640层螺旋CT门静脉成像在门静脉高压中的应用价值
【摘要】目的探讨640层螺旋ct门静脉成像在门静脉高压中的应用价值。方法 30例疑似门静脉高压患者作为病例组， 30例入院行健康检查者作为对照组，均给予螺旋ct扫描，观察并对比成像结果，及术中探查结果与术前检查结果的相符情况。结果病例组门静脉属支及侧支循环血管均出现扩张或迂曲，门静脉主干清晰成像28例，显影不全2例，与对照组相比较，图像存在显著差异。病例组26例符合手术适应证者进行手术治疗，术中经探查其结果与术前经螺旋ct扫描结果完全相符，其中单纯脾切除术3例，贲门周围血管断流术19例，近端脾腔分流联合贲门周围血管离断术4例，术后均恢复良好。结论 640层螺旋ct门静脉成像可清晰、立体地显示门静脉属支、侧支血管循环情况，对门静脉高压症的确诊及相关周围器官病变或血管条件的诊断均可提供显著参考依据，同时为手术治疗方案的制定提供有效指导，应用价值显著。
【关键词】 640层螺旋ct；门静脉高压；应用价值
doi：10.14163/https://www.360docs.net/doc/024313523.html,ki.11-5547/r.2016.22.073
门静脉高压症是临床比较常见的一种综合征，临床治疗前的检查、诊断对其治疗方案的制定有重要的参考价值[1]。门静脉高压检查中，血管造影是一项重要的诊断方法。当前在血管造影、静脉系统、门静脉系统等检查中，螺旋ct成像技术具有显著的诊断效果。本文就对本院选取的疑似门静脉高压患者及健康检查者采用640层螺旋ct门静脉三维成像技术进行血管造影检查，观察其成像效果，报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取本院2015年1～12月接收的疑似门静脉高压患者30例作为本次研究的病例组，其中男17例，女13例，年龄28～69岁，平均年龄（48.51±6.83）岁；另取同期入院行健康检查者30例作为本次研究的对照组，其中男18例，女12例，年龄27～69岁，平均年龄（48.23±6.92）岁。
1. 2 方法所有患者与健康者均使用640层螺旋ct机（东芝公司）进行扫描检查，先进行常规平扫，扫描范围从检查者膈上到骼骨翼上缘水平，之后行三期增强扫描，使用nemoto双筒高压注射器进行对比剂注射，注射部位取肘静脉，对比剂采用碘普罗胺，剂量取1.5 ml/kg，速率调整为5.0 ml/s[2]。扫描图像数据经图像工作站及计算机进行处理。
1. 3 图像处理采集的门静脉血管薄层图像均在工作站中进行三维重建，三维重建主要方法包括最大密度投影（mip）、容积再现（vr）、多平面重建（mpr），利用不同方法显示门静脉主干、其主要属支及侧支血管等。
1. 4 观察指标观察并记录两组门静脉主干、属支、侧支血管走行、扩张程度和显影分布，及病例组术中探查结果与术前ct检查结果相符情况。
2 结果
2. 1 图像分析对比病例组30例疑似门静脉高压患者，诊断为肝硬化致门静脉高压症23例，胰源性门静脉高压症3例，门静脉海绵样变性2例，特发性门静脉高压症2例，确诊率为100.0%。病例组门静脉属支及侧支循环血管均出现扩张或迂曲，门静脉主干清晰成像28例，显影不全2例，与对照组相比较，图像存在显著差异。见表1。
2. 2 手术对照病例组患者经检查并结合临床症状，选择26例符合手术适应证者进行手术治疗，术中经探查其结果与术前经螺旋ct扫描结果完全相符，其中单纯脾切除术3例，贲门周围血管断流术19例，近端脾腔分流联合贲门周围血管离断术4例，术后均恢复良好。
3 讨论
门静脉高压症是由于门静脉系统血流受阻，导致门静脉静水压增高而引发的病症，是一种静脉血循环障碍性综合症，主要表现为侧支循环开放、脾肿大或腹水等，常常伴有胃
肠道出血或肝肾损伤等并发症，对患者正常生活及生命安全均造成严重影响[3]。此类患者均伴有较长病史，如肝硬化、心脏病等，临床要想对门静脉高压症患者采取有效治疗，需要对患者病情进行确诊。诊断中在了解患者病史及临床症状同时需要加强对患者的病变检查，检查方法包括血流动学检查、影像学检查等，在影像学检查中应用较为广泛且诊断效率较高的方法是采用640层螺旋ct门静脉成像技术，其可以清晰、立体的显示门静脉属支、侧支血管循环情况，利用三维成像技术对静脉形态进行解剖，而且不具有创伤性，较传统ct 检查辐射小，降低危害，不易受外界影响，能够为临床手术提供不可替代的指导作用，具有较高诊断效率和应用意义[4]。本研究结果显示，健康者静脉血管走向与门静脉高压者有显著差异，并将门静脉高压患者属支、侧支血管走向、扩张程度等清晰呈现，在与手术探查结果对比中，两者检查结果完全相符，说明其成像技术的有效性[5]。因此，采用640层螺旋ct门静脉成像技术对门静脉高压症进行检查，可有效提高成像效率及确诊率，并可对周围器官病变或血管条件诊断提供参考依据，为手术治疗方案的制定提供可靠指导，在临床诊断中具有显著应用价值。
血管成像方法比较
血管成像方法比较 血管病变随着动脉粥样硬化发病率的升高在逐年增加，血管性病变的检查手段也日趋多样化。以头颈部为例，主要检查手段就有tcd、cta、 dsa、 mra以及ce-mra等方法。血管病变选择什么样的检查方法，可能有不同的观点，今天就在这里和大家就这几种方法做一个客观的比较：b型超声：简单、方便、快速、无创，能准确判断颈动脉斑块的性质和稳定性，对高度狭窄的判断与dsa一致性较好，再加上价格方面也很容易被人们接受，一般都作为颈动脉病变的筛选方法。 但准确性较差，显示病变也不直观，且对轻度狭窄具有夸大病变程度的可能。 dsa：空间分辨率高，目前仍是血管性病变的金标准，对显示血管的状态最好。但操作技术复杂、有创，只能单血管显影，行全脑血管造影必须通过至少4次以上造影才能完成，造影过程中可能造成或加重脑血管痉挛，影响病变显示。同时，其通常选择的正、侧、斜位造影摄片较局限，难以清晰显示病变结构，尤其是动脉瘤瘤颈的解剖。所以， dsa一般不作为常规检查，而则是作为最后诊断并进行介入治疗的方法。 mra：无创、无辐射，无需注入对比剂即可进行血管成像。mra可以只显示动脉像，或同时显示静脉像，也不受骨骼因素的影响。但是 mra也有不足，主要见于以下几个方面： 第一个方面是易受血流状态影响：当血流状态改变，如血管转弯、血管分叉及血管走形和扫描平面平行以及出现湍流时，易出现血管伪象。如果有血管狭窄，因易出现湍流，可出现夸大狭窄程度的现象。如下图：
第二个方面是mra后处理效果不好； 第三个方面是易因原始图像变形引起的层间配准错误出现血管影扭曲； 第四个方面是血流饱和较明显，不利于慢血流显示； 因此，mra并不易区别狭窄与闭塞；不能显示血管壁的钙化；而且mra扫描时间长、噪音大病人不易制动，图像易受运动伪影的影响；慢性、亚急性血肿在mra原始图像表现为高信号，常常掩盖病变区的脑血管影像。体内埋有电子装置或颅内有金属异物的病人等则是mra的绝对禁忌症。 和cta一样，由于ce-mra也是通过在血管充盈对比剂后与其他组织的信号产生差异而成像，所以消除了因受血流状态的影响，但由于受采集时间的限制仍然存在矩阵较小（115*256）、数据量采集不足致空间分辨率不高，所以显示图像的细节或显示小血管的精细度差；而且 ce-mra使用的钆制剂已经证明可以导致肾小球纤维化，以致带来肾脏功能障碍甚至肾功能不全。 cta在血管成像方面扫描速度快，分辨率高（至少512*512矩阵），可在短时间内完成三期以上大范围血管增强扫描，如从动脉弓至脑部在7~12秒钟内一次连续扫完，不需要像 mra那样分段拼接。病人易制动，不宜出现图像伪影，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。cta的不足之处是具有辐射，需要使用碘对比剂，可能出现碘过敏。
门静脉高压治疗指南
2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法，而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。 2.胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查1次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。 3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗 （1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。 （3）新增内容：麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4.食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防；不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。 5.食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始，而新版则将时间改为5天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6.新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7.待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。 下面为大家奉上本指南的要点。 概述 门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表 1.推荐意见的证据等级?
非肝硬化性门脉高压诊断要点
非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，
肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015
·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周
晚期肝硬化易门静脉高压
晚期肝硬化易门静脉高压 *导读：门静脉高压即是门静脉压力增高，它一般出现在肝硬化后期。肝硬化给人们带来了严重的影响，不仅令患者的身体承受病痛的折磨，而且还让患者承受巨大的心理压力。…… 门静脉是指肝脏人口处的一支较大的静脉，它是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而形成的，在肝门分成2支进人肝脏。肝脏的血液75%来自门静脉，25%来自肝动脉。主要负责收集食道、胃、肠、胰、胆囊和脾脏的静脉血液。 正常情况下，门静脉压力为0.7－1.5千帕。 时肝内或肝外门静脉血流受阻，均可使门静脉压增高，另外，先天发育不良，畸形或压迫等也使门脉压力增高。这些病变均可造成肝小叶实质性损害，如肝细胞变性坏死、毛细血管网破坏，继以肝内结节及结缔组织、纤维组织增生。久而久之则使肝内血管变形、梗阻、中断，血流淤积。当肝静脉流出道梗阻严重时，肝细胞缺血缺氧，加重了肝细胞的坏死，使肝内阻力增大。在此情况下，门腔静脉只能以增加自己的收缩压力，增定增粗血管来进行代偿。由此则形成门静脉高压。 长期门静脉高压引起一系列并发症，如出现充血性脾肿大，胃肠、腹膜的慢性充血和侧支循环建立等。门静脉高压会导致食管胃底静脉曲张，腹壁及直肠静脉曲张。当食管及胃底静脉曲张达到一定程度，在外界因素作用下，即可破裂，引起上消化道大
出血。表现为大量呕血或柏油样大便;导致直肠静脉破裂出血时则大量便血。 门静脉高压会出现脾脏肿大、腹胀、纳差、腹腔多脏器淤血、脾功能亢进。脾脏肿大和脾功能亢进使红细胞、白细胞和血小板破坏增多，引起贫血和全血象降低，免疫功能低下，机体抵抗力下降。 门静脉高压也是形成腹水、败血症的直接因素 腹水的出现，往往易造成有效循环血量不足、血压下降、电解质紊乱，累及心、脑、肾等多种脏器的功能。这些严重的合并症，时刻危及患者的生命。
门静脉高压的诊断及TIPS治疗
门静脉高压的影像诊断与TIPS治疗 汪黎明 摘要：目的：了解门静脉高压的影像诊断及临床治疗选择 结论：影像诊断门静脉高压手段多样化，诊断准确定高；TIPS 手术应用广泛 关键词：门静脉高压影像学表现TIPS 食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症最凶险的并发症之一。食管胃底静脉曲张破裂出血发生后即刻死亡率为5%-8%，6周内死亡率高达20%。经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的有效方法之一，与药物保守治疗和内镜治疗相比，TIPS 的优势在于: 手术创伤小，并发症发生率较少和严重性较低，对分流道狭窄闭塞等术后并发症处理手段较多。因此，TIPS 治疗的适应证较其他治疗方法尤显宽泛。 门静脉高压症(Portal Hypertension，PHT)是各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，可伴有上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等疾病，如若诊疗不及时，可危及患者的生命安全。通过CT或MRI可直接了解门静脉高压症的发病部位，直观显示门脉及其属支有无扩张、血栓或瘤栓。 门静脉高压症的发生是许多疾病因素和环境因素共同作用的结果，其产生机制有以下几点：(1)肝小叶内的肝细胞再生和纤维组织增生可挤压肝小叶内的肝窦而使其变窄闭塞，门静脉血流回流受阻，门脉压升高；(2)部分压力升高的肝动脉血流可经过周围一些小的动静脉交通支而反流到其他压力低的门脉小分支，从而加深了门脉压增高的趋势；(3)肝窦和窦后阻塞后，阻断了肝内淋巴回流，显著升高了肝内淋巴管网的压力，从而间接增高门脉压。 门脉高压的影像学诊断比较简单，当门静脉主干内径≥1.3cm，脾静脉内径≥1.0cm即可提示门静脉高压，但门静脉高压的病因非常复杂，许多病因引起的门脉高压临床表现非常相似。 按照血流受阻的部位门脉高压可分为：(1)肝前型：常见病因有门静脉血栓形成，门静脉海绵样变性，胰源性门脉高压等。(2)肝内型：常见病因有肝炎后肝硬化，特发性门脉高压症，血吸虫病性肝硬化等。(3)肝后型：常见病因有Budd-Chiari综合征、右心衰竭等。 肝内型门脉高压是指肝内门静脉梗阻、肝内肝静脉梗阻或肝内门静脉和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。最常见病因为肝炎后肝硬化。其次见于特发性门脉高压症。血吸虫病性肝硬化、先天性肝纤维化、肝窦阻塞综合征及肝豆状核变性等目前较少见。CT表现：患者门静脉主干直径明显增粗，门静脉分支如脾静脉出现明显增粗表现，其中部分并发有门静脉肝内分支癌栓，CT成像可见明显充盈缺损表现；合并食管胃底静脉曲张的患者CT成像主要表现为食管下段及胃底黏膜下的血管呈串珠状，迂曲前行且伴有扩张，食管下端的管腔出现狭
门静脉高压治疗指南
2015 年10 月24 日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7 年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1. 食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）的诊断：旧版指南建议 48 小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为 12-24 小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断 EVB 的唯一可靠方法，而新版明确了 B 超、CT、MRI、肝弹性检测等在 EVB 诊断方面辅助价值。 2. 胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每 2-3 年检查 1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查 1 次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每 2 年检查 1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者 0.5-1 年检查 1 次胃镜。 3. 急性食管胃底静脉曲张出血的治疗
（1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐 H2RA 及 PPI 用于辅助治疗，新版则仅推荐 PPI。（3）新增内容：麻醉插管或 ICU 可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4. 食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β 受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对 ACEI/ARB 及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐 ACEI/ARB 及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据 LDRf 分型选择治疗时机的内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和 TIPS 用于一级预防；不推荐 EVL 联合非选择性β 受体阻滞剂同时用于一级预防。 5. 食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血 1 周后开始，而新版则将时间改为 5 天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。
门静脉高压的药物治疗
门静脉高压的药物治疗 门静脉高压（PHT）是慢性肝病最常见的并发症，也是导致肝硬化患者胃食管静脉曲张、静脉曲张破裂出血、腹水、肾功能不全等并发症进展的主要因素。 临床上最常用的评估门静脉压力的方法是测量肝静脉压力差（HVPG）。在肝静脉导管术时，HVPG是指肝静脉楔压（WHVP）和自由肝静脉压（FHVP）之差。多数情况下，HVPG＞10 mmHg时才引起静脉曲张，HPVG增大到12 mmHg时才引起静脉曲张出血；10 mmHg这一阈值即可被定义为“有临床意义的门静脉高压”（clinically significant PHT）。 PHT的药物治疗目的是在不引起全身性性低血压的前提下减少静脉压力，具体而言就是减少HVPG至<10-12 mmHg或至少减少到其基线值的20%。 门静脉高压药物治疗的作用机制 门脉系统的压力梯度由门脉血流量和血管阻力决定。因此，减少肝血管阻力和/或门静脉血流量的药物或手术可减少静脉压力。 在晚期慢性肝病患者中，由于肝硬化导致肝血管的结构改变（如肝纤维化、再生结节引起的血管畸变、肝窦血管重塑和微血管血栓），进而使门脉压力增加。肝血管结构改变也是肝内阻力
增加的主要原因（70%），其可以通过病因治疗（如抗病毒治疗）、使用抗纤维化药物和抗凝药物进行靶向治疗改善。 另外，约30%的肝内阻力增加是由于肝内血管紧张度的增加，其是由于血管收缩剂的产生增加/应答，以及血管扩张剂剂（主要是NO）的产生/应答减少导致的血管内皮功能障碍。如图1所示，这种“功能性”改变可通过改善血管内皮功能（如他汀类药物）和血管扩张剂治疗。 图1 PHT的病理生理学和药物治疗靶点 当肝脏疾病进展且HVPG增加到10 mmHg或更高时，门体侧支循环生成，但内脏血管舒张导致血流量增加，所以即使形成了侧
门静脉高压症的外科诊断
门静脉高压症的外科诊断 发表时间：2011-07-25T08:49:20.140Z 来源：《中外健康文摘》2011年第17期供稿作者：万大滨[导读] 门静脉高压症(portai hypertension)是由于各种病因使肝脏门静脉系血流受阻，引起门静脉系统压力增高。万大滨 (黑龙江省双鸭山林业局职工医院 155100) 【中图分类号】R47【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)17-0194-02 【关键词】门静脉高压症外科诊断 门静脉高压症(portai hypertension)是由于各种病因使肝脏门静脉系血流受阻，引起门静脉系统压力增高。临床上表现脾大和脾功能亢进，腹水及食管胃底静脉曲张和(或)呕血、黑粪等症状。门静脉压力多高达2.94～4.9 kPa，当门静脉压力高于3.43 kPa时，常可发生曲张静脉破裂大出血，若不予处理，死亡率高达25％～70％。 【病因】门静脉高压症的病因分3类： 1.肝内型约占95％，常见疾病有门脉性肝硬化(肝炎后及酒精性)、胆汁性肝硬化及血吸虫病肝纤维化等。 2.肝前型约占5％，常见疾病有门脉主干血栓形成、门脉主干闭锁、狭窄、门静脉海绵样变、区域性门静脉高压等。 3.肝后型常见原因为Budd-Chiari综合征，由肝静脉或肝段下腔静脉阻塞导致肝脏流出道受阻，引起继发性门静脉高压。 【病理】肝内型按病理形态不同可分为： 1.窦后阻塞如肝炎后肝硬化，主要表现是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生及假小叶形成。国内以肝炎后肝硬化常见，欧美是酒精性肝硬化为主。 2.窦前阻塞如血吸虫病性肝纤维化。窦前阻塞到晚期，也可继发窦后阻塞，导致肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。 【临床表现】 1.症状多数病人有慢性肝炎或血吸虫病史。临床表现为两大症候群：①门静脉高压症候群，如腹水、脾大伴脾功能亢进、曲张静脉形成及破裂出血等。②肝功能异常症候群，如黄疸、厌油、出血、营养不良等。 2.体征体格检查表现有营养不良、贫血面貌、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹水及水肿等体征。 【辅助检查】 1.实验室检查通过实验室检查一系列的结果，可以诊断肝硬化及肝硬化原因、肝功能状态，血象三少程度等，并初步确定肝硬化是早期或中晚期，是否有慢性活动性肝炎存在。 化验检查：①肝炎病毒学检查，包括免疫学检查与病毒定量；②肝、肾功能检查，明确肝功能状态；③血常规，明确血象三少程度； ④凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、纤维蛋白原，明确肝功能与凝血状态；⑤其他检查如吲哚氰氯(IcG)试验等。 2.影像学检查 (1)超声波检查应用B超观察肝脏形态学与质地变化、脾脏大小、腹水程度。彩色多普勒还可观察肝内血管走行及分布，测量肝动脉、门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉和胃左静脉的直径、血流速度及血流量；并了解门静脉有无血栓形成或海绵样病变以及脾静脉有无血栓等病变，为分流术提供参考依据。 (2)纤维内镜检查了解病人是否有食管胃底曲张静脉、门静脉高压性胃病、溃疡等存在，并根据部位、形态、颜色、红疱征、是否并发食管炎等对曲张静脉出血倾向作出评价。利用内镜可以通过套扎、硬化剂注射、局部喷洒凝血药等开展曲张静脉出血的预防和治疗。 一般认为蓝色静脉曲张、蚯蚓样红斑症(++、+++)，血疱样改变是易出血的危险征，曲张静脉直径大者更易出血。 (3)食道吞钡检查平诊病人作X线钡餐检查以显示食管胃底曲张的程度和范围，用来预测曲张静脉破裂出血的可能性，为非手术治疗还是手术治疗以及手术疗效评价或复发再出血的参考。一般将食管曲张静脉程度分为3度： 1)轻度食管曲张静脉累及下段，表现为黏膜皱壁增宽，略有凹凸不平或稍有纡曲。管腔边缘略不平整，可见多发性小凹陷或锯齿状边缘。钡剂通过顺利。 2)中度食管曲张静脉累及中下段，静脉增粗纡曲而突入管腔内，正常平行黏膜消失，出现小的圆形或环状透亮区，串珠状或蚯蚓状充盈缺损，食管收缩欠佳，排空稍延迟。 3)重度食管曲张静脉扩展到全食管，由于肌肉退化，食管明显扩张，不易收缩，腔内出现大小、形状不一、圆形、环状或囊状的充盈缺损，多数缺损相互衔接如蚀状或曲张影像。食管收缩明显减弱，钡餐排空延迟。 (4)超声内镜通过超声内镜可以进一步了解食管壁内、壁外曲张静脉程度，用以指导手术方案选择和手术效果评价等。 (5)其他如CT、Mm、DSA等均可以用于肝硬化、门静脉高压等的平价。 3.肝脏代偿能力的评价 (1)门静脉高压症严重程度主要依据肝硬化程度而定，评价肝硬化的程度及代偿能力的指标常用Child-Pugh分级。 (2)肝血流量指标评价血流动力学研究的结果，证实门静脉向肝血流愈少，离肝血流愈多，肝脏的代偿能力愈差，手术后死亡率高，远期生存率愈低。 1)Warren分期根据测定自由门静脉压(FPP)、肝侧门静脉闭塞压(HOPP)、脏侧门静脉闭塞压(SOPP)、肝脏门静脉最大灌压(MPP)及肝静脉楔压(MHVP)的结果，将肝硬化门静脉高压症分为三期。 I期：门静脉血流动力学改变最少，肝硬化属早期，肝功能正常。 Ⅱ期：全肝血流量中度下降，肝动脉代偿较好，适合分流术。 Ⅲ期：门静脉血流是离肝血流。 2)Smith分期 I期：门静脉灌注良好。Ⅱ期：门静脉灌注受阻，但肝动脉灌注良好。Ⅲ期：门静脉与肝动脉灌注均明显减弱。 【诊断与鉴别诊断】 1.诊断 (1)病史。血吸虫病、肝炎及嗜酒史、贫血、出血、呕血、黑粪史等。 (2)贫血面容、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹水及下肢浮肿。
门静脉高压病人护理习题
门静脉高压症病人的护理 一、选择题 （一）以下每题有A、B、C、D、E五个备选答案，从中选择一个最佳答案并将其标号填在括号内 1、门静脉高压症最常见的病因 为 A、肝肿瘤 B、慢性肝炎 C、肝硬 化D、门静脉主干先天畸形E、阻塞性黄疸 2、门静脉血流受阻时，首先出 现 A、腹水 B、脾大 C、呕血 D、交通支扩张 E、便血 3、门静脉高压症最凶险的并发症 是 A、腹水 B、呕血和黑便 C、黄疸 D、脾大、脾功能亢进 E、腹壁静脉曲张
4、使用三腔管压迫止血，管端悬挂的重物约为 A、0.3Kg B、0.5Kg C、 1.0Kg D、1.5Kg E、 2.5Kg （二）以下提供若干个病例，每个病例下设若干个考题，根据病例所提供的信息，在每题下面的A、B、C、D、E五个备选答案中选择一个最佳答案并将其标号填在括号 内 （1～3题共用题干） 男性，38岁，突然呕血300ml，暗红色，并解黑便3次；查体：T37.20C，P90次／分，Bp14／9kPa，R20次/分，肝肋下 1.5cm，质硬，脾肋下3.2cm，少量腹水。 1、为进一步确诊，首选的检查方法 是 A、血象检查 B、肝功能检查 C、食管吞钡X线检查
D、B超检查 E、CT检查 2.最可能的诊断为 A、痔 B、胃溃疡出血 C、肝硬化 D、脾肿大 E、门静脉高压 3、首选的治疗方法 是 A、静脉给维生素K1 B、口服甲硝唑 C、静脉滴注垂体后叶素 D、口服冰盐水 （三）以下提供若干组考题，每组考题共同使用在考题前列出的A、B、C、D、E五个备选答案，从中选择一个最佳答案并将其标号填在括号内 （1～3题共用备选答案） A、呕血、黑便 B、贫血 C、腹壁静脉曲张
2020胰源性门静脉高压的诊断与处理
2020胰源性门静脉高压的诊断与处理 摘要 胰源性门静脉高压(PPH)是由胰腺疾病及其并发症导致的脾静脉阻塞、血液回流障碍而引起的区域性门静脉高压，以消化道出血为主要临床表现，预后凶险，应充分了解其发病机制和治疗方法。对于伴有脾肿大但肝功能正常的上消化道出血患者，应考虑PPH 的诊断。PPH治疗的关键是处理胰腺原发疾病，内镜介入治疗是可选择的干预措施，脾切除术是最根本、最有效的治疗方法。 门静脉高压指由多种病因引起的门静脉血流受阻、门静脉系统压力升高的临床综合征，其中90%以上是由肝硬化导致的肝内型门静脉高压。肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient，HVPG)是评估门静脉压力变化的金标准，HVPG>5 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)为门静脉高压，≥10 mmHg为临床显著门静脉高压[]。胰源性门静脉高压(pancreatic portal hypertension，PPH)指由各种胰腺疾病及其并发症导致门静脉某一属支(主要是脾静脉)阻塞、脾静脉血栓形成、血液回流障碍而引起的区域性门静脉高压，又称左侧门静脉高压或脾胃区门静脉高压，是一种特殊类型肝外型门静脉高压，约占肝外型门静脉高压的5%[]，是唯一可以治愈的门静脉高压类型。在区域性门静脉高压中，90%以上为PPH，主要由急性或慢性胰腺炎导致。PPH
预后凶险，通常以消化道大出血为警示症状，因此，了解其发病机制，给予及时准确的诊断和有效的治疗尤为重要。 PPH的发生机制 门静脉位于下腔静脉前方、胰颈后方约第2腰椎高度，由肠系膜上静脉和脾静脉汇成，或由肠系膜上、下静脉和脾静脉共同汇成。脾静脉直径约0.5 cm，长约12.0 cm，在胰腺的体尾部与脾动脉伴行，大部分位于胰腺后方，脾静脉的分支主要包括胃短静脉和胃网膜左静脉，分别收集胃体左侧前后壁和胃底的血液，与脾脏的血液一同回流至脾静脉。因此，PPH主要的发病机制是各种胰腺疾病导致的脾静脉血液回流障碍、压力升高，从而出现一系列门静脉高压的临床表现。胰腺炎症性疾病(包括急性胰腺炎、慢性胰腺炎、创伤性胰腺炎)、胰腺肿瘤和其他胰腺疾病是PPH的常见病因，其中以重症急性胰腺炎恢复期出现胰周积液和假性囊肿导致的PPH最常见，其次为慢性胰腺炎和胰腺肿瘤等[]。 静脉系统血栓形成是急性胰腺炎常见的血管并发症，尤其是重症急性胰腺炎静脉血栓形成风险更高，研究显示23%的急性胰腺炎患者并发脾静脉血栓形成[]。急性胰腺炎时胰腺实质和胰腺周围炎症导致的脾静脉血管痉挛、血管内膜损伤和血流动力学障碍，以及急性胰腺炎时释放的大量炎症因子和体内的高凝状态，均易导致脾静脉血栓形成。急性胰腺炎的并发症如胰腺假性囊肿、感染性胰腺坏死
门静脉高压 护理查房
护理查房 时间：2017年8月25日 地点：护士长办公室 主持人：王双双 主查人：王双双 题目：门静脉高压症 参加人员：王双双、王洪印、刘琳、王晗、陈子颖 王双双：门静脉高压症：指由于各种肝硬化或肝功能损害导致门静脉血流受阻，血液瘀滞或血流量增加，则使门静脉压力升高从而出现一系列的症状和体征，其主要表现为脾肿大、脾功能亢进、门体侧支循环的形成和腹水。 病例介绍： 一般资料：患者，赵勇，男，51岁 现病史：患者三月前无诱因性呕血，呕吐物为鲜红色液体，量约500ml，含少量食物及血凝块，便血一次，量多，具体不详，伴头晕、黑矇、心慌、大汗、意识丧失等，遂就诊于“山东省省立医院”，给予禁食、止血、输血、保护胃黏膜、止吐及营养及对症支持治疗（具体不详）。经治疗后，患者症状有所缓解，后再发呕血一次，量约600ml，伴乏力、头晕、黑矇、心慌、大汗，无晕厥及意识丧失，遂就诊于我院消化内科，入院后给予输血、止血、抑酸、抗感染、补液等对症支持治疗，患者病情好转后出院。院外规律服用抗病毒药物，但由于患者夜间再次出现呕血，呕吐物为鲜红色液体，量约1000ml，含少量食物
及血凝块，伴乏力、腹痛，无发热、咳嗽、咳痰，无胸痛，无尿频、尿急、尿痛，尿色、尿量正常。急诊以“急性上消化道出血”转入我科。 既往史：患者既往“乙肝表面抗原阳性”12年余，10年前因“肝硬化、腹水、黑便”就诊于“山东省省立医院”（具体检查治疗不详）。现口服“拉米夫定”、“阿德福韦酯”抗病毒治疗，无用药及食物过敏史。 体格检查： T：37.5℃ P：78次/分 R：20次/分 BP:149/92mmHg BW:86kg 患者一般检查情况良好，除贫血貌及睑结膜苍白外无其他阳性体征。辅助检查: 胸腹部平扫+增强，门静脉、食管静脉CTV示：双肺纤维灶；双侧型腔积液伴双肺下叶膨胀不良；符合肝硬化、脾大、腹水、门静脉高压并栓子形成、侧支循环开放。CT及CTA示：胆囊炎；右肾囊肿。 实验室检查： 血常规示：红细胞 3.18×1012/L，血红蛋白 96g/L，D-二聚体6.09mg/L，乙肝表面抗原定量 749.30 COI，肝功未见明显异常。 入院诊断： 1、急性上消化道出血 食管胃底静脉曲张破裂出血可能性大 2、乙肝肝硬化