。
诊断
原发病 临动脉血气 积极治疗原发病
儿童呼吸系统的评估要点
气道开放吗？ 小儿是否有呼吸？ 呼吸足够：
氧合（肤色、意识状况、氧饱和度） 通气（动脉血气分析、分钟通气量） 气体的进入状况 注意呼吸频率是否太慢 呼吸作功（频率、使用辅助呼吸肌）
中枢神经系统变化
脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
小儿急性呼吸衰竭护理查房课件
如何识别小儿急性呼吸衰竭 病史询问
询问近期病史、家族史及环境因素，以寻找潜在 病因。
了解病因有助于制定个性化护理计划。干预 氧疗
根据血氧饱和度情况给予适当的氧气治疗， 保持氧合水平。
适时使用高流量氧气或无创通气设备。
如何进行护理干预 体位管理
根据患者情况调整体位，帮助改善呼吸功能 。
半坐卧位有助于减轻呼吸困难。
如何进行护理干预
心理支持
为患儿及家属提供心理支持，减轻焦虑情绪 。
沟通与解释有助于患者及家属的理解与配合 。
何时寻求进一步帮助
何时寻求进一步帮助 病情加重
若患者出现意识模糊、呼吸骤停等严重症状，应 立即寻求专业帮助。
及时转入重症监护可降低死亡风险。
为什么关注小儿急性呼吸衰竭
高发性
儿童呼吸系统相对脆弱，急性呼吸衰竭在小 儿中发病率较高。
尤其在冬季，病毒感染引发的呼吸道疾病显 著增加。
为什么关注小儿急性呼吸衰竭 严重后果
未及时处理的呼吸衰竭可能导致死亡或长期 后遗症。
早期干预可显著提高存活率和生活质量。
为什么关注小儿急性呼吸衰竭 护理重要性
常见原因包括肺炎、哮喘加重、异物窒息等。
什么是小儿急性呼吸衰竭 症状
患者可能表现为呼吸急促、气喘、蓝紫症、意识 模糊等。
早期识别症状对于及时干预至关重要。
什么是小儿急性呼吸衰竭 分级
急性呼吸衰竭可分为轻度、中度和重度，依据血 氧饱和度和临床表现进行评估。
重度患者需及时转入重症监护。
为什么关注小儿急性呼吸衰竭
护士在急性呼吸衰竭的识别、干预和监护中 扮演重要角色。
专业护理能够有效改善患者的预后。
如何识别小儿急性呼吸衰竭
小儿呼吸衰竭
小儿呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。
呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困难症状的临床综合征。
小儿多见急性呼吸衰竭。
小儿呼吸衰竭的病因(一)发病原因呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。
1.根据年龄分类(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。
多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。
此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。
(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。
(3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。
此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。
2.根据中枢性和外周性病因的分类(1)中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。
如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。
药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。
(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。
3.根据感染和非感染性病因的分类(1)感染性疾病：如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。
中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。
儿科呼吸衰竭应急预案演练
一、演练背景随着社会的发展和儿童疾病谱的变化，儿科呼吸衰竭的发生率逐渐上升。
为提高医护人员对儿科呼吸衰竭的应急处置能力，确保患儿生命安全，我院特制定儿科呼吸衰竭应急预案，并定期开展应急演练。
二、演练目的1. 提高医护人员对儿科呼吸衰竭的认识和重视程度。
2. 熟练掌握儿科呼吸衰竭的诊疗流程和急救措施。
3. 增强医护人员之间的协作能力，提高应急处置效率。
4. 检验应急预案的有效性和可操作性。
三、演练内容1. 演练场景：模拟我院儿科病房一名5岁患儿突发呼吸衰竭，医护人员进行抢救。
2. 演练流程：（1）发现病情：值班护士在查房过程中发现患儿面色苍白、呼吸困难、口唇发绀，立即通知医生。
（2）医生评估：医生到达现场后，对患者进行初步评估，包括意识、呼吸、心率、血压、血氧饱和度等。
（3）启动应急预案：医生根据患儿病情，立即启动儿科呼吸衰竭应急预案。
（4）抢救措施：医护人员按照应急预案，对患者进行以下抢救措施：a. 保持呼吸道通畅：协助患儿取半卧位，头部后仰，清理口腔及呼吸道分泌物。
b. 给氧：给予高浓度氧气吸入，提高血氧饱和度。
c. 建立静脉通路：快速建立静脉通路，遵医嘱给予药物。
d. 持续监测：密切监测患儿生命体征，包括心率、呼吸、血压、血氧饱和度等。
e. 协调多学科会诊：根据患儿病情，邀请相关科室会诊，共同制定治疗方案。
（5）病情变化：在抢救过程中，患儿病情恶化，出现心跳呼吸骤停。
（6）心肺复苏：医护人员立即进行心肺复苏，包括胸外按压、开放气道、人工呼吸等。
（7）复苏成功：经过医护人员共同努力，患儿心跳呼吸恢复。
（8）后续治疗：将患儿转入重症监护室，继续进行救治。
3. 演练总结：（1）分析演练过程中存在的问题，提出改进措施。
（2）总结成功经验，巩固医护人员应急处置能力。
（3）对参演人员进行表彰和奖励。
四、演练组织1. 成立演练领导小组，负责演练的组织实施和协调。
2. 成立演练专家组，负责演练的方案设计、过程监督和效果评估。
【儿科学】儿童急性呼吸衰竭
第二节急性呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure)是指肺不能提供足够的氧气（低氧性呼吸衰竭，hypoxemic respiratoryfailure)或排出二氧化碳（高碳酸血症性呼吸衰竭，hypercapnia respiratory failure)以满足机体代谢需要，导致动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加。
患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、吸气时有辅助呼吸肌参与，出现吸气性凹陷以及意识状态的改变。
儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭，是导致儿童心搏呼吸骤停的主要原因，具有较高的死亡率。
呼吸衰竭常以血气分析指标来判断（在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排除发绀性心脏病的前提下），低氧性呼吸衰竭系指PaO2<60mmHg;高碳酸血症性呼吸衰竭（又称为通气衰竭，ventilatory fail-ure)系指PaCO2>50mmHg.根据上述结果，传统上呼吸衰竭分为两型，I型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）；I 型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2＞50mmHg).值得重视的是：病人的总体情况、呼吸困难（窘迫）等临床表现，对于呼吸衰竭的早期判记断尤为重要。
【病因与病理生理】呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气－血液间进行氧和二氧化碳的气体交换，包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气－血流（V/Q)比例失调四个方面，导致低氧血症和高碳酸血症。
根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：1.新生儿2.2岁以下儿童（1)支气管肺炎。
（2)哮喘持续状态。
（3)喉炎。
（4)先天性心脏病。
（5)气道异物吸入。
（6)先天性气道畸形（气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等）。
（7)较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。
3.2岁以上儿童（1)哮喘持续状态。
（2)多发性神经根炎。
（3)中毒。
（4)溺水。
小儿急性呼衰应急预案
一、背景小儿急性呼衰是指由于各种原因导致的小儿呼吸功能急剧下降，出现呼吸困难、发绀、意识障碍等症状，严重者可危及生命。
为提高小儿急性呼衰的救治成功率，降低死亡率，特制定本应急预案。
二、组织机构1. 急性呼衰救治小组：由儿科医生、护士、呼吸科专家、急诊科医生、护士、药师等组成。
2. 急救小组：由儿科护士、急诊科护士、医生等组成。
3. 医疗保障组：由药剂科、检验科、影像科等相关部门组成。
三、应急预案1. 早期识别（1）医护人员应加强培训，提高对小儿急性呼衰的早期识别能力。
（2）对疑似急性呼衰的小儿，立即进行血氧饱和度、心率、呼吸频率等生命体征监测。
2. 报告流程（1）发现疑似急性呼衰的小儿，立即报告值班医生。
（2）值班医生接到报告后，立即组织救治小组进行救治。
3. 救治措施（1）保持呼吸道通畅1）立即清理呼吸道，必要时进行气管插管。
2）给予吸氧，维持血氧饱和度在95%以上。
（2）药物治疗1）根据病情给予支气管解痉剂、抗感染药物、糖皮质激素等。
2）维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡。
（3）机械通气1）病情危重者，立即给予无创或有创机械通气。
2）密切观察呼吸机参数，调整呼吸机参数，确保呼吸功能稳定。
（4）其他治疗1）针对病因进行治疗，如感染、心力衰竭等。
2）必要时给予支持治疗，如输血、营养支持等。
4. 护理措施（1）密切观察病情变化，监测生命体征、血氧饱和度等指标。
（2）保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物。
（3）加强心理护理，给予家长心理支持。
5. 通讯与协调（1）加强与其他科室、部门的沟通与协调，确保救治工作顺利进行。
（2）必要时向上级医院请求支援。
四、应急演练1. 定期组织应急演练，提高救治小组的应急反应能力。
2. 演练内容包括：早期识别、报告流程、救治措施、护理措施等。
3. 对演练中发现的问题，及时进行整改，提高救治水平。
五、总结本应急预案旨在提高小儿急性呼衰的救治成功率，降低死亡率。
各级医护人员应认真学习并严格执行本预案，确保在关键时刻能够迅速、有效地救治小儿急性呼衰患者。
儿童呼吸衰竭常见原因和急救措施
儿童呼吸衰竭常见原因和急救措施呼吸衰竭是指由于各种原因导致儿童呼吸功能受限或丧失的临床表现。
呼吸衰竭是儿童急救中常见的病症之一，了解常见的呼吸衰竭原因和急救措施对于保障儿童的生命安全至关重要。
一、呼吸衰竭常见原因1. 呼吸道阻塞：儿童的呼吸道较窄，易受到异物阻塞的影响。
常见的呼吸道阻塞原因包括口鼻异物、哮喘、过敏反应等。
2. 呼吸肌无力：某些疾病或病理状态会导致儿童呼吸肌的无力，如重症肌无力、脊髓灰质炎等。
3. 肺部疾病：肺炎、肺水肿、支气管炎等疾病会导致肺部功能受限，影响儿童的呼吸。
4. 外伤：胸部外伤、窒息、溺水等都可能影响儿童呼吸，引起呼吸衰竭。
二、急救措施1. 确认呼吸停止：在遇到急需急救的儿童时，首先要确认其是否停止呼吸。
可以通过观察胸部的起伏、听觉观察、触摸等方式来判断。
2. 呼叫急救人员：一旦发现儿童呼吸停止，应该立即呼叫急救人员。
在等待急救人员到达的过程中，可以开始进行心肺复苏术。
3. 进行心肺复苏术：心肺复苏术是挽救呼吸衰竭患儿生命的重要手段。
其主要步骤包括胸外按压、人工呼吸等。
按照儿童心肺复苏的特点，在进行心肺复苏术时应注意手法和力度，避免给儿童带来二次伤害。
4. 呼吸道管理：如果确定儿童的呼吸道被异物阻塞，需要进行呼吸道通畅的处理。
可以采取掌握背部、轻拍背部等方式，帮助儿童尽快排除阻塞物。
5. 高级急救措施：对于某些情况下出现的呼吸衰竭，如严重哮喘、过敏反应等，可能需要进行更为复杂的急救措施。
在这种情况下，应及时将患儿转送至医疗机构接受进一步的治疗。
总结：儿童呼吸衰竭常见原因包括呼吸道阻塞、呼吸肌无力、肺部疾病和外伤等。
一旦发现儿童出现呼吸停止的情况，应迅速呼叫急救人员，同时进行心肺复苏术和呼吸道管理。
在处理特殊情况时，也需要采取相应的高级急救措施。
#SEP#。
小儿急性呼吸衰竭科普宣传PPT
演讲人：
目录
1. 什么是小儿急性呼吸衰竭？ 2. 为什么会发生小儿急性呼吸衰竭？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防小儿急性呼吸衰竭？ 5. 如何应对小儿急性呼吸衰竭？
什么是小儿急性呼吸衰竭？
什么是小儿急性呼吸衰竭？
定义
小儿急性呼吸衰竭是一种严重的临床状态，表现 为儿童不能有效地进行气体交换，导致氧气不足 和二氧化碳潴留。
如何应对小儿急性呼吸衰竭？ 急救措施
在等待急救人员到来时，要保持孩子舒适，确保 呼吸道通畅。
不要给孩子随便用药，避免加重病情。
如何应对小儿急性呼吸衰竭？ 心理支持
家长应给予孩子及时的心理支持，保持镇静，帮 助孩子减轻焦虑。
情绪稳定有助于孩子的恢复。
如何应对小儿急性呼吸衰竭？ 后续护理
出院后，家长应关注孩子的恢复状况，定期复查 ，按时用药。
预防感染是减少呼吸衰竭发生的重要措施。
如何预防小儿急性呼吸衰竭？ 健康生活方式
保持良好的生活习惯，包括均衡饮食、适当 锻炼和充足睡眠。
增强免疫力，降低患病风险。
如何预防小儿急性呼吸衰竭？ 环境卫生
保持家庭和居住环境的空气流通，减少空气 污染物。
尤其在流感季节，要尽量减少人群聚集。
如何应对小儿急性呼吸衰竭？
了解风险因素可以帮助家长进行更好的预防 。
为什么会发生小儿急性呼吸衰竭？ 预警信号
如发现孩子有持续咳嗽、喘息、呼吸困难等 症状，应及时就医。
早期识别和处理可大大提高治愈率。
何时就医？
何时就医？
紧急求医
若孩子出现严重呼吸困难、面色苍白或紫绀，应 立即去医院急救。
避免耽误治疗时间，确保孩子的安全。
保持与医生的沟通，确保孩子的健康。
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呼吸衰竭： PaO2 <50 mmHg ， PaCO2 >50mmHg，SaO2 <85%
诊断
Ⅰ型：低氧血症型， 氧分压下降，二氧化碳分压正常 见于呼衰早期，轻症和成人呼吸 窘迫综合征。
Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症型： 氧分压下降，二氧化碳分压升 高。见于呼衰晚期和重症。
通气功能障碍：
限制性呼吸功能衰竭 阻塞性呼吸功能衰竭
通气功能障碍：
阻塞性呼吸功能衰竭 上呼吸道阻塞：
喉炎、喉痉挛、喉头水肿等 下呼吸道阻塞：
支气管哮喘、毛细支气管炎等
⑴肺脏扩张受限或肺脏疾病：如肺炎、肺水肿、张 力性气胸、胸腔积液等。
⑵呼吸中枢受抑制：如脑炎、脑水肿、颅内出血、 脑疝、呼吸中枢抑制药过量等。（安定对小儿呼 吸中枢抑制）
病理生理
㈡呼吸系统 缺氧→兴奋颈A窦、主A弓化学感受器 →代偿性通气↑ 严重缺氧可抑制呼吸中枢
病理生理
㈢循环系统 轻度缺氧与二氧化碳潴留致HR↑,血压↑，心肌收缩加强， 心搏量↑ 晚期：HR↓,心排出量↓,血压↓,休克。 缺氧致肺小A痉挛,引起肺A高压、肺水肿，进而引起右心 衰竭，全心衰竭。 缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放,致心肌应激性增高, 水电解质紊乱,酸碱失衡，心律失常。
病理生理
㈣电解质紊乱与酸碱失衡： 缺氧→无氧代谢供能→乳酸堆积→代酸 ATP生成不足→限制Na-K泵→钠离子、氢离
子入细胞内，钾离子转向细胞外→高钾血 症，心律失常
临床表现
呼吸系统 低氧血症 高碳酸血症
临床表现
呼吸系统症状 中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭
临床表现
低氧血症 紫绀：为判断缺氧的重要体征：皮肤粘膜及指 端发绀，以口唇、口周、面颊、甲床处明显。 血 氧 分 压 小 于 40mmHg ， 血 氧 饱 和 度 70%-80% ， 有 明 显 紫 绀 ， 但 贫 血 严 重 者 (Hb 小 于 50g/L)可无紫绀。
治疗
㈠病因治疗 ㈡改善呼吸功能： 1.保持气道通畅： ⑴ 温、湿化气道分泌物，超声雾化吸入，雾化液中可
包括：抗生素（卡那霉素、庆大）、激素（地塞米 松）、痰液稀释剂（α—糜蛋白酶、痰易净）、解 痉剂（舒喘灵）、碳酸氢钠、生理盐水等。每次15— 20分钟，每6—8小时一次。 ⑵ 协助排痰：定期翻身，拍背，导管负压吸痰，气管 插管或切开者，吸痰每小时一次。 ⑶ 解除支气管痉挛：氨茶碱2—4mg/kg，DXM 0.25-0.5 mg/kg
治疗
⒌对症治疗： ⑴强心剂及血管活性剂 ①并发心衰时用洋地黄类药物，但因呼衰心肌缺氧,易中毒，
用量要减少。 ②酚妥拉明 可解除小血管痉挛，改善微循环，可改善心肺
肾肠道功能。 ⑵脱水剂，镇静剂： 脑水肿，颅压升高： 20%甘露醇 5ml/㎏ iv; 速尿1-2mg/㎏ iv 烦躁、惊厥：鲁米那钠、安定、水合氯醛 ⑶纠正水、电解质紊乱，酸碱失衡 热量 ：50Kcal/㎏ 液量 ：60—80ml/㎏
⑶神经肌肉疾病：多发性神经炎、重症肌无力、高 位脊髓损伤
⑷胸廓变化：胸廓畸形、肋骨骨折致反常呼吸运动。
换气功能障碍：
肺泡有水肿Leabharlann 炎症等：感染性肺炎、吸 入性肺炎、RDS。 肺通气、血流比例失调：肺不张、毛细支 气管炎。
临床表现
低氧血症 神经系统：
早期睡眠不安，烦躁，易激动 继之抑制状态，淡漠、嗜睡，意识模 糊，颅压升高，脑疝。
临床表现
低氧血症 其它： 循环系统： 早期:HR,血压升高,心音低,右心或全心衰。 重者:心律失常,血压下降,休克 消化系统:胃粘膜充血,糜烂致消化道出血。 肝肾功能障碍:GPT升高,黄疸,少尿,无尿, 肾功衰。
临床表现
㈢高碳酸血症： 二氧化碳分压比正常增高5—10mmHg时， 可多汗，不安。体表毛细血管扩张，可四肢 温暖，皮肤潮红，瞳孔缩小或忽大忽小，血 压升高； 若二氧化碳分压增高≥15mmHg时，则表现 嗜睡，肢体颤动，心速，球结膜充血，惊厥， 昏迷。
诊断
㈠原发病 ㈡临床表现 ㈢血气分析：安静状态下的动脉血。
治疗
⑵方法： ①气管插管：导管留置时间一般不超过48—
72小时，若仍需则改气管切开。 ②气管切开：用于需较长时间使用人工辅助
呼吸（>7天）或呼吸道有大量粘稠分泌物， 经气管插管后清除或引流不满意者。
治疗
③人工呼吸器： 间歇正压呼吸(IPPV) 用于肺炎或伴明显CO2潴留的急性呼衰 呼气末正压呼吸(PEEP) 持续正压呼吸(CPAP) ARDS
通气功能障碍：呼吸道阻塞或呼吸动 作减弱导致通气功能下降，氧气 进入减少，二氧化碳排出减少。 换气功能障碍：气体弥散功能障碍
儿科呼吸衰竭三分之二发生于 婴儿期，二分之一发生于新生儿期。
病理生理
㈠CNS：
CO2对呼吸中枢有兴奋作用。 PaCO2稍↑→呼吸增强 PaCO2升到80mmHg以上→抑制 (CO2麻醉) 缺 O2→Na泵失灵→ 细胞内Na离子↑→脑水肿 CO2潴留→血管透性增加→脑水肿、脑疝
急性呼吸衰竭
定义
是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼 吸中枢和（或）呼吸器官病变引起 通气和换气功能障碍，而由此产生 一系列生理功能和代谢紊乱的危重 临床综合征。
分型
按病变部位：中枢性，周围性 按呼吸功能障碍的性质：通气性
换气性 按血气分析结果：
Ⅰ型：单纯低氧血症型。 Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症。
病因
治疗
2.氧疗： 鼻导管、面罩、头罩法 低流量持续给氧，浓度一般30%--50%，使氧分
压保持在60--80 mmHg，急性呼衰可100%纯 氧，但时间不超过12小时，防氧中毒，致小儿 肺部受损。
治疗
3.呼吸兴奋剂 对中枢性呼衰可用，尤其未成熟儿呼吸受抑 制时 可拉明0.3--0.5mg/次 山梗菜碱0.5--3mg/次 东莨菪碱0.01--0.03 mg/kg/次 纳洛酮0.5—1mg/kg/次
治疗
4.人工辅助呼吸 ⑴指征： ①上述各种治疗无效，神经症状加重，甚至意识模
糊、昏迷。 ②虽经100%纯氧吸入，紫绀仍不缓解，氧分压达
不到60 mmHg，婴儿达不到50 mmHg。 ③ 急 性 二 氧 化 碳 潴 留 ： 二 氧 化 碳 分 压 大 于 60
mmHg，PH<7.3，失代偿呼酸。 ④呼吸骤停或将停是绝对指征。