2020幽门螺杆与胃癌知识科普(完整版)
幽门螺杆菌感染与胃癌早期筛查的方法
幽门螺杆菌感染与胃癌早期筛查的方法胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率也居高不下。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H.pylori）感染被认为是胃癌的主要原因之一。
因此，及早发现和治疗幽门螺杆菌感染对于预防胃癌的发生具有重要意义。
本文将介绍幽门螺杆菌感染的检测方法以及胃癌早期筛查的一些常用方法。
一、幽门螺杆菌感染检测方法1. 尿素呼气试验：尿素呼气试验是一种常用的无创性检测幽门螺杆菌感染的方法。
该方法基于幽门螺杆菌产生的尿素酶能将口服的尿素分解为氨和二氧化碳，患者在服用尿素后呼出的气体中检测二氧化碳含量即可确定是否感染幽门螺杆菌。
2. 血清抗体检测：血清抗体检测是一种间接检测幽门螺杆菌感染的方法。
该方法通过检测患者的血清中是否存在针对幽门螺杆菌的特异性抗体来确定感染情况。
然而，血清抗体检测只能确定曾经是否感染过，不能准确判断当前感染状态。
3. 命题胃镜检查：命题胃镜检查是一种直接观察幽门螺杆菌感染情况的方法。
在胃镜检查时，医生会在患者的胃黏膜表面喷洒尿素呼气试验所需的尿素，然后观察是否有幽门螺杆菌的存在。
二、胃癌早期筛查的常用方法1. 理化检验：理化检验常用于筛查胃癌早期的危险因素。
例如，血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、甲胎蛋白等指标的异常可能暗示胃癌的发生。
此外，还可以通过便潜血试验来检测胃癌的存在。
2. 影像学检查：胃镜检查是一种常用的影像学检查方法，可以直接观察胃黏膜的情况，包括溃疡、息肉、糜烂等。
此外，腹部超声、CT 扫描等也可以用于了解胃癌的情况，并判断其是否具有转移的可能。
3. 组织活检：组织活检是确诊胃癌的最可靠方法之一，也是胃癌早期筛查中不可或缺的一步。
通过胃镜检查时取下一小块异常组织进行病理学检查，可以明确诊断是否为胃癌。
综上所述，幽门螺杆菌感染与胃癌早期筛查密切相关。
针对幽门螺杆菌感染的检测可以通过尿素呼气试验、血清抗体检测以及命题胃镜检查等方法进行。
幽门螺杆菌知识
幽门螺杆菌知识
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，主要存
在于人类的胃内。
它具有螺旋形状，可以通过旋转方式进入胃黏膜的上皮细胞内。
以下是一些关于幽门螺杆菌的知识：
1. 感染途径：幽门螺杆菌的主要传播途径是口腔-口腔和食物-
口腔途径。
人们通过接触受感染者的唾液、呼吸道分泌物或食物等途径，容易感染这种细菌。
2. 感染者：约有半数以上的世界人口被认为感染了幽门螺杆菌。
感染多发生在儿童和青少年，然而感染后可能会持续一生。
3. 疾病关联：幽门螺杆菌感染与许多胃疾病有关，包括胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等。
此外，长期感染幽门螺杆菌还可能增加胃癌和胃黏膜低级别B
细胞淋巴瘤的风险。
4. 症状：幽门螺杆菌感染常常没有症状。
在某些人中，感染可能导致胃部不适、胃痛、恶心、呕吐、食欲不振等症状。
5. 检测方法：幽门螺杆菌感染的常用诊断方法包括呼气试验、血清抗体检测、胃黏膜活检等。
6. 治疗方法：幽门螺杆菌感染可以通过药物治疗来消灭。
常用的治疗方案包括使用两种以上的抗生素（如克拉霉素、阿莫西
林等）和质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑等）。
了解幽门螺杆菌的知识对于防治胃部相关疾病非常重要，及时发现和治疗幽门螺杆菌感染可以减少并发症的发生。
但是请注意，这里提供的信息仅供参考，如果有相关疾病症状，请及时咨询医生以获取专业诊断和治疗建议。
幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究
幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发生机制复杂且多种多样。
近年来，越来越多的研究发现，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染与胃癌之间存在着密切的关联。
本文将探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性，并介绍幽门螺杆菌感染对胃黏膜和免疫系统的影响。
一、幽门螺杆菌感染与胃癌风险增加众所周知，胃黏膜是人体消化系统中最重要的组成部分之一。
然而，当幽门螺杆菌侵入胃黏膜时，它会引发一系列的炎症反应，并可能导致慢性萎缩性胃炎和肠化生。
这些变化不仅会损伤胃黏膜细胞结构和功能，还可能诱导细胞DNA异常增殖以及抑制DNA修复和凋亡机制。
大量流行病学调查研究显示，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素之一。
例如，一项由中国学者进行的队列研究发现，与未感染幽门螺杆菌的人群相比，已知带菌者患上胃癌的风险增加了2到6倍。
这个结果表明了幽门螺杆菌在胃癌发生中的关键作用。
二、幽门螺杆菌致癌机制的研究进展近年来，越来越多的研究集中于探索幽门螺杆菌如何通过不同机制参与诱导胃癌。
以下将介绍几种常见的致癌机制。
1. 慢性炎症反应当幽门螺杆菌侵入胃黏膜后，它会引起局部和系统性炎症反应。
这个过程会激活多种信号通路和细胞因子产生，并促进肿瘤形成所需的细胞增殖和迁移。
2. 细菌致突变作用幽门螺杆菌通过其特有的外毒素CagA对宿主细胞产生致突变作用。
CagA进入宿主细胞后，会与多个信号分子相互作用，干扰正常的细胞信号传导路径。
这一过程可能导致基因突变和炎症反应，从而增加了癌症的发生风险。
3. 激活慢性细菌消灭机制在胃中产生足够的胃酸是人体防止幽门螺杆菌感染的一种重要机制。
然而，当人体暴露于长期低盐或低酸环境时，会导致免疫系统激活以提高成活率。
这也会使得本应死亡的幽门螺杆菌能够继续存活并引起更严重的黏膜损伤和癌症风险增加。
三、幽门螺杆菌感染对胃黏膜的影响除了直接参与诱导胃癌外，幽门螺杆菌感染还对胃黏膜产生其他不良影响。
幽门螺杆菌感染与胃癌是什么关系
幽门螺杆菌感染与胃癌是什么关系文章目录*一、幽门螺杆菌感染与胃癌是什么关系1. 幽门螺杆菌感染与胃癌是什么关系2. 幽门螺杆菌感染有什么症状3. 幽门螺杆菌病是怎样引起的*二、怎样预防幽门螺杆菌感染*三、幽门螺杆菌感染吃什么好幽门螺杆菌感染与胃癌是什么关系1、幽门螺杆菌感染与胃癌是什么关系虽然幽门螺杆菌与胃癌的发生息息相关,但也不能把胃癌的锅全部扔给了幽门螺杆菌。
全世界有20亿人感染幽门螺杆菌,但是仅有不到1%的幽门螺杆菌感染者最终发展为胃癌,这充分说明胃癌的发生是幽门螺杆菌感染以及环境、个体差异等多种因素共同引起的。
所以并不是感染了幽门螺杆菌就一定会变成胃癌。
感染幽门螺杆菌其实并不是说一定会得胃癌,大约只有不到1%的人会发生癌变,所以如果你感染了它不必须太过于担心。
最近研究表明,带有此细菌的人还可以降低湿疹、食道反流等疾病的发作用。
2、幽门螺杆菌感染有什么症状感染幽门螺杆菌后大多数患者表现隐匿,无细菌感染的全身症状,也常无胃炎的急性期症状,临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。
从吞食活菌自愿者试验结果可见,感染先引起急性胃炎,未治疗或未彻底治疗,而发展为慢性胃炎。
急性感染潜伏期2～7天,胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂,组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润,症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感,重者出现呕吐。
现已有足够证据表明,幽门螺杆菌是引起慢性胃炎的主要原因。
3、幽门螺杆菌病是怎样引起的 3.1、接触传染:幽门螺旋杆菌患者与人接吻,口腔唾液,吹凉等也有传播此病的危险,应加警惕。
3.2、口腔传染:幽门螺旋杆菌是经口腔进入人体的,因为这种细菌常存在于病人和带菌者的牙垢与唾液中。
因此,注意口腔卫生、防止病从口入,就是预防幽门螺杆菌感染、预防胃病与胃癌的重要措施。
3.3、水源传染:病菌可在河水中存活3年。
研究也证实幽门螺旋杆菌可在自来水中存活4-10天。
因此,要做到喝开水不喝生水、吃熟食不吃生食,牛奶则要在消毒后再饮用。
幽门螺旋杆菌(HP)与胃癌
1979.在胃标本上进行细菌染色
1982.从活检标本培养细菌成功 1983.发表学术论文
1984.亲自吃下活的细菌并 证实感染了胃炎
R. Koch
・100年以前就发现胃内的细菌，但是当时认为它在 胃酸内不能生存。
细菌一边利用氨中和胃酸，一边在其中游动。 ・ 一般的方法不能培养的细菌 ・不能感染大鼠等动物
7.5年内胃癌发生
1.35％（11人）
0.86 ％（7人）
胃溃疡持续感染 176人
除菌成功 944人
Wong, 2004
4年内胃癌发生
0.7％/年
0.2％/年
Take, 2005
5年以上内窥镜随访
未除菌
胃癌发生
1788人
0.45％（43人）
除菌成功
1233人
0.22％（23人）
大约减少1/2
Nakagawa S.2006
1.69% (56/3,307 ) 除菌治療群
1.09% (37/3,388) 大约减少 RR=0.65
05..050E-01
1.100E+00
杀菌剂小组是有益的
2.020E+00
Fuccio, 2009
持续感染者胃癌发生率高。 除菌后胃癌的发生减少了，但是不能完全预防。
内窥镜切除早期胃癌的除菌效果
全国 多设施 随机抽样 干预实验
胃 癌胃 发癌 生切 率除
10
1
2
3
年
除菌组 0.23%/年
抑 制 效 果
1/3 非除菌组 0.70%/年
非原发部位胃癌复发(3年后)
除菌组 n=272 3.3% (9)
对照组 n=272 8.8%(24)
2020幽门螺杆菌与胃外疾病知识科普(完整版)
2020幽门螺杆菌与胃外疾病知识科普（完整版）越来越多的研究报显示幽门螺杆菌（Hp）与胃外多种疾病相关，除了我们已知的特发性血小板减少性紫癜、缺铁性贫血、维生素B12 缺乏等以外，还与胃外消化系统恶性肿瘤、心血管、呼吸、血液、内分泌、皮肤、眼、口腔等多种疾病相关。
一、幽门螺杆菌与胃外消化系统肿瘤幽门螺杆菌（Hp）与胃癌关系已十分明确，Hp感染是胃癌发生的先决条件，Hp对胃癌发生的影响强于任何环境因素和遗传因素。
在胃黏膜萎缩、肠化发生前根除Hp几乎可完全预防肠型胃癌（绝大多数胃癌）发生；即使在萎缩肠化发生以后根除Hp也能减少胃癌的发病率。
近几年越来越多的研究表明，Hp感染也可能是食管癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌发生的高危因素。
01Hp与结肠癌在对4466例行胃镜及肠镜检查患者进行研究发现，结肠腺瘤患者Hp 感染率是对照组的1.28倍，而这种差异在进展期腺瘤及多发性腺瘤患者中更加显著。
Hp感染可能是结肠腺瘤发生的独立危险因素。
Hp感染诱发结直肠癌的机制尚不明确，可能与以下因素有关：1）Hp感染使胃泌素分泌增加，诱导肠粘膜细胞增殖、恶变。
据研究高胃泌素血症可以使结肠癌发病风险增加4倍。
2）Hp感染使胃酸分泌减少，可引起肠道菌群失调，从而使结肠肿瘤的发病风险升高。
3）Hp毒力因子可诱发炎症反应，损伤肠粘膜上皮细胞，从而导致结肠癌的发生。
02Hp与肝癌研究发现Hp与乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染关系密切，长期Hp 感染能够破坏肝细胞增殖与凋亡的平衡，其可能在肝硬化向原发性肝癌进展过程中起到协同作用。
1）通过对原发性肝癌测序，发现肝癌组织螺杆菌属16SrRNA序列与HP的16SrRNA序列有97.8%的同源性；用14碳呼气试验对肝癌病人进行检测，发现肝癌患者Hp感染率高达85.5%，提示Hp与肝癌有相关性。
2）过去认为Hp只寄生于胃黏膜，但Nilsson等在肝细胞癌及胆管细胞癌样本中证实了Hp及其相似物种的存在。
幽门螺杆菌与胃癌的关系
幽门螺杆菌与胃癌的关系2017-02-10俗话说“十人九胃”，胃不舒服，胃酸，胃胀，胃痛已经成了当代人的通病。
在我国，每年大约有16万人死于胃癌，并有逐年增加的趋势。
胃癌也是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。
世界卫生组织的报告显示，50%的胃癌与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌是胃部疾病的主要致病菌，可引起胃炎、胃溃疡和胃癌。
有数据显示，中国约有六成人群感染了幽门螺杆菌，预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。
一、什么是幽门螺杆菌我们的胃液是一种pH值为0.9～1.5的酸性液体，绝大部分细菌都无法生存。
而幽门螺杆菌是目前所知能够在人类胃里面生存的唯一微生物种类！当人体胃粘膜免疫屏障受到损伤的时候，幽门螺杆菌能利用它的螺旋状结构，钻透胃黏膜表面的黏液，突破胃粘膜屏障，从而寄生在靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。
二、幽门螺杆菌与胃癌的关系作为胃中唯一的生物种类，它却没起到好的作用。
幽门螺杆菌在胃里会释放尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺等等，这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏膜上皮细胞坏死、破坏黏膜屏障导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，慢性胃炎等，直至诱发胃癌。
因此WHO明确指出，幽门螺杆菌是胃癌的一个主要诱发因子。
三、幽门螺杆菌的治疗发现幽门螺杆菌后应及时清除，以当前医疗水平，消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的感染者经过治疗后，体内的幽门螺杆菌基本能被杀灭。
目前治疗幽门螺杆菌常用的方法是3联疗法或4联疗法，并在停药后1个月去医院进行复检。
如果家中有一个人感染幽门螺杆菌，那么，家中的其他成员也要去医院做个检查，看看是否也感染了幽门螺杆菌。
治疗时最好全家感染者一起治疗，这样可以避免再次交叉感染。
四、幽门螺杆菌，病从口入，极易感染1、筷子是幽门螺杆菌的重要传播途径之一。
中国人的共餐方式使得幽门螺杆菌非常容易被感染，所以就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍。
同理，在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，所以建议使用公筷。
胃癌与幽门螺杆菌的相关性研究
胃癌与幽门螺杆菌的相关性研究引言胃癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内均居高不下。
根据世界卫生组织的数据，2018年全球因胃癌而死亡的人数超过78万，胃癌是各类癌症中的第三高致死率。
因此，了解胃癌的发病机制和相关因素对于预防和治疗胃癌具有重要意义。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，它主要存在于胃黏膜表面。
研究表明，幽门螺杆菌与胃癌之间存在着密切的相关性。
本文将介绍胃癌与幽门螺杆菌相关性的研究进展、相关机制以及幽门螺杆菌感染的预防和治疗。
一、胃癌与幽门螺杆菌的相关性1. 流行病学证据大量的流行病学调查研究得出结论，幽门螺杆菌感染是胃癌的重要危险因素。
许多国家和地区的研究表明，胃癌患者中幽门螺杆菌感染率显著高于非胃癌患者。
此外，研究还发现，幽门螺杆菌感染年龄越早，胃癌发病风险越高。
2. 幽门螺杆菌感染与胃癌的发展幽门螺杆菌感染是胃癌发展过程中一个重要的环节。
幽门螺杆菌通过其特有的生理活性物质，如细菌毒素、细菌产生的酶等，引起胃黏膜损伤与炎症反应。
炎症反应和细胞损伤过程中，产生一系列的炎症介质和细胞因子，进而导致细胞的异常增生和突变，最终可能发展成胃癌。
3. 幽门螺杆菌感染与胃癌亚型的关系幽门螺杆菌感染与不同亚型的胃癌存在相关性。
研究发现，幽门螺杆菌感染主要与弥漫型胃癌相关，而不是与肠型胃癌相关。
这可能是由于幽门螺杆菌感染与胃黏膜的慢性炎症反应有关，而不同亚型的胃癌与幽门螺杆菌感染的病理机制存在差异所导致的。
二、胃癌与幽门螺杆菌相关的机制1. 幽门螺杆菌的特有毒力因子幽门螺杆菌具有一系列特有的毒力因子，如细菌细胞外分泌系统（CagA和VacA）、尿素酶等。
这些毒力因子在幽门螺杆菌感染过程中起到重要的作用。
例如，CagA蛋白可以影响宿主细胞的信号传导通路，干扰细胞生长和凋亡机制，改变胃黏膜细胞的功能，并可能导致细胞增殖和突变。
2. 免疫反应的异常幽门螺杆菌感染可能导致宿主免疫反应的异常，包括炎症细胞浸润、白细胞增多和细胞因子的异常产生。
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2020幽门螺杆与胃癌知识科普（完整版）
幽门螺杆菌是一种致病菌、一级致癌因子，目前证明至少有70多种疾病与其相关；它主要定植于胃粘膜，因此与胃炎、消化不良、消化性溃疡、胃癌、胃相关MALT淋巴瘤等的关系更为密切。
由于被它感染后，有部分人并没有明显症状，或者症状轻微，往往被人们所忽视；一旦它酿成大祸，比如造成消化性溃疡、胃出血、甚至胃癌的时候，才被人所重视；
由于抗生素耐药、中国式共餐的原因，对它的剿灭，目前也变得越来越困难；即使完全清除，也很有可能卷土重来；所以，专家们称之为藏在胃里的幽灵！
本文简单讲述：
感染幽门螺杆菌的坏处、治疗的好处、以及如何治疗和检查。
狡猾的潜伏者
至少在6000年前，人类的胃里已经有它潜伏了。
然而直到上世纪80年代，人们才逐渐认识了它：
1982年培养出幽门螺杆菌；
1985年Marshall吞服细菌证明其致病性；
1994年美国将消化性溃疡列为首个根除指征；
1994年WHO将其列为胃癌第1类致癌原；
2005年获得诺贝尔医学奖；
2015年幽门螺杆菌胃炎被定义为一种感染性疾病。
幽门螺杆菌(HP)是一种螺旋形，微厌氧，主要寄生在胃内的革兰氏阴性细菌。
也是唯一能在胃酸里存活的细菌。
幽门螺杆菌菌体光滑，呈s形，有4-6条鞭毛。
由于它的螺旋状结构，狡猾地钻透胃黏膜表面的黏液，寄生在黏液中靠近胃黏膜上皮，不与胃酸直接接触。
由于有胃粘液层的保护，胃酸也对它无可奈何。
它可以直接损伤胃黏膜上皮细胞，也可直接激发免疫反应，从而造成胃黏膜炎症。
胃黏膜慢性炎症可影响胃酸分泌。
若使胃酸分泌增加，则容易发生消化性溃疡特别是十二指肠溃疡；而使胃酸分泌减少，则发生胃癌的风险增加。
胃黏膜慢性炎症可导致萎缩/肠化生、乃至不典型增生的发生，而这些被认为是胃癌的癌前病变；
可怕的幽灵“菌团”
无数研究已经确切认定，幽门螺杆菌感染后会引起多达70多种疾病，最为常见的就是与胃相关的疾病：
数据表明：
我国幽门螺杆菌感染率存在地区差异，约为40%~60%，也就是说，在我国约有7-8亿人已经被感染。
1、感染者中，100%会发生慢性活动性胃炎；
2、感染者中约15%~20%会发生消化性溃疡；
3、10%的感染者可发生顽固的消化不良；
4、约4%~5%感染者最终可发生胃癌；
5、80%~90%的胃癌是幽门螺杆菌感染所致。
6、以感染率40%计算，全国将有12%、约1.7亿的个体最终会
发生幽门螺杆菌相关症状性疾病。
当然，有大约70%的感染者，在初期并没有任何症状，或者症状轻微；
但是没有症状并不代表没有被伤害，这些人的胃，在电镜下都可看到炎性表现；随着时间的推移，症状会逐渐出现，持续性加重，最终会出现病理上的变化，比如萎缩、肠化、不典型增生，甚至胃癌。
也就是触发correa级联反应，即正常胃黏膜-慢性非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生/不典型增生-肠型胃癌，这样一个发展路径。
肠型胃癌的Correa模式
此外，幽门螺杆菌感染不仅是胃癌发生的高危因素，也与其他消化系统肿瘤，如食管癌、结肠癌、肝癌、胰腺癌等的发生密切相关，根除幽门螺杆菌治疗可预防这些消化道恶性肿瘤的发生，使高危患者获益。
根除治疗，利大于弊
感染了幽门螺杆菌的人群患胃癌的危险性几乎是普通人群的4倍。
但并不是说感染了幽门螺杆菌就一定会发生胃癌，只有感染了毒力很强、致癌机会较高的菌株，才有可能患胃癌。
胃癌是多重因素共同作用的结果，Hp 感染虽是胃癌的首要病因，但不是唯一原因，其他还有，如生活饮食习惯、遗传、基因异常、EB病毒感染、自身免疫、化学物质接触等。
我们建议根除的理由在于：
1、根除幽门螺杆菌可使慢性胃炎活动性快速消退，慢性炎症逐步
减轻，可防止胃黏膜萎缩/肠化生发生和发展。
2、可预防溃疡发生、愈合溃疡、预防溃疡复发和减少溃疡并发症
发生。
3、可使多数患者的消化不良症状得到长期缓解。
4、螺杆菌可使胃癌发生风险降低约50%。
5、根除幽门螺杆菌是胃MALT淋巴瘤、不明原因缺铁性贫血和自
身免疫性血小板减少性紫癜等疾病的有效治疗措施。
幽门螺杆菌还有“好处”？
有些人担心，根除幽门螺杆菌潜在一些负面影响，主要包括4个方面：
（1）失去幽门螺杆菌的“保护作用”；
（2）对胃肠道微生态影响；
（3）根除治疗药物不良反应；
（4）增加其他细菌耐药性。
实际上是：
1、幽门螺杆菌对这些疾病，如哮喘、炎症性肠病、嗜酸细胞性食
管炎、胃食管反流病等，并没有确实的因果关系，仅仅存在相关性；
2、感染可导致肠道菌落失调，根除则有可能改善；
3、目前指南推荐的推荐四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+2种抗生
素），四类药物相对副反应少、安全性高，短期服用（10-14天），未见严重不良反应；
4、根除幽门螺杆菌抗生素应用是否会使其他细菌对抗生素产生选
择耐药的问题尚有争议。
哪些人必须根除治疗？
建议成年人，只要没有抗衡因素，一经发现，都建议根除。
最佳年龄是18-40岁；最好在萎缩和肠化发生前；
14岁以下儿童、孕妇、哺乳期妇女，除非有必要，不建议检测和治疗。
以下人群建议检测并根除：
1.年龄大于等于40岁；
2.胃癌高发地区人群；
3.幽门螺杆菌感染者；
4.既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚
性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病；
5.胃癌患者一级亲属；
6.存在胃癌其他高危因素（高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等）。
如何检查和治疗？
我此前做过一个表格，可以参考这个表来处理：
检查首推呼气试验，包括碳13和碳14，简单快捷、准确、无创、无痛苦，碳14不适用于孕妇、12岁以下儿童（一说14岁以下），缺点是可能会受药物影响，需要1月内未服用抗生素、两周内不服用拉唑类等抑酸剂，以及铋剂。
治疗首推含有铋剂的四联疗法，摒弃此前的三联疗法，具体可让专业医生为您开处方，不可擅自用药。
根除率在80-90%左右；
停药一个月后复查碳13/14，已确认是否根除成功；
幽门螺杆菌主要通过口-口传播，平时注意饮食卫生，尽量分餐，或使用公筷、公勺，避免口对口喂食、避免相互夹菜等；。