神经病学重点考点总结

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神经病学重点总结

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神经病学重点总结霍纳Horner综合症:同侧瞳孔缩小,眼球内陷,眼裂变小,及同侧脸部出汗减少,见于颈上交感神经径路的损害。

周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别:前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失,舌偏向患侧,可见四肢瘫痪。

后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪,皱眉,皱额和闭眼动作均无障碍。

感觉的分类:1浅感觉。

来自皮肤和粘膜的触觉、温度觉和痛觉。

2深感觉。

来自肌腱、肌肉、鼓膜和关节的运动觉、位置觉和振动觉。

3复合感觉。

是大脑顶叶感觉皮质对各类深浅感觉进行分析比较和整合而产生,包括实体觉、图形觉、定位觉、两点分辨觉和重量觉等。

感觉障碍的常见类型(定位诊断):一末梢型。

双侧对称性以四肢结尾为主的各类感觉障碍,越向远端越明显。

二神经干型。

某一周围神经干受损时,其支配区各类感觉呈条块状障碍。

三后根型。

后根与后根神经节受损时,感觉障碍范围与神经节段散布一致,伴放射性痛。

四脊髓型。

部位不同临表各异。

1传导束型。

受损节段平面以下感觉缺失或消退,后索受损,病变侧受损平面以下深感觉缺失,并显现感觉性共济失调。

侧索病变,对侧痛、温觉缺失,触觉和深感觉保留。

脊髓半切综合征,同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失,对侧痛、温觉缺失。

2后角型。

节段性散布的感觉障碍仅阻碍痛温觉,保留触觉和深感觉。

3前联合型。

双侧对称性节段性痛温觉缺失或消退,触觉保留。

五脑干型。

为交叉性感觉障碍。

六丘脑型。

对侧偏身感觉缺失或消退,深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。

七内囊型。

对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。

八皮质型。

为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。

上、下运动神经元瘫痪的鉴别:1分布:整肢体为主|肌群为主。

2肌张力:增高|降低。

3腱反射:增强|减低。

4病理反射:有|无。

5肌萎缩:无或轻度废用性萎缩|明显。

6肌束颤动:无|可有。

7神经传导:正常|异常。

8失神经电位:无|有。

大脑半球损害的症状和定位:1额叶。

要紧为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。

2颞叶。

一侧颞叶的局部病症较轻,专门在右边时,有时称为静区。

神经病学重点总结

神经病学重点总结

神经病学总论( 重点掌握,考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质:产生命令白质:传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍(男人和女人))。

运动障碍时病变在前,感觉神经为传入通路,感觉障碍时病变在后后。

运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。

上运动神经元:(老子,硬瘫,中枢性瘫痪)1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫,表现为肌张力增强,腱反射亢进,病理征(巴宾斯基征-最有意义)下运动神经元(儿子,软瘫,周围性瘫痪)1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫,表现为肌张力下降,腱反射消失,病理征阴性,最常见的疾病是小儿麻痹。

定位诊断:(必须掌握点,必考知识点)上运动神经元1.皮层:破坏导致对侧单瘫;刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊:对侧三偏。

对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干:同侧面部周围瘫,对侧躯体瘫硬瘫。

(TMDQ)(瞳孔没问题,因为动眼神经在中脑)4. 脊髓:1)颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。

2)颈膨大损伤导致上肢的软瘫,下肢的硬瘫。

3)胸髓受损导致下肢的硬瘫,上肢正常。

4)腰膨大受损导致下肢软瘫,上肢正常。

(只要上面出问题,下面全是硬瘫,只要自己出问题就是软瘫)(考必考)5.脑神经所在部位:3.4 中,5-8 桥,9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉:指痛、温觉和粗触觉。

传导束:躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节(第一神经元)→脊神经后根后角细胞(二级神经元)灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团(第三级神经元)→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。

2. 深感觉:觉震动觉、位置觉。

传导束:深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节(I)→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核(Ⅱ)→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团(Ⅲ)→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。

神经病学重点考点总结

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神经病学一意识障碍1.意识:指大脑的觉醒程度,是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。

(1)嗜睡:持续睡眠状态,可唤醒,醒后基本上能正常交谈,配合检查,停止刺激后又进入睡眠状态。

(2)昏睡:较深睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,醒后对问话作简单模糊的回答,旋即入睡。

(3)昏迷:意识丧失,对言语刺激无应答反应。

可分为浅、中、深昏迷:1)浅昏迷:对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情,存在无意识自发动作,各种生理反射存在,生命体征平稳。

.2)中度昏迷:对重的疼痛刺激稍有反应,很少无意识自发动作,各种生理反射减弱,生命体征轻度改变。

3)深昏迷:对疼痛无反应,无意识自发动作、各种生理反射消失,生命体征异常。

二失语1)Broca失语:典型非流利型口语,表达障碍最突出,语量少,找词困难,口语理解较好,复述、命名、阅读及书写不同程度受损。

优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。

2)Wernicke失语:口语理解严重障碍,流利型口语,语量多,发音清晰,但错语多,空话连篇,难以理解,答非所问,复述及听写障碍。

优势侧颞上回后部病变。

3)传导性失语:口语清晰,听理解正常,自发语言正常,复述不成比例受损是最大特点,自发讲话能说出的词也不能复述,为优势半球缘上回皮质或白质病变。

2)经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。

共同特点为复述相对较好,甚至不成比例的好。

为分水岭区病变所致。

3)完全性失语所有的语言功能明显障碍,口语近于哑,只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言),听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍,预后差。

优势半球大范围病变所致。

4)命名性失语不能命名,但能描述物品功能,口语表达表现找词困难、赘语和空话,听理解和复述正常。

优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。

短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损,临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1.颈内动脉系统TIA(1)常见症状:对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫,为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。

神经病学 重点

神经病学 重点

1、去皮层综合征:是一种较广泛的皮层缺氧性损害,在恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复,大脑皮质因受损较重而处于抑制状态而出现的一系列症状。

2、急性脊髓炎:是指脊髓的一种非特异性炎性病变,多发生在感染之后,炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。

3、基底动脉尖综合征:基底动脉尖端分出两对动脉,大脑后动脉和小脑上动脉,供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。

临表为眼球运动障碍,瞳孔异常,觉醒和行为障碍,伴有记忆力丧失,及对侧偏盲或皮质盲,少数患者出现大脑脚幻觉。

4、癫痫持续状态:或称癫痫状态,是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发,或发作持续30min以上不自行停止5、亨特氏(Hunt)综合征:又称膝状神经节炎,是一种常见的周围性面瘫。

主要表现为一侧耳部剧痛,耳部疱疹,同侧周围性面瘫可伴有听力和平衡障碍。

6、癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症,临床表现具有发作性、短暂性、重复复兴和刻板性的特点。

7、闭锁综合症:当双侧脑桥基底部病变,累及双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束时,出现双侧中枢性面瘫,舌瘫,和四肢中枢性瘫痪,意识存在,只能用眼球示意,不能吞咽和讲话。

8、运动神经元病:是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。

临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合,特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。

9、帕金森病的主要临床表现:1静止性震颤,2肌强直,3运动迟缓,4姿势步态障碍5 其他症状 Myerson征,言语缓慢,多汗,便秘和溢脂性皮炎治疗:综合治疗,包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等,其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。

常用药抗胆碱能药物、金刚烷胺、左旋多巴④DA受体激动剂:如溴隐亭、培高利特,通常与美多巴合用,年轻患者可单用;⑤单胺氧化酶B抑制剂⑥儿茶酚一氧位一甲基转移酶抑制剂10、重症肌无力危象:指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难,需用呼吸机辅助通气,是致死的主要原因。

神经病学知识点总结

神经病学知识点总结

神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查(如 CT、MRI 等)实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病(如脑梗死、脑出血)帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。

111 大脑结构与功能大脑分为左右半球,包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。

额叶主要负责运动控制、计划和决策等;顶叶处理感觉信息,如触觉、痛觉和温度觉等;颞叶与听觉、语言理解和记忆有关;枕叶负责视觉处理;岛叶参与内脏感觉和情感调节。

大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。

基底节在运动调节中起重要作用;丘脑是感觉信息的中继站;下丘脑控制内分泌和自主神经功能;海马体与记忆形成密切相关。

112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形,位于椎管内。

脊髓由灰质和白质组成。

灰质包含神经元细胞体,分为前角、后角和侧角。

前角主要支配躯体运动;后角处理感觉信息;侧角与自主神经功能有关。

白质由神经纤维束组成,负责传递神经信号。

113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。

脑神经共 12 对,分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。

脊神经共 31 对,分布于躯干和四肢,负责感觉和运动功能。

12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状,可分为原发性头痛(如偏头痛、紧张型头痛)和继发性头痛(如颅内感染、脑血管疾病等引起)。

头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。

122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。

眩晕通常与内耳或脑干病变有关;头昏多为非特异性症状;失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。

123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。

神经病学重点知识

神经病学重点知识

一、名解2,闭锁综合征(locked-in):见于椎基底动脉脑桥分支双侧闭塞,又称去传出状态。

表现为:意识清醒,语言理解无障碍,出现双侧中枢性瘫痪,眼球只能上下示意,水平运动障碍,不能说话,双侧面瘫,四肢全瘫,可有双侧病理反射。

3,运动性失语(Broca失语):由优势侧额下回后部病变引起。

以口语表达障碍为突出特点,听理解相对较好,呈非流利型口语。

4,感觉性失语(Wernicke失1,延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome:①眩晕、恶心、呕吐、眼震(前庭神经核)②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪(疑核、舌咽迷走神经)③病灶侧共济失调(绳状体)④Horner综合征(瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗,交感神经)⑤交叉性偏身感觉障碍,同侧面部痛温觉丧失(三叉神经脊束)、对侧偏身痛温觉丧失(脊髓丘脑侧束)。

见于小脑后下动脉椎基底动脉或外侧动脉延髓缺血性损害。

语):由优势侧颞上回后部病变引起。

病人听理解障碍突出,表现为语量多,发音清晰,语调正确,短语长短正确,但缺乏实质词。

病人常答非所问,虽滔滔不绝地说,却与检查者的提问毫无关系。

5,传导性失语:一般认为本症是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。

表现为流利性口语,患者语言中有大量错词,但自身可以感知到其错误,欲纠正而显得口吃,听起来似非流利性失语,但表达短语和句子完整。

听理解障碍较轻,在执行复杂指令时明显。

复述障碍较自发谈话和听理解障碍重,二者损害不成比例。

6,脊髓半切综合征(Brown-Sequard):脊髓半侧损害,主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪,深感觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。

7,一个半综合征:脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累,表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展,对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。

二填空1根据损害部位不同,眼肌麻痹可以分为:周围性,核性,核间性,核上性2 脑血管病的病因:血管壁病变,心脏病和血流动力学改变,血液成分和血液流变学改变,其他1:进行性肌营养不良症(1)假肥大型 Duchenne(DMD)X连锁隐性遗传;Becker(BMD)X连锁隐性遗传(2)面肩肱型FSHD 常染色体显性遗传(3)肢带型肌营养不良常隐或常显(4)眼咽型常显(5)Emery-dreifuss EDMD X连锁隐性(6)眼肌型 Kiloh-Nevin型常显(7)远端型常显2:脑膜刺激征包括颈强直、kernig征、Brudzinski征。

神经病学完整版重点总结

1.感觉性失语(Wernicke失语):病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢(Wernicke区)。

患者口语理解障碍严重,对别人和自己的话语不理解,或者能理解个别词及短语,发音清晰,说话滔滔不绝,但用词错乱,呈典型的流利型语言。

不能对他人的提问或指令作出正确反应,可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。

2.比弗综合征:胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力,而腹直肌上半部正常;令患者仰卧,检查者以手按压患者前额,患者用力抬头时可见脐孔向上移动。

(胸髓T3-T12)3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时,疼痛不仅位于病变局部,而且可扩散到受累感觉神经的支配区。

如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。

4. 闭锁综合征(locked-in syndrome):病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。

患者意识清醒,因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态,眼球不能向两侧转动,不能张口,四肢瘫痪,不能言语,仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。

5. Bell麻痹(特发性面神经麻痹或面神经炎):为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。

6."马鞍回避"现象:髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍,累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展,鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累,称为“马鞍回避”。

7. 脊髓亚急性联合变性(维生素B12缺乏症):是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。

病变主要以脊髓后索和侧索,可以伴随周围神经以及脑损害。

临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫,部分患者出现周围神经以及脑病变等。

多数伴随有大细胞性贫血。

8.脑分水岭梗塞(边缘带梗死Borderzone infarcts):是指脑内相邻的较大血管(动脉)供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞,主要发生在半球的表浅部位。

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神经病学复习资料第三章神经系统疾病常见症状一、意识障碍1.意识:个体对周围环境和自身状态的感知能力。

2.意识障碍:觉醒度下降(嗜睡、昏睡、昏迷);意识内容变化(意识模糊、谵妄)3.嗜睡:睡眠时间过度延长,但能被叫醒,醒后勉强配合检查和回答简单问题,停止刺激后患者又很快入睡。

4.昏睡:患者处于沉睡状态,正常的外界刺激不能使其觉醒,须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒,对言语的反应能力尚未完全丧失,可做含糊、简单而不完全的答话,停止刺激后很快入睡。

5.昏迷:意识完全丧失,各种强刺激不能使其觉醒,无有目的的自主活动,不能自发睁眼。

①浅昏迷:有较少的无意识自发动作。

周围事物、声光无反应,强烈刺激(疼痛)可有回避及痛苦表情,不能觉醒。

吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。

生命征不变。

②中昏迷:正常刺激无反应,自发动作很少。

强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或失禁。

生命征改变③深昏迷:任何刺激无反应,全身肌肉松弛,无任何自主运动。

眼球固定,瞳孔散大,反射消失,大小便失禁。

生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降6.脑死亡:大脑和脑干功能全部丧失。

①外界任何刺激均无反应。

②自主呼吸停止。

③脑电图~直线;颅多普勒~无脑血管灌注;体感诱发电位~脑干功能丧失。

④以上情况持续至少12小时。

⑤腱反射、腹壁反射等可消失。

⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等。

7.意识模糊:注意力减退、情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言缺乏连贯性,对外界刺激可有反应,但低于正常水平。

8.谵妄:对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损,思维推理迟钝,语言功能障碍,错幻觉,睡眠觉醒周期紊乱;表现为紧张、恐惧、兴奋不安,甚至有冲动和攻击行为。

白轻夜重,持续数h至数d。

二、特殊类型的意识障碍:1.去皮质综合征(双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退、丧失)意识丧失,但睡眠、觉醒周期存在,能无意识的睁闭眼、转动眼球,对外界刺激无反应。

神经病学复习重点

神经病复习重点定位诊断+定性诊断神经结构病损后出现的四组症状:即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。

1、缺损症状:指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。

例如一侧大脑内囊区梗死时,破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等。

2、刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。

3、释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。

如上运动神经元损害后出现的锥体束征,表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。

4、断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。

如较大量内囊出血急性期,患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性,称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时,损伤平面以下表现弛缓性瘫痪,称脊髓休克。

休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。

大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑沟和脑回,内部为白质、基底节及侧脑室。

两侧大脑半球由胼胝体连接。

每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶,根据功能又有不同分区。

强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时,引起手指和手掌屈曲反应,出现紧握该物不放的现象。

摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时,该肢体向各方向摸索,直至抓住该物紧握不放的现象。

古茨曼综合征(Gerstmann syndrome):为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。

内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束,特别是锥体束在此高度集中,如完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,谓之“三偏”综合征,多见于脑出血及脑梗死等。

神经病学考试重点知识点汇总【给力版】

1.神经病学:是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。

2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。

瘫痪是由运动神经元(上,下运动神经元)损害引起。

3.脊髓休克:瘫痪肢体肌张力降低,深,浅反射消失,病理反射引不出,尿潴留。

4.腰膨大:腰部下肢神经出入处形成膨大,大小次于颈膨大,相当于L1~S1节段,L4处最宽,发出神经支配上肢.5.马鞍回避:髓内病变,感觉障碍由内向外扩展,骶部保留,直到病变后期,才影响骶部的感觉。

6.霍纳(Horner)综合征:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹),眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少;7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的,脑部神经元高度同步化异常放电,且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.8.癫痫发作:癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起,由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。

癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止,多数病人发作持续时间少于30分钟.10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。

最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。

11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动,伴遗忘。

12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动,呼之不应等,①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在,没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。

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神经系统疾病的常见症状一意识障碍1.意识:指大脑的觉醒程度,是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。

2.意识的解剖学基础:大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。

【临床分类】1.意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡:持续睡眠状态,可唤醒,醒后基本上能正常交谈,配合检查,停止刺激后又进入睡眠状态。

(2)昏睡:较深睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,醒后对问话作简单模糊的回答,旋即入睡。

(3)昏迷:意识丧失,对言语刺激无应答反应。

可分为浅、中、深昏迷:1)浅昏迷:对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情,存在无意识自发动作,各种生理反射存在,生命体征平稳。

.2)中度昏迷:对重的疼痛刺激稍有反应,很少无意识自发动作,各种生理反射减弱,生命体征轻度改变。

3)深昏迷:对疼痛无反应,无意识自发动作、各种生理反射消失,生命体征异常。

2.伴意识内容改变的意识障碍*(1)意识模糊:轻度意识障碍伴定向力障碍,有错觉。

(2)谵妄状态:较意识模糊严重,有丰富的错觉、幻觉,躁动不安,定向力障碍,与外界不能正常接触。

急性谵妄状态常见于高热或中毒,慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。

3.特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括:(1)去皮层综合征:能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽,瞳孔光反射、角膜反射存在,对刺激无反应,呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直),尿失禁,可有病理征,保持觉醒-睡眠周期。

为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常,见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。

(2)无动性缄默症:对刺激无意识反应,四肢不能活动,可无目的睁眼或眼球运动,有睡眠一醒觉周期,呈过度睡眠状态;体温高、心律或呼吸节律不规则、尿便潴留或失禁,无锥体束征。

为脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶.边缘系统损害所致。

【鉴别诊断】闭锁综合征患者意识清醒,四肢及大部分脑神经瘫,只能以睁闭眼及眼球上下活动与外界联系。

为桥脑基底部病变,双侧皮质脊髓束及桥脑以下皮质延髓束受损所致。

二失语症、失用症及失认症(一)失语症1?失语症是后天脑损害所致的语言交流能力(主要是语言理解、语言表达能力)的障碍。

2?构音障碍是发音器官的神经肌肉病变使发音器官肌无力及运动不协调所致的口语语音障碍。

【分类及临床特点】1?外侧裂周围失语综合征病灶都在外侧裂周围,共同特点是均有复述障碍。

1)Broca失语:典型非流利型口语,表达障碍最突出,语量少,找词困难,口语理解较好,复述、命名、阅读及书写不同程度受损。

优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。

2)Wernicke失语:口语理解严重障碍,流利型口语,语量多,发音清晰,但错语多,空话连篇,难以理解,答非所问,复述及听写障碍。

优势侧颞上回后部病变。

3)传导性失语:口语清晰,听理解正常,自发语言正常,复述不成比例受损是最大特点,自发讲话能说出的词也不能复述,为优势半球缘上回皮质或白质病变。

2?经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。

共同特点为复述相对较好,甚至不成比例的好。

为分水岭区病变所致。

3.完全性失语所有的语言功能明显障碍,口语近于哑,只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言),听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍,预后差。

优势半球大范围病变所致。

4?命名性失语不能命名,但能描述物品功能,口语表达表现找词困难、赘语和空话,听理解和复述正常。

优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。

(二)失用症失用症是脑疾病患者无运动、感觉及智能障碍,能理解检查者的命令,但不能准确执行命令完成自己熟悉的动作,但不经意时可自发进行。

为左侧缘上回、胼胝体前部或右侧皮层下白质病变。

解剖学基础。

:左侧顶叶缘上回(运用功能皮质代表区)一同侧中央前回。

经胼胝体一右侧中央前回。

左侧缘上回病变产生双侧失用症,左侧缘上回至同侧中央前回间病变引起商侧肢体失用,胼胝体前部或右侧皮质下白质受损引起左侧肢体失用。

【临床类型及表现】1.观念运动性失用症* 最常见,患者不能按指令完成复杂的随意动作或模仿动作(如不能按指令伸舌),但可自动地反射性进行日常活动(如进食时可无意地伸舌舔摄唇边的米粒)。

左侧缘上回病变所致,运动区及运动前区病变也可引起。

2.其他失用症如观念性失用症、结构性失用症、肢体运动性失用症、面一口失用症、穿衣失用症等。

(三)失认症失认症是脑损害患者并无视觉、听觉、体感和智能障碍,不能通过某种感觉辨认以往熟悉的物体,但通过其它感觉可辨认,如患者看到手表不知何物,触摸外形或听表声却可知。

【临床类型及表现】1.视觉失认看到原来熟悉的物品不认识,不能命名。

如物品失认、面孔失认,为后枕叶、纹状体周围区和角回病变。

2.听觉失认听力正常却不能辨别原来熟悉的声音。

为颞叶病变。

3.触觉失认深浅感觉正常,但通过触摸不能辨别原来熟悉的物体。

为驭侧顶叶角回、缘上回病变。

4.体象障碍* 患者视觉、本体觉正常,但对躯体各个部位的存在、空间位置及各组成部分的关系不能认识,表现自体部位失认、一侧肢体忽视、病觉缺失和幻肢症等。

为非优势半球(右侧)顶叶病变。

5.Gerstmann综合征表现双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算。

为优势半球顶叶角回病变。

三瘫痪瘫痪是随意运动功能减低或丧失,是运动神经元及传导纤维(锥体束)、周围神经病变所致。

运动传导径路* 上运动神经元(I o)起自一中央前回、运动前区及旁中央小叶皮质大锥体(Betz)细胞一轴突下行组成锥体柬一内囊后肢前2/3、脑干、脊髓一脑神经运动核和脊髓前角细胞(ⅡO)一支配效应器的运动。

【痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪】痉挛性瘫痪(上运动神经元瘫、中枢性瘫痪)是中央前回运动区大锥体细胞及下行锥体束(皮质脊髓束、皮质核束)病变。

弛缓性瘫痪(下运动神经元瘫、周围性瘫痪)是脊髓前角细胞或脑干脑神经运动核及其轴突病变。

痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪的鉴别见表1.3。

表1-3痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪的鉴别【上下运动神经元瘫痪定位诊断】皮质脊髓束在延髓交叉至对侧,并陆续止于脊髓前角细胞,皮质核束也交叉和终止于对侧各脑神经运动核,故锥体束损害可导致对侧肢体及中枢性面瘫(眼裂以下)、舌瘫,因肢体肌、下部面肌、舌肌仅受对侧锥体束支配。

眼肌、面上部肌肉(额肌、眼轮匝肌、皱眉肌)、咀嚼肌、咽喉声带肌、颈肌和躯干肌受双侧锥体束支配,一侧锥体束损害不出现瘫痪。

延髓(球)麻痹一表现声音嘶哑、饮水发呛、吞咽困难等;真性延髓性麻痹伴咽部感觉缺失、咽反射消失、舌肌萎缩及震颤,为舌咽、迷走神经核及神经病变;’假性延髓性麻痹常有强哭、强笑,下颌反射等,咽反射保留,无舌肌萎缩及震颤,为双侧皮质核束损害。

(1)皮质运动区:局限性病损导致对侧单瘫,如上肢瘫合并中枢性面瘫;刺激性病灶可引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作,若抽动沿运动区排列顺序扩散称Jackson癫痫。

(2)皮质下白质:为皮质与内囊间投射纤维形成的放射冠,愈接近皮质,神经纤维分布愈分散,愈深部纤维愈集中,可近于偏瘫。

(3)内囊:运动纤维最集中,引起三偏征,即对侧均等性偏瘫(中枢性面瘫、舌瘫和肢体瘫),偏身感觉障碍和同向性偏盲。

(4)脑干一:_侧脑干病损产生交叉性瘫痪综合征,因病变累及同侧脑神经运动核和未交叉韵皮质脊髓束和皮质核束,出现病灶同侧脑神经瘫,对侧肢体瘫及病变水平以下脑神经上运动神经元瘫,例如:①Weber综合征:病灶侧动眼神经瘫,对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫;②Millard-Gubler综合征:病灶侧展神经、面神经瘫,对侧肢体上运动神经元瘫、舌下神经瘫。

为桥脑基底部外侧病损;③Fov ille综合征:病灶侧外展神经瘫,双眼向病灶凝视麻痹,对侧偏瘫;为桥脑基底部内侧病损,常见于基底动脉旁正中支闭塞;④Jackson综合征:病灶侧周围性舌下神经瘫(伸舌偏向病灶侧、舌肌萎缩),对侧偏瘫,延髓前部橄榄体内侧病损,多因脊髓前动脉闭塞所致。

(5)脊髓:①脊髓半切损害:病变损伤平面以下同侧痉挛性瘫痪及深感觉障碍,对侧痛温觉障碍;②横贯性损害:受损平面以下两侧肢体痉挛性瘫痪、完全性感觉障碍、括约肌功能障碍。

病变在颈膨大水平以上出现四肢上运动神经元瘫;颈膨大病变双上肢下运动神经元瘫,双下肢上运动神经元瘫;胸髓病变导致痉挛性截瘫;腰膨大病变双下肢下运动神经元瘫。

(6)脊髓前角细胞损害:瘫痪呈节段性分布,无感觉障碍,如C5前角细胞病变引起三角肌瘫痪和萎缩,C8一T1。

病变可见手部小肌肉瘫痪和萎缩,L 3病变股四头肌萎缩无力,L5病变踝关节及足趾背屈不能。

急性起病多见于脊髓前角灰质炎;慢性者可见肌束震颤,舌下神经核进行性病变出现舌肌萎缩、肌束震颤。

常见于进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症、脊髓空洞症等。

(7)前根损害:节段性弛缓性瘫痪,多为髓外肿瘤压迫,后根常同时受累,可伴根痛、节段性感觉障碍。

(8)神经丛损害:单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍,如臂丛上丛损伤引起三角肌、肱二头肌、肱肌和肱桡肌瘫痪,三角肌区、手及前臂桡侧感觉障碍。

(9)周围神经损害:每支周围神经支配区瘫痪,可伴相应区域感觉障碍;如桡神经受损使伸腕、伸指及拇伸肌瘫痪,手背拇指和第一、二掌骨间隙感觉缺失。

神经病学的临床方法(一)病史采集1.现病史了解起病情况和特点、病情进展过程及诊治情况,记录要求准确、详细、重点突出。

对于昏迷、婴儿及精神失常的病人,应尽可能从其家属亲友或知情人处获得可靠的病史资料。

(1)病史中必须询问的内容:①一般项目:性别,年龄,职业,左利手,右利手,双利手或先左后矫正为右利手。

②主诉:即病人的主要症状及发生时间。

③发病方式:突然发病,急性起病,缓慢发病,发作性或周期性,隐匿起病,进行性加重等。

④可能病因和诱因。

⑤全身症状,如发热等。

⑥症状发生的顺序(有助于定位)。

⑦病情发展经过:变化的急缓,改善的速度,反复发作或周期性的特点等。

(2)常见症状的询问:①头痛:详细询问疼痛的部位,疼痛的性质,疼痛持续的时间和发作频率,疼痛的诱因和缓解因素,疼痛的伴随症状和有无先兆。

②疼痛:与神经系统的定位关系,疼痛的部位,性质和伴随症状。

③抽搐:详细询问既往病史和可能的诱因,抽搐前的症状,抽搐发作的全过程,抽搐后的症状。

④瘫痪:瘫痪发生的急缓,瘫痪的部位(有定位意义),瘫痪的性质,瘫痪进展的情况及伴随症状。

⑤感觉障碍:感觉障碍的性质和范围,有无情绪因素,询问时避免暗示。

⑥视力障碍:视力减退及程度和速度,是否有复视,视野缺损等。

如有复视,应询问复视出现的方向,实像与虚像的位置关系。

⑦其他:语言障碍,睡眠障碍,精神和情感障碍等。

2.既往史既往疾病,特别是与所患疾病关系密切的疾病,着重涉及以下问题:(1)外伤及手术:特别是神经系统的外伤,外伤有无骨折、昏迷、抽搐,有无遗留症状;手术中有无麻醉意外,术中有无输血等。

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